Síndrome Metabólico

Víctor Braverman
Nutrición clínica y Control de peso
Octubre 29, 2009

Para los Servicios de Salud Pública del Distrito Federal

 Definición
 Se denomina Síndrome metabólico (también
conocido como Síndrome X, Síndrome
Plurimetabólico, Síndrome de
Insulinorresistencia, Síndrome de Reaven o
CHAOS en Australia) al conjunto de varias
enfermedades o factores de riesgo en un mismo
individuo que aumentan su probabilidad de padecer
una enfermedad cardiovascular o diabetes mellitus1,2

1. Reaven GM. Banting lecture 1988: role of insulin resistance in human disease. Diabetes. 1988;37:1595-1607
2. Liese AD, Mayer-Davis EJ, Haffner SM. Development of the multiple metabolic syndrome: an epidemiologic perspective. Epidemiol
Rev. 1998;20:157-172
 Prevalencia

 En los Estados Unidos, de acuerdo con la definición

de Síndrome metabólico hecha por la NCEP (siglas
del inglés: National Cholesterol Education Program-
Adult Treatment Panel III), alrededor del 25% de la
población mayor de 20 años padece del síndrome
metabólico3, el punto donde el individuo tiene dos
características: obesidad central (localizada en el
abdomen) y resistencia a la insulina.

3. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the
third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA. 2002;287:356-359
Historia

 Gerald Reaven, sugirió en su conferencia de Banting,

en 1988, que estos factores tendían a ocurrir en un
mismo individuo en la forma de un síndrome que
denominó «X» en el que la resistencia a la insulina
constituía el mecanismo fisiopatológico básico4.

4. Reaven G. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988;37:1595-607

 Diagnóstico
 proponiendo 5 consecuencias de éste, todas ellas
relacionadas con un mayor riesgo de enfermedad
coronaria.
 Los componentes originales del Síndrome X de
Reaven eran5:
 Resistencia a la captación de glucosa mediada por
insulina
 Intolerancia a la glucosa
 Hiperinsulinemia
 Aumento de triglicéridos en las VLDL
 Disminución del colesterol tipo HDL
 Hipertensión arterial

5. BURROWS A, Raquel et al. Síndrome metabólico en niños y adolescentes: asociación con sensibilidad insulínica y con
magnitud y distribución de la obesidad
Rev. méd. Chile (disponible online en español). 2007, vol.135, n.2 [citado 2009-09-19], pp. 174-181. ISSN 0034-9887. doi:
10.4067/S0034-98872007000200005.
 Epidemiología
 La prevalencia del síndrome metabólico varía
dependiendo de la definición empleada para
determinarla, así como de la edad, el sexo, el origen
étnico y el estilo de vida
 Cuando se emplean criterios parecidos a los de la
OMS, la prevalencia del SM varía del 1,6 al 15 % en
la población estudiada y el rango de edad6
 El estimado de prevalencia en EE.UU. es del 22 %,
siendo menor en las edades de 20 a 43,5 y mucho
mayor en individuos de 60 ó más años
 No se han reportado diferencias por sexo (23,4 %
en mujeres y 24 % en hombres)7

6. Aschner Chávez M, Izquierdo J, Sole J, Tarazona A, Pinzón JB, et al. Prevalence of the metabolic syndrome
in a rural and urban population in Colombia. Diab Res Clin Pract, 2002;57(suppl) 1:532.

7. Ford ES, Giles WH, Dietz WH (2002). «Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National
Health and Nutrition Examination Survey» JAMA. Vol. 237. n.º 3. pp. 356–359. PMID 11790215
 Etiología
 La causa del síndrome metabólico se desconoce. Su
fisiopatología es extremadamente compleja y solo ha
sido dilucidada una parte de ella.

 La mayoría de los pacientes son adultos, obesos,

sedentarios, y tienen cierto grado de resistencia a la
insulina.
Etiología
 La resistencia a la insulina juega un papel central en
este síndrome. La hiperinsulinemia, es decir, una
concentración elevada de insulina en el plasma
sanguíneo, resulta ser un factor de riesgo
independiente para la aparición de enfermedad
isquémica del corazón, ayuda a la aparición temprana
de la diabetes y a su progresión subsecuente, y
contribuye a la aparición de otro número de patologías
asociadas que se traducen en factores de riesgo
cardiovascular8.

