ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

Dr. Walter Bryson Malca

2016
Anatomía del pericardio

• 2 componentes
- Seroso (pericardio visceral): una capa de células
mesoteliales, facilita el intercambio de líquidos e
iones

- Fibroso (pericardio parietal): < 2 mm. Tejido

fibrocolágeno
• Líquido pericárdico:
- 15 –35 ml de plasma claro, ultrafiltrado
Enfermedades del pericardio
• Tres grandes síndromes:
Pericarditis aguda: pericarditis “seca”
Derrame pericárdico sin compromiso
hemodinámico significativo

Síndrome compresivo pericárdico:

taponamiento cardíaco o pericarditis
constrictiva
Funciones del pericardio

• Distribución de las fuerzas hidrostáticas en el

corazón

• Prevención de la dilatación cardíaca aguda

• Acoplamiento diastólico de los dos ventrículos

(interdependencia ventricular)
Caso clínico:

• Hombre, 45 años, tabaquismo

• Dolor precordial, en puntada y opresivo, mejora con
posición sentado. Disnea con esfuerzo
• Fiebre de 38ºC 7 días antes + síndrome gripal
• Examen físico: frote pericárdico presistólico y sistólico
• Laboratorio: Leucocitosis.
• ECG
Caso clínico:
Caso clínico:

• Cuáles son lo elementos claves para el

diagnóstico de Pericarditis
• Cuáles son los factores de peor pronóstico?
• Como tratar y prevenir recurrencias?
PERICARDITIS
Inflamación del pericardio: fisiopatogenia

Por continuidad:
– Pulmones, pleura, ganglios linfáticos del
mediastino, miocardio, aorta, esófago, hígado
Por vía hematógena:
– Septicemia, metabólicas, neoplasias, toxina
Linfática
Traumática o por irradiación
Epidemiología

• Prevalencia:  1% de estudios de autopsia

• 5% de las presentaciones en los
departamentos de emergencia
• Aumento de frecuencia en:
– Pacientes HIV
– Uso de radioterapia
– Intervenciones percutáneas
– Cirugía cardíaca
Pericarditis aguda: etiología

 Pericarditis idiopática
 Producida por agentes vivos: infecciosos
 Enfermedades del tejido conectivo-vasculitis
 Inmunopatías y estados de hipersensibilidad
 Enfermedades de estructuras continuas
 Desórdenes del metabolismo
 Trauma: directo y/o indirecto
 Neoplasias: primarias, y > frecuente metástasis.
 De origen incierto o asociado con otros síndromes.
Pericarditis aguda: causas comunes

• Pacientes internados:
T = Trauma, Tumor
U = Uremia
M = Infarto de Miocardio (agudo, post)
Medicación (hidralazina,
procainamida)
O = Otras infecciones (bacterias, hongos,
TBC)
R = Reumática, enfermedad autoimmune Radiación
Pericarditis aguda: causas comunes

• Pacientes ambulatorios
– Usualmente idiopática
– Probablemnte producida por infecciones virales
• Coxsackie A and B (altamente cardiotrópicos) son la
causa viral más frecuentes de miocarditis y pericarditis
• Otros virus: varicella-zoster, influenza, Epstein-Barr, HIV
Pericarditis aguda: claves diagnósticas

• Historia:
– Dolor torácico anterior de inicio súbito, tipo
pleurítico y subesternal
• Examen físico:
– Frote con 2 o 3 componentes
• ECG:
– Supradesnivel ST cóncavo generalizado
Pericarditis aguda: dolor torácico

Características comunes:
• Precordial o retroesternal con irradiación al cuello,
espalda, hombro izquierdo o brazos
Características especiales (pericarditis):
• Frecuentemente intermitente y pleurítico
•  con tos , inspiración, deglución.
• Empeora en posición supina, alivia sentado hacia
adelante
Pericarditis aguda: frote

• Frote pericárdico: patognomónico de

pericarditis (hasta en el 85% de los casos)
• Sonido de crujido
• 3 componentes clásicos:
– Frote presistólico: durante llenado auricular
– Frote ventricular sistólico (el más fuerte)
– Frote ventricular diastólico (después de R2)
Pericarditis aguda: electrocardiograma

