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Cardíaca
DISCIPLINA DE CARDIOLOGIA – INTERNATO
PUCPR LONDRINA
DISCENTES: FERNANDA STORTO SIMÕES,
RAQUEL KUBIACK GORLA E RODRIGO CESE
COTRIM
Conceito
▪ Sobrecarga pressórica:
▪ HAS;
▪ Estenose valvar aórtica, estenose de via de saída de VE;
▪ Coarctação da aorta.
▪ Sobrecarga volêmica:
▪ Insuficiência valvar;
▪ Lesão congênita com shunt;
▪ IC de alto débito cardíaco (beribéri, anemia, tireotoxicose).
Lesão ou estresse
ao miocárdio
Comprometimento
da função e queda
do débito cardíaco
Mudança na •Remodelamento:
geometria e na •Morte de cardiomiócitos e
estrutura das sua substituição por tecido
cavidades cicatricial (colágeno e
cardíacas fibroblastos)
Fisiopatologia
▪ Sistema renina-angiotensina-aldosterona:
▪ Angiotensina II: potente estimulador da fibrinogênese;
▪ Aldosterona: indutor de fibrose intersticial e perivascular.
▪ Sistema nervoso autônomo:
▪ Na IC ocorre ativação adrenérgica generalizada e retração do sistema
parassimpático;
▪ A vasoconstrição generalizada promove aumento da resistência vascular
sistêmica e aumento da pós-carga para VE, sobrecarregando um ventrículo já
insuficiente;
▪ A hipoperfusão da musculatura esquelética ocasiona metabolismo anaeróbio
e produção de ácido láctico, gerando fraqueza e fadiga;
▪ A hipoperfusão esplâncnica promove retenção de nitrogênio e sódio,
disfunção hepática e isquemia mesentérica;
▪ A noradrenalina é tóxica para as células miocárdicas.
Fisiopatologia
▪ Vasopressina-arginina:
▪ Vasoconstrição periférica e retenção de água livre por meio de sua ação nos
túbulos coletores renais, gerando hiponatremia dilucional.
▪ Endotelina:
▪ Vasoconstritora;
▪ Potencial de estimular o crescimento, além de atuar no remodelamento
cardíaco.
▪ Peptídeos natriuréticos:
▪ Contrabalancear os efeitos de retenção de sal e água e vasoconstrição
estimulados pelo SNS, SRAA e vasopressina.
▪ Citocinas pró-inflamatórias (TNF-α, IL-1, IL-6):
▪ Aumentadas na IC;
▪ Ativação do sistema imune: produção cardíaca intrínseca pelo estiramento de
suas paredes, edema de alças intestinais pela IC (translocação bacteriana),
liberação de endotoxinas, hipóxia.
Fisiopatologia
▪ Remodelamento cardíaco:
▪ Hipertrofia de miócitos e dilatação cardíaca com aumento da formação de
matriz intersticial;
▪ A fibrose provoca rigidez miocárdica e heterogeneidade mecânica e elétrica,
que desempenham papel importante na gênese de arritmias e deterioração
das funções sistólica e diastólica;
▪ Associada ao remodelamento estrutural, a progressão da lesão miocárdica
acarreta o desenvolvimento de arritmias e distúrbios de condução.
▪ Disfunção endotelial
▪ Redução da produção de NO e/ou sua inativação pelo endotélio;
▪ Aumento de angiotensina II, aldosterona, catecolaminas e endotelina I;
▪ Expressão exagerada de citocinas pró-inflamatórias;
▪ Aumento da degradação do fator relaxante bradicinina;
▪ Produção exagerada de radicais livres e injúria celular apoptótica.
Fisiopatologia
Disfunção
diastólica
Arritmias
↑ Renina, angiotensina e aldosterona
ventriculares
Ativação do SRAA
IC
Disfunção
Sintomas
sistólica
Retenção de
Disfunção
volume
renal
↑ FC
↑ RVP
↑ Secreção de
Ativação
catecolaminas
neuro- ↓DC
hormonal
Intolerância
ao exercício
▪ IECA
▪ BRA
▪ Β-bloqueadores
▪ Antagonistas da aldosterona
▪ Digitálicos
▪ Diuréticos
▪ Hidralazina/nitrato
▪ Ivrabradina
IECA