8. Harano, M. Suzuki, Y. Koyama, et al (2002). Multifactorial insulinresistance and clinical

impact in hypertension and cardiovascular diseases (en inglés). J Diabetes Complications 16
(1): 19-23. Último acceso 29 de septiembre, 2009
Resistencia a la Insulina
 La resistencia a la insulina se define como una condición en la
cual las cantidades de insulina producidas fisiológicamente
producen una respuesta biológica reducida, es decir, una
reducción de la capacidad de acción de la insulina en el
control metabólico de la glucosa después de una comida

 Tras la resistencia a la insulina aparece una hiperinsulinemia

compensadora, demostrado con el hallazgo de elevadas
concentraciones de insulina en ayunas y después de las
comidas.
 Resistencia a la Insulina
 Actualmente la insulinorresistencia se considera como la
responsable de la mayor parte de las anomalías presentes en
este padecimiento, fundamentalmente de la hiperglucemia, la
hipertensión arterial, el aumento en la producción hepática de
VLDL y triglicéridos y la estimulación de la proliferación
endotelial por acción sobre receptores endoteliales causante
del inicio del proceso de aterosclerosis9

9. Anderson PJ, Critchley JA, Chan JCN, Cockram CS, Lee ZSK, Thomas GN, Tomlinson B (2001). «Factor analysis of the metabolic syndrome:
obesity vs insulin resistance as the central abnormality» Int J Obes Relat Metab Disord. Vol. 25. n.º 12. pp. 1782–1788.
 Los mecanismos moleculares causantes de la
insulinorresistencia y el SM no están claros, entre
estos se proponen

 Mal nutrición fetal y bajo peso al nacer5

 Incremento en la adiposidad visceral, tan
solo la obesidad entre el arco costal y la
cintura es indicativo de resistencia a la
insulina
 Anomalías genéticas de una o más
proteínas en la cascada de acción de la
insulina
 Niveles reducidos de receptores de la
insulina
5. BURROWS A, Raquel et al. Síndrome metabólico en niños y adolescentes: asociación con sensibilidad insulínica y con magnitud y
distribución de la obesidad
Rev. méd. Chile (disponible online en español). 2007, vol.135, n.2 [citado 2009-09-19], pp. 174-181. ISSN 0034-9887. doi:
10.4067/S0034-98872007000200005.
 Diagnóstico
 En la actualidad hay dos grandes definiciones de síndrome metabólico
proporcionados por la Federación Internacional de Diabetes (IDF por sus
siglas en inglés)10 y la revisión del National Cholesterol Education
Program11, respectivamente, aunque ambas son muy similares:

 La IDF excluye cualquier individuo sin un incremento del diámetro de la

cintura, mientras que en la definición de la NCEP el padecimiento
puede ser diagnosticado con base a otros criterios.

 La microalbuminuria, como marcador de disfunción celular, daño

vascular y/o renal y enfermedad cardiovascular, es un criterio clínico
para la definición de síndrome metabólico según la OMS12.

10. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome

11.Arce, Víctor M. (2006). Endocrinología (en español). Universidad Santiago de Compostela, pp. 262. ISBN 8497506227.
12. ARANGO ALVAREZ, José Javier. Protección renal y microalbuminuria en el síndrome metabólico (en español). Acta Med Colomb (online). 2005, v. 30, n. 3, pp.
146-149. ISSN 0120-2448. Último acceso 2009-09-19 ↑ Alberti KG, Zimmet PZ (1998).
Definición Organización Mundial de la
Salud (OMS)
 Glucemia alterada en ayunas o DM
 Insulinoresistencia + 2 ó más de los siguientes
factores:
 TA > 130/85 mm/Hg
 Aumento de los triglicéridos (> 150 mg/dl) y/o
disminución de HDL colesterol (<40 en hombres,
< 50 en mujeres)
 Obesidad central (Índice CC > 0.90 en hombres y
>0.85 en mujeres y/o IMC > 30)
 Micro albuminuria ( excreción urinaria de
albúmina > 20 µg min ó cociente albúmina
creatinina > 20 mg/g)
Fuente: Alberti & Zimmet WHO 1998 en JAMA (2001)
Criterios American Heart Association
(2005)
 Obesidad abdominal (perímetro cintura)
 Hombres: >102 cm.
 Mujeres: >88 cm.
 Triglicéridos
 Hombres: ≥150 mg/dl
 Mujeres: ≥150 mg/dl
 o tratamiento farmacológico para los TG
 cHDL
 Hombres: <40 mg/dl
 Mujeres: <50 mg/dl
 o tratamiento farmacológico
 Presión arterial
 Hombres: ≥130/ ≥85 mmHg
 Mujeres: ≥130/ ≥85 mmHg
 o tratamiento con fármacos para la HTA
 Nivel de glucosa en ayunas
 Hombres: ≥100 mg/dl
 Mujeres: ≥100 mg/dl
 o tratamiento farmacológico para la hiperglucemia

Fuente: www.americanheart.org.
Tratamiento
 El tratamiento sugerido es principalmente cambios
en el estilo de vida, es decir, la restricción de
calorías y la actividad física. Sin embargo, el
tratamiento farmacológico es a menudo necesario.

 La reducción de peso y el incremento de la actividad

física conducen a la reducción efectiva de todos los
factores de riesgo cardiovasculares al mejorar la
sensibilidad a la insulina y reducir el riesgo de
enfermedades cardiovasculares.
 Tratamiento
 La reducción de peso, aún moderada (10 % del peso
inicial), conduce a una disminución del LDL-C, mejora
todos los factores de riesgo y disminuye el riesgo vascular
global del paciente13.

 Los beneficios de la disminución de la tensión arterial,

disminución de los lípidos y control de la glucemia sobre la
morbilidad y la mortalidad han quedado bien demostrados
por ensayos clínicos controlados a largo plazo, de manera
que actualmente se recomienda el tratamiento agresivo
de cada una de las comorbilidades del SM mediante
regímenes de terapia combinada14 En general, las
enfermedades que comprenden el síndrome metabólico se
tratan por separado.
13. Reaven GM (2001). «Insulin resistance: why is it important to treat?» Diabetes Metab. Vol. 27. n.º 2. pp. 247–253. PMID 11452218