• Elevación del segmento ST

– refleja inflamación epicárdica
– derivaciones I, II, aVL, and V3-
V6
– aVR muestra usualmente
depresión del ST
• Concavidad superior del segmento
ST
– el ST convexo es del IAM
• Depresión del segmento PR
– estadío temprano
• Inversión de la onda T
– ocurre después de que el ST
retorna a la línea de base
 Diferencias entre IAM,RP,y PER.
Pericarditis MI Early repolarization
ST concave convex concave
ST:T in V6 >0.25 N/A <0.25
Reciprocal absent present absent
changes
ST elev limb and area of precordial leads
location precordial artery
Q waves absent present absent
PR present absent absent
depression
Pericarditis aguda: electrocardiograma
4 estadíos evolutivos:
1. Primeras horas a días
– Elevación difusa el ST con depresión recíproca en aVR y
V1
– Depresión del PR inferolateral
– Elevación del PR en aVR
2. Normalización del ST y del segmento PR
3. Inversión difusa de la onda T, generalmente después de
que el segmento ST se vuelva isométrico
4. ECG normal o la onda T puede quedar negativa
indefinidamente (“pericarditis crónica”)
 Causas de elevación del segmento ST

1. Hipertrofia ventricular
izquierda
2. Bloqueo completo de
rama izquierda
3. Pericarditis aguda
4. Pseudoinfarto en
hiperkalemia
5. IAM anteroseptal
6. IAM anteroseptal y BCRD
7. Sindrome de Brugada
8. Repolarización precoz

N Engl J Med 2003; 349:2128-2135

Dolor precordial: diagnóstico diferencial
Pericarditis aguda Isquemia aguda

Inicio Frecuentemente súbito Usualmente en crescendo, gradual

Dolor retroesternal o precordial izquierdo Igual o localizado en zonas de

principal irradiación
Irradiación Similar al isquémico. También al Hombros, brazos, cuello,
trapecio mandíbula, espalda. No al trapecio
Calidad En puntada, profundo, opresivo Usualmente pesadez, ardor

Inspiración Aumenta No afecta

Duración Persistente, crescendo y Inter., < 30 min cada recurrencia.

decrescendo Más largo en angor inestable

Movimientos Aumenta No afecta

Postura Aumenta en DD. Mejora sentado No se modifica

Nitritos No tiene efecto Usualmente lo alivia

 Predictores de peor pronóstico
• Sexo femenino
• Fiebre > 38º
• Cuadro subgudo
• Grandes derrames (>20 mm en diástole o evidencia
de taponamiento)
• Falla de respuesta a AINES
• Estados de inmunosupresión
• Trauma pericárdico
• Pacientes con anticoagulantes orales
• Miocarditis
 Complicaciones de la pericarditis aguda

• Pericarditis recurrente
• Derrame pericárdico y
taponamiento
• Pericarditis constrictiva
Tratamiento
Manejo de los síntomas

 Limitar actividad física

 Hospitalización: observación y etiología para taponamiento y
efecto del tratamiento
 Manejo del dolor:
• AINES:
– Indometacina (no recomendado en mayores. Reducción de flujo en
arterias coronarias)
– Ibuprofeno: 300-800 mg cada 6-8 hs
– Aspirina: 300-600 mg cada 4-6 hs
• Colchicina (estudio COPE)
Tratamiento

Pericarditis recurrente

Colchicina
Pericardiotomia percutánea con balón
Corticoides
Pericardiectomía
Taponamiento cardíaco
 Caso clínico

• Hombre de 55 años
• Sano previo
• Consulta por disnea
progresiva y astenia
 Caso clínico
• Cuáles son los datos de relevancia que se debe
buscar en el examen clínico?
• Cuál es el aporte del ecocardiograma?
• Cuando debe estudiarse un derrame?
 Fisiopatogenia
Para que ocurra taponamiento debe:

1. Llenarse la reserva del volumen pericárdico.

2. Superar la capacidad de estiramiento del pericardio.
3. Exceder la tasa por la cual el volumen sanguíneo venoso se
expande para llenar el lado derecho del corazón.
4. El incremento del volumen pericárdico reduce el volumen de
las cavidades cardíacas y disminuye la compliance diastólica
de todas las cavidades.
 Fisiopatogenia

Exagerados cambios respiratorios de los flujos en VD y VI

COMPORTAMIENTO NORMAL

FLUJOS DE LAS VAL. AV INSPIR.

VAL. MITRAL: 10% vel.

