DR.

CARLOS MENDOZA GUTARRA

MEDICO GERIATRA
HRDMQHDAC
TRASTORNO NEUROCOGNITIVO
(DEMENCIA)
Es un deterioro progresivo en meses o años
de la función intelectual, resultando en la
pérdida de la independencia social.
Las áreas corticales comprometidas son:
 Memoria
 Lenguaje
 Cálculo
 Orientación espacial
 Juicio
 Razonamiento
 Abstracción
DEFINICION
 la demencia es un sindrome debido a
una enfermedad cerebral, de naturaleza
cronica o progresiva, con deficits de
multiples funciones superiores
(memoria, pensamiento, orientacion,
comprension, calculo, capacidad de
aprendizaje, lenguaje y juicio, entre
otras) y conciencia clara
DESCRIPCION DE ALZHEIMER
 El propio Alzheimer examinó a la paciente
y de su puño y letra está escrito lo
siguiente: "ella permanece sentada en la
cama con expresión de impotencia. Le
pregunto: ¿cuál es su nombre? Auguste.
¿Y su apellido? Auguste. ¿Y el nombre de
su esposo? Auguste, yo pienso. ¿El de su
marido? Ah, mi marido… (Ella mira como si
no comprendiera la pregunta). ¿Está usted
casada? Con Auguste. ¿Sr. D.? Sí, con
Auguste D".
PREVALENCIA DE LA ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER POR EDADES
DEMENCIA Y GENES

Margaret Gatz, Genetics, Dementia, and the Elderly , Association for

Psychological Science Volume 16—Number 3 ,2007
ESTADO COGNITIVO

Alistair Burns, Steve Iliffe; Alzheimer’s disease

BMJ | 21 FEBRUARY 2009 | VOLUME 338
FACTORES DE RIESGO

Alistair Burns, Steve Iliffe; Alzheimer’s disease

BMJ | 21 FEBRUARY 2009 | VOLUME 338
PATOLOGIA
Formación de
 Placas neuríticas extracelulares (en la
corteza cerebral, meninges, vasos
sanguíneos cerebrales): Núcleo amiloideo
rodeado de neuronas distróficas y reacción
neurogliar
 Degeneración neurofibrillar: formación
de ovillos neurofibrilares
 Estos cambios se expresan en pérdida de
neuronas y de sinapsis (atrofia cerebral)
PATOLOGIA
 Lesiones empiezan en lóbulo temporal,
para afectar luego a lóbulo parietal y
frontal.
 LESIONES TAMBIÉN SE VEN
ANCIANOS, LA DIFERENCIA LO
MARCA SU CANTIDAD Y
DISTRIBUCIÓN
EDMUNDO BETETA; NEUROPATOLOGÍA DE LAS DEMENCIAS
Rev. de Neuro-Psiquiat. 2004; 67(1-2):80-105
BIOMARCADORES EN EA

M. Martín-Carrasco Biomarcadores en la enfermedad de Alzheimer: definición,

significación diagnóstica y utilidad clínica; PSICOGERIATRÍA 2009; 1 (2): 101-114
CLINICA
 En el curso de 5 a 10 años ocurre un deterioro en
el aprendizaje y la memoria reciente. Luego
aparece agnosia, afasia, acalculia, desorientación
espacial, apraxia. Posteriormente aparece
alteraciones en la marcha relacionados con el
lóbulo frontal (postura flexionada, dificultad para
girar, tendencia caer hacia atrás). En estadios
más avanzados las habilidades sociales
desaparecen, y aparecen síntomas psiquiátricos
(paranoia, alucinaciones, delusiones). Finalmente
el paciente desarrolla incontinencia, mutismo,
postración
FENOTIPO CLÍNICO DE LA
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
 Caracterizado por la afectación de la
memoria episódica, de localización
hipocampal, que causa deterioro de
la memoria inmediata por dificultad
de codificación de la nueva
información y que, por tanto, no
mejora con ayudas o claves
semánticas
BIOMARCADORES DE AMILOIDOSIS
CEREBRAL Y NEURODEGENERACIÓN
 Dibujan “in vivo” la evolución
patogénica de la Enfermedad de
Alzheimer
 Disminución βA42 en líquido
cefalorraquídeo, aumento Tau total y
fosforilada en l.c.r, PET de Amiloide
cerebral positivo, Atrofia temporal
medial en RMN, hipometabolismo
parietal en PET de Fluordeoxyglucosa
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
(NINCDS/ADRDA)
TRASTORNOS DE
COMPORTAMIENTO EN EA

