DESEQUILIBRES ACIDO-BASIQUES

Dr ANTRI
 RAPPEL
Un acide est capable de libérer des H+
Une base est capable de capter des H+
pH = logarithme négatif de l’activité de H+

pH 7,4 => [H+]= 40 x 10-9 = 40  moles/l

possibilité d’exprimer l’état acido-basique en concentration de protons :

normal = 40  mol/l

Valeurs normales
pH= 7.4 ± 0.02
pCO2= 40 ± 4 mmHg = 5.35 ± 0.5 kPa
HCO3-= 24 ± 2 mmol/l
 CO2
• À la pression atmosphérique, une petite partie du gaz carbonique est
dissoute (3 pour mille) en équilibre avec une partie gazeuse
• le gaz carbonique dissous est un acide fort
 sang veineux plus acide que sang artériel

HCO3-

c’est la principale “ substance tampon ” vis à vis des acides autres que
l’acide carbonique (ou CO2 dissous)
• son taux plasmatique “ détermine ” le niveau final du pH

• sa régulation est RENALE : réabsorption ou élimination

• Il s’agit donc d’une régulation « lente »

Mécanismes compensateurs

• BUT: maintenir le pH normal 7.4

• Réponse respiratoire immédiate.
–  ventilation alvéolaire:  épuration de CO2
–  ventilation alvéolaire:  épuration de CO2
• Réponse rénale décalée d’environ 6 à 12 heures et
max en quelques jours
– Réabsorbtion des bicarbonates filtrés
– Excrétion d’ H+ libre
– Excrétion d’H+ non libre (tampons: phosphates,
acétoacetates, Beta-hydroxybutyrate
 INTRODUCTION

DAB sont fréquents.

Éviter de réduire le pouvoir tampon de l’organisme

entier au sang.

Les grandeurs (pH,PCO2,PO2,bicar) ne suffisent pas pour

préciser le caractère pur ou mixte du désordre. C’est
pourquoi il faut confronter DAB et DHE en ajoutant 2
critères d’hémoconcentration(protidémie et hte ou hb) et d’intégrer
le sd humoral au profil clinique.

DAB = acidose – alcalose

 ACIDOSES METABOLIQUES

A) INTRODUCTION

AM = PH inf. 7,35 – PCO2 inf. 32 mmhg –bicar inf. 21mmol

AM -surproduction ou défaut d’élimination d’H+

- de bicar par consommation,par fuite urin ou digest

Urgence médicale car conséquences viscérales

TRT étiologique (+++) Alcalinisation ?

 B) PHYSIOPATHOLOGIE
1) Causes et mécanismes
a) Apport excessif d’H+

Endogène acido-cétose diabétique

acidose lactique
Exogène Isopropanol ( acétone )
Alcool : -éthylique – éthylène glycol –méthylique (méthanol)
Médicaments : -isoniazide –sali – ac nalid –alim parentérale

b) Défaut d’élimination d’ H+: la cause est renale

Insuf renale
Néphropathies interstitielles chroniques: 2 mécanismes distale et proximale

Acidose tubulaire distale

c) Par pertes de bicarbonates

acidose tubulaire proximale : reabsoption insuffisante de bicarbonates TCP

Pertes digestives :diarrhées –fistules –anastomoses uro-digestives

2)Conséquences: f (x) du d° d’acidose et de la rapidité d’installation

a) Cell : - altération de l’activité enzymatique,du flux ionique et de la f (x) des
organites cell – augmentation de l’activité phosphol et des lysosomes
mort cellulaire et libération de radicaux libres

b) Respiratoires : - kusmaul – OAPL

c) CVX : myocarde : *inotrope (---) *chro (---) *renforcement réflexes vagaux

*effet facilité direct sur la survenue de tbles du rythme vt
vx : *dilat arleriol dans le territoire musculaire
*augmt de la PA et veineuse au nv de la circul pulmonaire
Tous ces effets cardio-vx état de choc, défaillance et arrêt cardiaque.
d) Neurologiques: PH< 7,15

Altération de la circulation cérébrale avec brutale de la PPC

LCR :

Toutes ces perturbations des troubles neurologiques( coma, convul +++ )

e) Rénales : le rein joue un rôle essentiel.

