PROPRIEDADES MECÂNICAS DO

CORAÇÃO
E
CICLO CARDÍACO

Prof. Daniel Luna Lucetti

 Objetivos
• Características morfofuncionais do
músculo cardíaco;
• Válvulas cardíacas
• Ciclo cardíaco e suas fases
• Conceitos de pré e pós-carga
• Mecanismos de controle da bomba cardíaca
 Coração
 Funcionalmente dividido em dois lados:
- Coração direito: bombeia sangue para os
pulmões
- Coração esquerdo: bombeia sangue para os
órgãos periféricos
Morfologia Externa
Morfologia Externa
Morfologia Interna
PAREDE CARDÍACA
 Coração

Composto por:
-Músculo atrial
Velocidade de condução
-Músculo ventricular 0,3 – 0,5 m/s

-Fibras especializadas excitatórias e

condutoras  4m/s
 O músculo cardíaco
Dois sincícios: Atrial e Ventricular

Valva aórtica

DISCOS INTERCALARES
Já que o músculo cardíaco é um sincício, e com isso,
ocorre a condução direta do PA entre suas células, por
que os átrios e os ventrículos contraem alternadamente?

Tecido fibroso
(Isolamento)
 Valvas cardíacas
• Valvas A-V
• Finas e membranosas
– Tricúspide
– Mitral
Musc. papilares
Cordas tendíneas

• Valvas semilunares
• Fibroso (resistente)
flexível
– Pulmonar
– Aórtica
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO

• Músculo com 250 – 350 g (0,5% do peso corporal);

• Recebe 5% do débito cardíaco;
• Contrai-se 3 bilhões de vezes durante a vida;
• Alto consumo de energético ( 10 x mais mitocôndrias
que o músculo esquelético);
• Utiliza múltiplas fontes de energia (Ác. graxos,
glicose, Ác. lático);
• Células não se regeneram na vida adulta.
 CICLO CARDÍACO
DEFINIÇÃO - Conjunto dos eventos cardíacos
que ocorre entre o início de um batimento e o
início do próximo;
FASES

DIÁSTOLE – Período de relaxamento, durante o

qual a cavidade cardíaca se enche de sangue.
SÍSTOLE – Período de contração, durante o qual a
cavidade cardíaca se esvazia.
Ciclo Cardíaco
DIÁSTOLE
 RELAXAMENTO
ISOVOLUMÉTRICO
O início da Diástole
 RELAXAMENTO
ISOVOLUMÉTRICO
Coração
 No início desta fase, as
valvas AV estão fechadas.
RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO
Pressões e Volumes

 Por toda esta fase, os átrios na

diástole têm enchimento
sanguíneo completo com
fechamenmto das valvas AV,
causando elevação gradual da
pressão atrial (amarelo).
 A pressão nos ventrículos
continuam a cair (vermelho).
 Volume ventricular (branco) está
no mínimo e está pronto para o
enchimento novamene com
sangue.
 ENCHIMENTO
VENTRICULAR RÁPIDO
ENCHIMENTO VENTRICULAR
RÁPIDO
Coração
 Uma vez que as valvulas AV se
abram, o sangue acumulado nos
átrios flui rapidamente para os
ventrículos.
 Isto ocorre antes da contração atrial.
(primeiro terço da diástole);
 Função Ventricular
Bomba Principal
• Enchimento ventricular
– Após a sístole ventricular:
– Diástole (se divide em 3 etapas de tempo)
• 1º terço  Enchimento rápido ventricular

Pressão atrial elevada Abertura das valvas

Queda da pressão ventricular A-V

Sangue flui dos átrios para os ventrículos

ENCHIMENTO VENTRICULAR
RÁPIDO
Pressões e Volumes
 Volume ventricular (branco)
aumenta rapidamente à medida que o
sangue flui dos átrios para os
ventrículos.
 80 % do volume ventricular é
preenchido nesta fase
 ENCHIMENTO
VENTRICULAR REDUZIDO
(Diástase)
ENCHIMENTO VENTRICULAR
REDUZIDO
Coração
 Pequena quantidade de sangue que
flui diretamente das veias, passando
pelos átrios e chegando até os
ventrículos (Segundo terço da
diastole)
ENCHIMENTO VENTRICULAR
REDUZIDO
Pressões e Volumes
 Volume ventricular (branco)
aumenta mais lentamente agora. Os
ventrículos continuam com
enchimento sanguíneo até que eles
estejam quase cheios.
SÍSTOLE ATRIAL

Final da diástole
 Função atrial
• Bomba de escorva (auxiliar)
– ~ 80% do sangue flui do átrio para o ventrículo antes
da contração atrial (CA)
– ~20 % restante são impulsionados com a CA

Aumenta em 20% a eficácia do bombeamento ventricular

• Curva de variação da pressão atrial
– Curvas: a, c, v
 Função Ventricular
Bomba Principal

• Enchimento ventricular
• 2º terço Enchimento lento (diástase)  pequena
quantidade de sangue que continua chegando aos átrios
(oriundo das veias cava), que passa diretamente para os
ventrículos
• Último terço  Os átrios se contraem impulsionando o
sangue (~20% do total) para os ventrículos
SÍSTOLE ATRIAL
Coração
 Antes da sístole atrial, o sangue
flui passivamente dos átrios para os
ventrículos através das valvas AV
abertas.