VAL. TRICUSPIDE: 17% vel.

 Fisiopatogenia

Exagerados cambios respiratorios de los flujos en VD. y VI

COMPORTAMIENTO DURANTE EL TAPONAMIENTO

FLUJOS DE LAS VAL. AV INSPIR. ESPIR

VAL. MITRAL: vel. 40% vel.

VAL. TRICUSPIDE: vel. 80% vel.

 Síntomas
• Puede iniciarse con disconfort torácico inespecífico
• Taquipnea y disnea a esfuerzos (ocasionalmente ortopnea).
• Puede haber síntomas de tos y disfagia.
• La mayoría se encuentran débiles y anoréxicos.
• La anemia es frecuente cuando hay enfermedades malignas
y se exacerba la debilidad y disnea.
• Síntomas relacionados a sus complicaciones: insuficiencia
renal, congestión abdominal o hepática e isquemia
mesentérica.
 Examen físico
• Taquicardia (> 100 lpm) es la regla.
• Ruidos cardíacos distantes.
• Precordio quieto y no se palpa el latido apexiano.
• Hipotensión arterial absoluta o relativa.
• Shock frecuente en el taponamiento "quirúrgico";
en el taponamiento "clínico", la PAs es >mayor a 90
mm Hg.
• Extremidades frias y cianosis acra
• Fiebre según la etiología, especialmente cuando hay
infección (falso shock séptico).
 Signos
• El signo de Kussmaul es la falta de colapso
inspiratorio o aumento de la ingurgitación
venosa durante la inspiración (suele estar
presente también en la pericarditis
constrictiva).
• Pulso paradojal: Se define como la caída
sistólica de la presión arterial de 10 mm Hg o
más durante la respiración normal.
 Cuantificación del pulso paradojal
• Insuflar el manguito por encima de 15 mm Hg de la presión
sistólica.
• Desinsuflar hasta que se ausculte el primer ruido cardíaco y
mantenerse en ese punto durante el ciclo respiratorio (la
secuencia simula un: bump-bump-bump, silencio-silencio-
silencio; el bump corresponde a la espiración.
• Continuar desinsuflando: se auscultan los ruidos cardíacos
en todo el ciclo respiratorio.
• La diferencia de presión cuando el primer ruido es audible
durante la espiración y luego es audible durante todo el ciclo
respiratorio, es lo que se llama "tamaño" del pulso
paradojal.
 Causas de pulso paradojal
• Enfermedad pulmonar obstructiva cronica
• Asma bronquial
• Shock hemorrágico
• Neumotorax a tensión
• Compresión traqueal
• Infarto de ventrículo derecho
• Embolismo pulmonar severo
• Cardiomiopatía restrictiva
• Masas que compriman mediastino o corazón
 Ausencia de pulso paradojal
• Cuando la PFDVI y la rigidez del mismo exceden al del
ventrículo derecho
• Insuficiencia aórtica severa
• CIA: el retorno venoso inspiratorio es balanceado por
shunt hacia la auricula izquierda
• Shock con hipotensión severa
• Algunos casos de infarto de VI agudo
• Compresión cardíaca local
• Adherencia pericárdicas
 Electrocardiograma
• Alteraciones no específicas del segmento ST-T
• La alternancia del QRS es raro pero casi
diagnóstico del taponamiento cardíaco
(disminución y aumento de tamaño del QRS
durante el ciclo respiratorio)
• Complejos de bajo voltaje
Alternancia eléctrica
Radiografía torax
 Ecocardiograma
• La separación de las capas del pericardio se
detecta cuando hay más de 15-35 ml

Clasificación según el tamaño del derrame

• Leve: espacio libre en diástole < 10 mm
• Moderado: > 10 mm posterior
• Severo: > a 20 mm
• Muy grande: > 20 mm y con compresión
 DERRAME PERICARDICO

CUANTIFICACION

ECO MODO M BIDIMENSIONAL

Separación leve < de 10 mm

Separación moderada 10-19 mm

Separación severa > 20 mm

Leve: 100 ml.