Brendan J. Kelley, MD, Ronald C. Petersen, PhD, MD; Alzheimer’s Disease

and Mild Cognitive Impairment, Neurol Clin 25 (2007) 577–609
Brendan J. Kelley, MD, Ronald C. Petersen, PhD, MD; Alzheimer’s Disease
and Mild Cognitive Impairment, Neurol Clin 25 (2007) 577–609
HAZZARD’S GERIATRIC MEDICINE AND
GERONTOLOGY SEXTA EDICION, 2010
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO

Alistair Burns, Steve Iliffe; Alzheimer’s disease

BMJ | 21 FEBRUARY 2009 | VOLUME 338
TERAPIA: ESTIMULACION
CUIDADO EN EL HOGAR
AMBIENTE FAMILIAR
DEFINICION
 La demencia vascular es una
enfermedad vascular que causa
lesiones cerebrales y alteraciones
cognitivas múltiples
Roman et al 1993
 Requisitos: ECV + Demencia, ambos
deben estar razonablemente
relacionados
 La prevalencia alcanza el 25% de las
demencias; segunda causa de
demencia después de la EA
EVOLUCION
FACTORES DE RIESGO
 Edad avanzada FACTORES
 HTA GENETICOS:
 Deficiencias en las
 Historia previa de proteínas S y C
ictus  Incremento de la
 DM homocisteína por
 Consumo de alchohol polimorfismo en el
gen MTHFR
 Hematocrito elevado
 Enfermedades
 Obesidad mitocondriales por
 Consumo de tabaco mutación en el ARNt
 Hiperlipidemias leucina del ADN
mitocondrial
 Cardiopatías
CLASIFICACIÓN
DIAGNOSTICO
 Existen dos fuentes principales de
evidencia: La clínica y las pruebas de
neuroimagen
 La sintomatologia va a depender del
grado de afectación y de la localización
de la misma
DIAGNOSTICO - CLINICA
 Presencia de síntomas y signos focales
 Inicio agudo o brusco en los 3 m posteriores
a un ictus
 Fluctuación cognitiva: curso escalonado o
fluctuante
 Heterogeneidad de los síntomas cognitivos
 Historia de caídas frecuentes o trastornos de
la marcha
 Cambios de humor, depresión, labilidad
emocional
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS – escala de
isquemia de HACHINSKI (1975)
DIAGNOSTICO - NEUROIMAGEN
 REQUISITO NECESARIO para el Dx de DV
 Las lesiones observadas pueden ser:
 Infartos múltiples de grueso vaso: ACM y
ACP
 Infartos lacunares: infartos pequeños
<15mm en ganglios basales o sustancia
blanca
 Leucoaraiosis extensa: hipodensidades
periventriculares en TC o lesiones
hiperintensas en RM
TRATAMIENTO
 Varios niveles de atención:
 TTO preventivo: control de los factores
de riesgo cardiovascular: HTA,
cardiopatía, tabaquismo, DM,
dislipidemia, uso de antiagregantes
plaquetarios tras ACV o IMA,
anticoagulantes en FA
 Prevención secundaria: tratar de forma
precoz ACV, evitar su recurrencia y
enlentecer la progresión del daño
cerebral
TRATAMIENTO
 El tratamiento de los síntomas cognitivos se
centra en el uso de agentes farmacológicos que
potencien la transmisión colinérgica en las áreas
en donde ésta resulta deficitaria. Los inhibidores
de la colinesterasa que han demostrado su
eficacia en la enfermedad de Alzheimer son objeto
de numerosos estudios que parecen también
refrendar su uso en la demencia vascular. La
mejoría encontrada con estos agentes puede ser
debida a la potenciación de los circuitos
colinérgicos alterados por las lesiones vasculares
o a la potenciación colinérgica de un Alzheimer
concurrente (demencia mixta).
De la Vega, R. y Zambrano, A. Demencia vascular
DEMENCIA FRONTOTEMPORAL
 La demencia frontotemporal
(DFT)constituye el prototípico trastorno de
conducta que surge de la atrofia
frontotemporal, descrita por primera vez
por Arnold Pick. Mucho más frecuente en
este grupo de demencias degenerativas es
la degeneración del lóbulo frontal de tipo
no-Alzheimer (DLF). Esta entidad fue
descrita originalmente, tanto desde el
punto de vista neuropatológico como
clínico, por Brun y Neary.
REV. PSICOGERIATRÍA (Madrid) Vol. 2. N.° 1, pp. 22-29, 2002