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Admisión y diagnóstico
Presión
arterial
Resultado del gasto cardiaco
multiplicado por la resistencia
vascular periférica
volumen frecuencia
circulatorio DETERMINADO cardiaca
fuerza contráctil de la
musculatura del
ventrículo izquierdo
Resistencia vascular periférica
Representada por la fuerza con que las arteriolas se
oponen a que la sangre circule.
• El calibre de las arterias
• SNS: que mediante la noradrenalina que libera
produce vasoconstricción.
• Reguladores endoteliales: endotelinas, oxido nítrico,
angiotesina ll.
Volumen sanguíneo
• Agua que ingerimos, estimulado
por el hipotálamo (controla la
sed)
• Hormona antidiurética (controla
la absorción y reducción del vol
de agua)
• Sistema angiotensina renina
aldoesterona
Angiotensin
poca perfusión renal
ógeno
Angiotensina
SISTEMA 1
ANGIOTENSINA
ECA
• Retención de
sodio y agua RENINA
• Incrementar el
volumen ALDOSTERONA Angiotensina
sanguíneo. 2
ADH
Angiotensina
3
Fuerza de contracción
Controlado:
• Volumen sanguíneo: a mayor volumen
mayor fuerza
• Estimulo de la noradrenalina en el SNS que
actúa en los receptores B1 en las cel.
miocárdicas
HIPERTENSIÓN
Aumento sostenido de la
presión arterial por arriba de
140 mm Hg en la presión
sistólica y superior a 90
mm Hg para la diastólica.
Patogenia
Inicialmente tiene un
Ante incrementos súbitos
Este da lugar a una carácter protector, pero con
de la PA, el organismo
sobrecarga al corazón, que se el tiempo puede ser nocivo
cuenta con un mecanismo
acompaña de un menor gasto para al mantener de manera
protector de los tejidos que
cardiaco y menor perfusión crónica una vasoconstricción
consiste en una
tisular. sostenida que participa en la
vasoconstricción.
patogenia de HTA.
Genes defectuosos
Eliminación defectuosa Reguladores de la actividad
de sodio: de los canales de calcio:
Incremento del gasto Contribuyen al aumento de la
cardiaco y favorece a una contracción muscular lisa de los
vasoconstricción refleja vasos e incrementan la
sostenida. resistencia vascular periférica.
Herencia
poligeneti
ca
Generalmente se presenta a los 40 años y sin
distinción de sexo, incrementa con la edad.
Su evolución a largo plazo genera daño en
todos los tejidos y es más grave cuando se
presenta en jóvenes.
En la gente adulta la sustitución de la elastina por
colágena en los vasos sanguíneos es responsable del
desarrollo de esta enfermedad, ya que pierden
elasticidad y se vuelven más rígidos.
En sus inicios, la HTA sólo puede ser
diagnosticada mediante una lectura de la PA.
C: R
Arterioesclerosis
Se deposita material hialino en
las arteriolas y en casos graves se
observa hiperplasia de las células
endoteliales que reducen la luz
vascular.
Ateroesclerosis
En la aterosclerosis el daño generado
en los grandes vasos se traduce en el
depósito de lípidos en la pared
arterial, que incrementan el riesgo de
trombosis y embolia.
Manejo odontológico
3
1 Horario y habiente
Inter consulta medica Consulta vespertina,
Conocer: el tipo de HTA, atmosfera relajada, dar
tx, evolución y control un asiolitico 1 hr. antes
2 4
Plan de
Toma de PA
tratamiento
Tratamientos odontológicos
180/110 mm hg
Antihipertensivos y
diuréticos
• Hiposalivación
Incrementa el riesgo de desarrollar
Reacciones secundarias
caries y enfermedad periodontal.