Moderado: 100-500 ml

Severo: > 500 ml

 Ecocardiograma
• Modo M / 2D:
• Colapso diastólico: VD, AD, AI, raramente de VI
• Pseudohipertrofia VI
• Dilatación de VCI (sin colapso inspiratorio)
• “Swinging heart”
Ecocardiograma
Ecocardiograma
 Ecocardiograma
Doppler:
• Incremento del flujo
tricuspídeo y descenso del
mitral en inspiración (al revés
en espiración)
 Cateterismo cardíaco
• Elevación de presiones diastólicas
• Igualación presiones diastólicas entre auricula y ventrículo
• Ausencia o atenuación de onda Y descendente
 Tratamiento
El taponamiento cardíaco es una emergencia
médica
Todos los pacientes deben recibir lo siguiente:
• Oxígeno
• Expansión del volumen
• Pericardiocentesis
 ESTUDIO DEL LIQUIDO
Citoquímico
Bacteriológico
Virus: identificación de inmunoglobulinas
apropiadas.
Según sospecha diagnóstica: LDH,
FR,anticuerpos anticitrulina, ANA,
complemento, ADA, amilasa, ACE.
BIOPSIA:bajo rendimiento a ciegas,aumenta
realizada con pericardioscopio
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
 Causas
Frecuentes

• Idiopática
• Infecciosa
• Radioterapia
• Post quirúrgica
 Causas
Menos frecuentes
• Neoplásicas
• Urémica
• Enfermedad del tejido conectivo
• Infecciosas: fúngicas, parásitos
• Relacionadas a IM
• Traumas
• Drogas
 Fisiopatogenia
• Engrosamiento del pericardio alrededor de las
cámaras cardíacas
• Llenado diastólico temprano rápido
• Cese abrupto del llenado diastólico
• Simil al taponamiento hay aumento de la
relación presión/volumen de los ventrículos e
interdependencia
 Síntomas
Síntomas relacionados a aumento de la presión
venosa sistémica y bajo gasto

• Ingurg. yug, edema, hepatomegalia con pulmones

limpios
• Fatiga
• Aumento de peso y de circunferencia abdominal
• Nauseas
• Disnea
 Examen físico
• Edema, anasarca
• Flebograma yugular;“x” prominente e “y”
descendente
• Signo de Kussmaul
• Hepatomegalia
• Ascitis
Electrocardiograma
RX de torax
TAC
TAC
RMN
Ecocardiograma
 Ecocardiograma
• Engrosamiento pericárdico
• FS y VI normales
• AAI
• Aplanamiento diastólico de
la motilidad
• Movimiento posterior
abrupto del SIV en diástole
temprana
• Dilatación de VCI y
hepática
Ecocardiograma
Ecocardiograma
 Ecocardiograma
Doppler tisular

Ea > 8 cm/seg en miocardiopatía restrictiva

Hemodinamia
 Hemodinamia
Criterio clásico
• Constricción: igualación exacta de las
presiones diastólicas tardías izquierdas y
derechas
• Restricción: las PFD del VI exceden por poco
mmHg a las del VD

Especificidad: 24 al 57%
 Hemodinamia
Variaciones dinámicas de las presiones durante
la respiración:
Constricción: durante la inspiración, aumento de
presiones sistólicas del VD con disminución
del izquierdo. (inversa durante espiración)

Sensibilidad y especificidad: >90%

 Diagnóstico diferencial con cardiomiopatía
restrictiva

Constricción Cardiomiopatía
Pericárdica restrictiva

Examen físico
Congestión pulmonar Usualmente ausente Usualmente presente
Pulso venoso yugular Y descendente
Sonido diastólico temprano prominente R3
Engrosamiento pericárdico Knock pericárdico < 2 mm
> 2mm (< 2 mm en 15%)
Eco doppler
Miocardio VI Normal Miocardio moteado
Tamaño auricular +/- AAI AAI
Patrón flujo mitral Restrictivo Restrictivo
Variación E respiratoria > 25% < 20%
Velocidad diastólica mitral > 8 cm/seg < 8 cm/seg
anular

Circulation 2006;113:1622-1632
 Diagnóstico diferencial con cardiomiopatía
restrictiva

Cardiomiopatía
Constricción Pericárdica
restrictiva

Biomarcador
BNP < 200 pg/ml > 600 pg/ml

Hemodinámicos
Y descendente Prominente Variable
Presión sistólica de A. pulmonar < 50 mmHg > 60 mmHg
PCW-AD 0 5 mmHg
Variación respiratoria recíproca en Presente Ausente
las presiones sistólicas pico del
VD/VI

Circulation 2006;113:1622-1632