* du Phu avec des bicar urin , de l’excrétion de l’ac tit (phos sulf ) et d’ammon

*TP + de l’activité antiport Na+/ H+ et cotransport Na+/ ( HCO3-)3

+ du cotransp 2Na+/ HPO4-- de l’excr de l’ac phospho
+ extraction de la glutamine et de la synth d’ammoniac
*BLA + de la capacité d’absopt de bicar et de NH4+
+ stimulation de la H+/ ATPase
*TD + activ CIA secr de protons par une H+/ATPase
+ inhib CIB: secret de bicar
+ augment H+/ATPase

*Aldostérone et PTH.
 C)Dg +

1) Clinique
2) Biologie
a)GAZ du sang: PH <7,35 peut être normal
+Bicar < 21 mmol/l
+PaCO2 < 38 f(x) poumon. Selon NARING la compensation se fait, pour 1 mmol de
bicar la PaCO2 de 1, 25. PaCO2 =1,5(HCO3-) +8
+Oxyg: PaO2 >100 mmhg.PaCO2 / QR + PaO2 = 140 mmhg (QR =0,8)

L’acidose l’affinité de l’Hb à l’O2 ( effet BOHR)

b) Sd electrolyt : + ionogramme: -K+ - cl - Na+

- Indoses anioniques: l’augmt des IA TAS >5 mmol/l

TAS =( AI –CI ) =( Na+ + K+ ) – ( cl- + HCO3- )

+ Osmolarite: augmentée ou normale
+ Ionogramme urin : -PHu (+++) –( K etNa) u f (x) de l’étiologie
+ calcémie : l’acidose augmente la fraction ionisée du C++
+F (x) rénale
+Les autres bilans sont f (x ) de l’étiologie
 D) Dg étiologique
Contexte clinique et résultats biologique .
1) AM avec TAS surtout endogènes rarement exogènes
a) Surcharge exogène : intero et examen clinique . Le trou osmolaire > 10
Trou osmol = osmol theor –osmol calcul
* Alcool : + ethylne glycol : solv hydrosol goût sucre et odeur agréable
+Alcool méthylique +Alcool éthylique
* Salicylate
b) Surcharge endogène: +) acidoses lactiques = TAS elv+lact art>5mmol/l
Acidose de typeA: hypo perf avec hypoxie tissul
* Débit card : -états de choc –insuff card –hypoperf région –CEC –hypot° maj
* Cont art en O2 (CaO2) : intox co –hypoxémie sévère – anémie sévère
*Demande en O2 :-exercice musculaires intense – convulsions prolongées
*Défaut de phosphorilation : -intox cyanure – intox nitroprussiate de Na+
Acidose de type B :*B1= maladies metab ( diab, insuf hepat, neop, sd
intestin court, déficit en thiamine, phéochromocytome )
*B2 = toxique ( biguanides, alim parent, INH, paracet )
*B3 = anomalies congénitales

+) acidocétose diab

+) acidocétose de jeune

+) acidocétose alcoolique

+) insuf rénale
2) AM sans augmt du TAS : second à une perte de bicar qui est
remplace par le chlore (AM hyperchlo )
a)AM+hypok+ : *perte digest de bicar dans ce cas TAU(-) Phu<5,5
TAU=(Na+) + (K+)_(Cl-)
*Acidose TP = dimin de la sécrétion H+ dans le TP qui entraîne excrét
urin de bicar- Phu alc -TAU(-)
*Acidose TD = déficit en pompes H+ATPase - excre urin NH4+, TAU+
Phu >5,5

b)AM+hyperk+ = acidose TD+hyperCL+hyperK+= incap rénale d’excr k

Phu>5 ,TAU+
*Altération du voltage *Inhib reabs Na+ *shunt au Cl-*Hypoaldo*déficit
en mineralocort
 TRAITEMENT
• Quels sont les moyens de correction de AM ?
1) HyperV : l’hyperV spont doit être respectée, peut être dif à resp ou
insuf
2) V° mecan: le W vent et la fatig diaph
3) Epur ex rénale : bain bicar =*correc bicar *élim la charge ac exog
*l’élim directe d’H+ et lact est neglig
4) Dichloroacetate: n’est pas recom
5) Prise en charge *TRT cause *elim CO2 :assurer le trans sang, la
perfusion tiss, V°alveol * epurat ex rénale si ins rénale intox