 Durante a sístole atrial, os átrios se

contraem, dando um impulso com
pequeno volume adicional (20% do
total) aos ventrículos. A contração
atrial termina antes da contração
ventricular.
SÍSTOLE ATRIAL
Pressões e Volumes
 A onda "a" ocorre quando o átrio se
contrai, aumentando a pressão atrial
(amarelo).
 A pressão atrial cai quando o átrio
pára de se contrair.
 Durante a sístole atrial, o átrio se
contrai e esvazia seu volume no
ventrículo
 A contração atrial se completa antes
que ventrículo comece a se contrair.
SÍSTOLE
 CONTRAÇÃO
ISOVOLUMÉTRICA

O início da Sístole
CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA

 As valvas atrioventriculares (AV)

fecham no início desta fase.
 Mecanicamente, a sístole ventricular
é definida como o intervalo entre o
fechamento das valvas AV e a
abertura das valvas semilunares
(valvas aórtica e pulmonares).
CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA
Pressões e Volumes
 As valvas AV se fecham quando as
pressões nos ventrículos (vermelho)
excedem as pressões nos átrios
(amarelo).
 Quando os ventrículos se contraem
isovolumetricamte seus volumes não
se alteram (branco), as pressões
aumentam no interior e se
aproximam das pressões na aorta e
artérias pulmonares (verde).
EJEÇÃO RÁPIDA
EJEÇÃO RÁPIDA
Coração
 As valvas semilunares (aórtica e
pulmonares) se abrem no início desta
fase.
EJEÇÃO RÁPIDA
Pressões e Volumes
 Enquanto os ventrículos continuam se
contraindo, as pressões nos ventrículos
(vermelho) excedem as pressões na aorta
e artérias pulmonares (verde); as valvas
semilunares se abrem, o sangue deixa os
ventrículos, e o volume nos ventrículos
diminuem rapidamente (branco).
 Como mais sangue entra nas artérias, a
pressão se eleva até que o fluxo
sanguíneo atinge um pico.
 A onda "c" da pressão atrial não é
normalmente discernível no pulso venoso
jugular. A contração ventricular direita
empurra a valva tricúspide no átrio e
aumenta a pressão, criando uma pequena
onda na veia jugular.
EJEÇÃO REDUZIDA

O final da sístole
EJEÇÃO REDUZIDA
Coração
 No final desta fase, as valvas
semilunares (aórtica e pulmonar) se
fecham.
EJEÇÃO REDUZIDA
Pressões e Volumes
 Após o pico nas pressões
ventriculares e arteriais (vermelho e
verde), os fluxos de saída dos
ventrículos diminuem e os volumes
ventriculares diminuem mais
lentamente (branco).
 Quando a pressão no ventrículo cai
abaixo da pressão das artérias, ocorre
um fluxo retrógrado de sangue das
artérias aos ventrículos, causando
fechamento das valvas semilunares.
Isto marca o final da sístole
ventricular mecanicamente.
 Valores Normais
 Volume Diastólico Final – 110 - 120 ml
 Volume Sistólico Final – 40 - 50ml (permanece no
ventrículo após a contração)
 Volume Sistólico (VS) – 70 ml
(Débito Sistólico)
Fração de ejeção – Fração do volume final diastólico
que é ejetada  60%
Débito Cardíaco – VS x Freqüência cardíaca
4,5 a 6,5 L/min
O QUADRO COMPLETO
Propriedades fundamentais do coração:

Pré-carga: pressão diastólica final quando

o ventrículo está totalmente cheio
(pressão de enchimento ventricular)
Pós- carga: pressão na artéria à saída do
ventrículo (pressão contra a ejeção
ventricular)
 Regulação do bombeamento
cardíaco
Regulação intrínseca
- Mecanismo de Frank-Starling
-Aumento da distensão  Aumento da força de contração
-Distensão das paredes do átrio DIREITO
- Aumento da freqüência em 10-20%
Regulação do Sistema nervoso autônomo (SNA)
Sistema simpático
SNA
Sistema parassimpático
Controle do coração pela inervação Simpática e
Parassimpática
Estímulos simpáticos:
- Liberação NA, ativação de receptor ß1 (ativação de
Adenilato ciclase) ,  de AMPc (excitabilidade cardíaca)
- Podem alterar os batimentos de 70 bpm para até 200 bpm;
- Podem aumentar a força de contração até o dobro do
normal;
- Pode duplicar ou triplicar o débito cardíaco
Estímulos Parassimpáticos:
- Liberação de Ach, ativação de receptor muscarínico (M2),
inibição da adenilato ciclase,  de AMPc e abertura de
canais de K+ (depressão cardíaca).
- Podem reduzir a freqüência para 20 bpm ou até mesmo
parar o coação por alguns minutos
- Podem reduzir a força de contração em 20% ou 30%.
-Excitação natural do coração

Automaticidade
Controle do coração pelo íons K+ e Ca++

Efeitos do íon K+:

- Excesso: dilatação e diminuição da força de contração do
coração, bem como  da freqüência cardíaca
- Grande quantidades: Arritmia seguida de parada cardíaca

Efeitos de Ca++:
- Excesso: Produção de contrações espásticas
- Deficiência: Diminuição da força de contração do coração
Efeitos da temperatura no coração

 da temperatura:
- Moderada: Leve melhora da força contrátil (aumenta a
permeabilidade da membrana aos íons)
- Exacerbada: Aumento da freqüência cardíaca as vezes até
o dobro do valor normal (exaure os sistemas metabólicos do
coração)
  da temperatura:
-  da freqüência cardíaca (temperatura corporal de 15-
21°C gera poucos batimentos por minuto  morte por
hipotermia)
 Excitação rítmica do coração
• Geram impulsos elétricos que causam
contrações ritmadas do miocárdio
• Distribuem esses impulsos rapidamente por
todo coração
Sistema condutor especializado
do coração
-PA típicos em células cardíacas contráteis

ventrículo
 Nodo sinusal (sinoatrial)

• Localiza-se na parede póstero-lateral superior do

átrio direito
• Quase não possuem filamentos contráteis
• 1/3 do diâmetro das fibras atriais (3-5 µm)
• Conectam-se diretamente com as fibras atriais
• Autoexcitação
Ritmo elétrico automático das fibras sinusais

• Potencial de repouso menos

eletronegativo (- 55/-60 mv)
• Membrana mais permeável Limiar de
ao Na+ e Ca++ descarga

• Neutralizam a negatividade
intracelular

“Potencial de
repouso”
 Autoexcitação do nodo S-A
• Início gradativo da elevação do potencial de
repouso;
– Entrada de sódio (corrente If) (canais lentos)
• Os canais Ca++ são ativados (corrente Ica L) 
Permanecem abertos 100-150 ms
• Aumento da saída de K+ cessando a entrada de
íons Ca++  Repolarização  “hiperpol.”
• Fechamento dos canais de K+
Transmissão do impulso do nodo S-A
(átrios e nodo A-V)
• Fibras do nodo S-A se conectam diretamente
às fibras musculares atriais que o circunda
(sincício)  propaga o impulso
• Velocidade de condução na musculatura atrial
~ 0,3 m/s
• Banda interatrial anterior ~ 1 m/s
– Conduz o impulso ao átrio esquerdo
• Vias internodais ~ 1 m/s
– Conduz o impulso ao nodo átrio-ventricular
 Nodo átrio-ventricular
(retardo na condução)

Qual é a causa da condução lenta?

 Sistema de Purkinje
(condução ventricular rápida)
• Características opostas às das fibras do nodo A-V
• Fibras calibrosas
• Velocidade de condução de 1,5 - 4 m/s
– Elevada permeabilidade das junções gap
• maior passagem de íons entre células
– Menor número de miofibrilas
• Quase nenhuma contração
• Transmissão unidirecional (evitando reentrada)
– Reentrada: causa de arritmias graves
 Sistema de Purkinje
(condução ventricular rápida)
 Transmissão do impulso pelo
músculo centricular

• Tansmissão lenta, se comparada a das fibras de

Purkinje
• Tem origem no endocárdio e segue para pericárdio
 Marca passo cardíaco
• Nodo sinusal
– Alta freqüência de descargas rítmicas
– (70-80 descargas intrínsecas por minuto)
• Marca passos ANORMAIS ou ECTÓPICOS
– Nodo A-V (40-60 descargas por minuto)
– Fibras de Purkinje ( 15-40 descargas por minuto)
Ex. Bloqueio átrio-ventricular
- Ventrículo sem contração (até 20 seg)
- Desmaio (em 5 seg) pela falta de fluxo sanguíneo no
cérebro
- Síndrome de Stokes-Adams (retomada tardia dos
batimentos)