14. Marcus 0A (2000). «Safety of drugs commonly used to treat hypertension, dyslipidemia and type 2 diabetes (the metabolic syndrome): part 1» Diabetes Technol Ther. Vol. 2. n.º 1. pp. 101-110.
 Control de la glucemia
 La resistencia a la insulina se considera el defecto
patológico principal en individuos con diabetes tipo
2, fundamentalmente durante las primeras etapas
de la enfermedad. La metformina ha sido
ampliamente utilizada en la práctica clínica como
agente antidiabético que mejora significativamente
la sensibilidad a la insulina con efectos favorables
adicionales sobre el perfil lipídico al reducir
modestamente los niveles de colesterol y
triglicéridos (triglicéridos en 24 %, colesterol-HDL en
10 %), se recomienda como fármaco de primera
elección en diabéticos con un índice de masa
corporal mayor de 27 15, 16,17.
15. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34).
Lancet 1998; 352: 854-65.
16. Robinson AC, Burke J, Robinson S (1998). «The effects of metformin on glycemic control and serum lipids in Insulin-Treated NIDDM Patients with Sub optimal Metabolic Control»
Diabetes Care. Vol. 21. n.º 5. pp. 701-705.
17. Guías ALAD 2000 para el diagnóstico y manejo de la Diabetes Mellitus tipo 2 con medicina basada en evidencia. Rev Asoc Lat Diab 2002; Supl 1(Ed Extraordinaria)
Tratamiento dietético
 Dieta hipocalórica dividida en 5 tomas
 Establecer horarios de comida cada 4 horas
 Combinar alimentos con Índice Glicémico medio,
bajo y una fuente de fibra
 No consumir azúcares simples, frutas nunca solas
 Sólo alimentos naturales
 Productos industrializados con menos de 5 g de
azúcares simples, uno por día
 Cereales integrales
 Actividad física moderada
 Tratamiento de la dislipidemia
 Deben iniciar con cambios terapéuticos en el estilo de vida
(modificaciones en la dieta y actividad física, consumo de
alcohol, proscripción del hábito de fumar) seguidos por
tratamiento farmacológico, si después de 3 meses no se
logran las metas deseables. El tratamiento farmacológico de
la dislipidemia en el SM debe iniciarse con estatinas y, de ser
necesario, combinar con fibratos y derivados del ácido
nicotínico18, 19.
 A las estatinas y fibratos se les ha conferido propiedades
antiaterosclerótica y antitrombótica. De manera general, con
su uso se ha observado mejoría del perfil aterogénico, de la
reactividad vascular dependiente de endotelio y de la
sensibilidad hepática a la insulina; esta última al disminuir el
exceso de lípidos en hígado y músculo 20.
18.Third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on the detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment panel III).
Executive summary. NIH Publication 01-3670; May 2001.
19. Steinmetz A, Fenselau S, Scherezenmeir J. Treatment of dyslipoproteinemia in the metabolic syndrome. Exp Clin Endocrinolol Diabetes 2001;109 (4):S 548 - 59.
20. Malik J, Melenovsky V, Wichterle D, Heast T, Simek J, Ceska R, et al. Both fenofibrato and atorvastatin improve vascular reactivity in combined hyperlipemia. Cardiovasc Res 2001;52:290
Tratamiento dietético
 30% de grasa en la dieta
 10% como máximo de grasa saturada
 20% de grasa mono y polinsaturada
 Evitar frituras y alimentos grasosos
 Alimentos naturales
 Productos industrializados bajos en grasa
 Actividad física moderada: de 30 a 60 minutos de
duración
 Control de la hipertensión arterial

 La prescripción del fármaco antihipertensivo debe

hacerse teniendo en cuenta las características
clínicas y metabólicas del paciente y las propiedades
del medicamento21.

21. Guidelines Subcommittee WHO-ISH: 1999 World Health Organization-International Society of Hypertension guidelines for the management of hypertension. J Hypertension 1999;17:151-83.
Tratamiento dietético
 Alimentos Naturales
 Evitar productos industrializados
 Sustituto de sal
 Dieta con un máximo de 2 g de sodio por día
 Actividad física de baja intensidad
 Prevención

 Se han propuesto diversas estrategias para prevenir

la aparición del síndrome metabólico. Estos incluyen
el aumento de la actividad física (como caminar 30
minutos al día),y una vida sana, dieta reducida en
calorías.22

22. Lakka TA, Laaksonen DE (2007). «Physical activity in prevention and treatment of the metabolic syndrome» Applied physiology, nutrition, and metabolism = Physiologie appliquée, nutrition et
métabolisme. Vol. 32. n.º 1. pp. 76-88. DOI 10.1139/h06-113. PMID 17332786
 Reducción del riesgo

Síndrome Metabólico
FACTORES MODIFICABLES
•BAJAR DE PESO
•ACTIVIDAD FÍSICA
•MENOR GRADO DE STRESS

Síndrome Metabólico
FACTORES NO MODIFICABLES
•GÉNERO
•EDAD
•PREDISPOSICIÓN FAMILIAR
¿Qué importancia tiene el Síndrome
Metabólico?

La importancia del Síndrome

Metabólico radica en el riesgo
elevado de sufrir enfermedades
cardiovasculares y diabetes, lo
que se denomina:

Riesgo Cardio Metabolico

El síndrome metabólico es el principal
problema de salud en México, ya que
sus dos complicaciones principales:
 Las enfermedades cardiovasculares y

 La diabetes mellitus tipo 2

Son las dos causa de muerte más

frecuentes en México desde el 2000

Fuente: Gac Méd Méx Vol.140, Suplemento No. 2, 2004

 OBESIDAD

Síndrome Riesgo
Metabólico Cardiometabólico