*Apport tampons( recom 1999)

Mecan/ etiol Subs tampon Force recom

Perte d’ion bicar Oui 2b

Ac lact de l’arrêt circul Non* 2a
Ac lact du choc Non 2a
Acidocétose diab Non 1a
Acidocétose alcool Non 2b
Erreur innée du metab Non 2b
Intox Non* 2b
I rénale Non** 3c
 AR
Les AR sont des ac dont le primum ovens physiopat est l’augmt duCO2
plasmat (Pao2)
A)Atteinte organ cereb: *Tm cereb *AVC *TC *Infect
B)Médicament depres: *Morphine *Barb *Psychotrope
C)Hypoventilation alvéolaire primitive
D)Pathol neuro-musc:(1) atteintes medul= *traum *poliomyélite *Tm
(2)Neuropath perip= *GB *polynévrites *porphyrie
(3)atteintes du muscle et de la plaque = *myasthénie *myopathie
*hypophosphoremie majeure
E) Augment des resist pulmon (1)atteintes de la cage thora = *cyphoscol
*obésité *épanchements pleur *spondylarthrite ankylosante
(2) Sd obst (3) Sd restrictif
• La ventilation est insuffisante pour éliminer le
CO2:
pH < 7,38, PCO2 > 42 mmHg (> 6 kPa), HCO3- > 26
mmol/l
• Clinique:
– Céphalées, érythèmes, sueurs
– Tremblements (astérixis)
– Troubles neuro-psychiques (anxiété, délire,
confusion)
– Tachycardie, HTA, HTAP
 Alcalose métabolique
• Survient en cas d’accumulation de bicarbonate ou de perte de protons
• Perte de protons :
– perte de suc gastrique acide ! (occlusion haute)
• Accumulation de bicarbonate :
• effet constant des diurétiques
– Sauf antialdostérone
• excès d’apport de bicarbonate

L’alcalose métabolique
– se compense par réduction de la ventilation alvéolaire
– hypoVA = hypercapnie et risque d ’hypoxie +++
 Alcalose respiratoire
pH > 7,42, PCO2 < 38 mmHg (> 6 kPa), HCO3- < 26
mmol/l
Clinique:
Tachycardie, arythmie, douleur thoracique, tétanie
Céphalées, confusions, convulsions
Survient en cas d’hyperventilation:
– sous assistance respiratoire
– Réponse à l’hypoxie: insuf respiratoire, cardiaque, altitude
– spontanément : origine “centrale ”
en réaction à un stress :
– psychique : crise de panique, anxiété pathologique
– organique : hypovolémie, infection ++
– anémie
– compensation : baisse du taux de bicarbonate par augmentation de
l ’élimination urinaire
 TRT
l’acidose respiratoire :
• Traitement de la cause (QS)
• Traitements permettant d ’améliorer la ventilation alvéolaire
– Arrêt des sédatifs+++ (antagonistes: anexate, narcan)
– bronchodilatateurs (béta mimétiques)
– ventilation avec hélium (Héliox)
– assistance respiratoire
• non invasive (masque, casque : VNI)
• invasive : intubation / trachéotomie
– dans l ’IRC décompensée
– dans l ’état de mal asthmatique
 l’alcalose respiratoire
• pas de traitement dans les cas simples
(anxiolytiques)
• cas particulier : l ’altitude
– Prévention des troubles neurologiques
– Prévention de l ’œdème d ’altitude
– En renforçant la compensation métabolique
• Acétazolamide (Diamox) :
accroît l ’élimination urinaire de bicarbonate
 l’alcalose métabolique
• Traitement de la cause:
– Occlusion haute +++
– Diminuer la perte acide: inhibiteur de la pompe à proton
• Rétablir la volémie et la chlorémie (Nacl, Kcl) +++
• correction par perfusion de substances “acides ” :
– tout apport de chlorure (sodium, potassium)
– (HCl sous forme de chlorhydrate d’arginine (arginine glucose))
• renforcer de l’élimination de bicarbonate par le rein :
– un diurétique spécifique : l ’acétazolamide (diamox)
inhibiteur de l ’anhydrase carbonique du tubule rénal