FORMACIÓN DEL EDEMA

CONCEPTOS GENERALES
MICROOCIRCULACIÓN
• Es el transporte de nutrientes
hacia los tejidos y eliminación de
los restos celulares (sustancias
de desecho celular).
• Los capilares son las ramas más
pequeñas del árbol circulatorio,
y son el centro del sistema de la
microcirculación. De la porción
final de las arteriolas, se originan
las metaarteriolas, punto de
origen de los capilares.
• En su punto de origen, los capilares están
rodeados de un anillo de músculo liso, es lo
que se conoce como esfínter precapilar (este
esfínter se encarga de abrir y cerrar el capilar
al momento en que pasa la sangre).
• Todo el sistema circulatorio está interiormente
tapizado por una capa de células, reciben el
nombre de endotelio.
Las células endoteliales presentan espacios
intercelulares entre ellas, por los que pueden
pasar sustancias susceptibles de intercambio.
• La microcirculación de cada órgano está
organizada específicamente para atender
sus necesidades. En general cada arteria
nutricia que entra en un órgano se ramifica
unas 6 u 8 veces antes de que las arterias
sean suficientemente pequeñas para
denominarse arteriolas.
 Equilibrio de Starling
• Este equilibrio describe como se mantienen
los volúmenes distribuidos correctamente. Los
movimientos de agua en el capilar se
desarrollan en ambos sentidos, mediante dos
sistemas de fuerzas opuestas, hidrostáticas y
presiones oncóticas, que se establecen a
través de la pared capilar.
• Es la presión oncótica creada por las proteínas
plasmáticas (albúmina); y su valor es de
28mmHg, evita el paso de líquido hacia el
intersticio.
• La presión hidrostática intersticial es la que
ejerce el líquido intersticial que rodea a los
capilares. Sus valores son de -2 y -10 mmH;
facilita la salida de líquidos desde los
capilares.
 EDEMA
• El edema en las quemaduras se caracteriza
por acúmulo rápido e intenso de líquido en el
espacio intersticial y forma parte de la
respuesta inflamatoria local.
• Además del daño físico directo por efecto del calor, la
microcirculación se ve afectada por diversos
mediadores de la inflamación (prostaglandinas,
serotonina, kininas, histamina) que se activan o
generan en el tejido lesionado, que contribuyen a
determinar la gravedad y evolución de la lesión local,
así como los efectos que produce a distancia.

• La respuesta inflamatoria, que sigue a una quemadura

hace que se liberen substancias mediadoras que
producen beneficio local, pero cuando se liberan en
grandes cantidades traen consigo alteraciones
sistémicas.
CAPILARES ALTAMENTE PERMEABLES
• En ese periodo la lesión térmica induce una
alteración de la dinámica capilar que se
caracteriza fundamentalmente por el incremento
en el trasvase de fluidos y proteínas desde el
compartimento vascular al intersticial.
• La causa de edema es el aumento de
permeabilidad de endotelio capilar sanguíneo,
que produce la fuga de líquidos y proteínas del
espacio intravascular, al espacio intersticial
(extravasación)
• El incremento de la concentración de las
proteínas intersticiales en la zona quemada
produce simultáneamente un aumento de la
presión oncótica intersticial.

• La consecuencia directa de la extravasación de

liquido es la hipovolemia. La extravasación de
líquido al espacio intersticial disminuye el retorno
venoso y por lo tanto compromete el gasto
cardiaco, que genera disminución en la perfusión
y aporte de oxigeno a los tejidos.
HOMEOSTASIS

Es la condición en la que el
medio interno del
organismo permanece
relativamente estable.
La capacidad del cuerpo
para mantener la
homeostasis le confiere su
enorme poder de curación y
resistencia al maltrato
• 75% - 85% del componente celular es agua
estos líquidos se acumulan y forman dos
compartimentos
Extracelular
• Liquido intersticial y plasma sanguíneo

Intracelular
AUMENTO DE LA PRESIÓN OSMÓTICA
EN EL PACIENTE QUEMADO
• Parece deberse a una gran extravasación de
sodio desde el compartimiento plasmático,
que genera hiponatremia.
• Provocan una inestabilidad hemodinámica por
reducción el volumen plasmático, hay un
aumento en la resistencia vascular periférica y
un gasto cardiaco disminuido.
 CONTROL HORMONAL

• Hormona antidiuretica (Adh): se produce en el

hipotálamo y actúa en los túbulos renales para retener
agua y disminuir la producción de orina
• Aldosterona: Secretada por la corteza suprarrenal y
actúa en los túbulos renales para reabsorber Na y
excretar el potasio. Incrementa el volumen circulatorio
mediante la reabsorción de agua junto con el Na.
• Parathormona: Se produce en la glándula tiroides y
facilita la absorción de calcio en el intestino facilitando
la liberación de calcio por los huesos. Aumenta la
excreción de iones fosfato a través de los riñones.
FISIOPATOLOGÍA
• La lesión de piel destruye la barrera natural
para pérdidas de agua, calor y contenido
plasmático de albúmina y electrolitos
resultando en formación masiva de edema.
Hiperkalemia Hipokalemia hipomagnesia
 EVAPORACIÓN DE LÍQUIDOS
o La pérdida de líquidos es directamente
proporcional a la magnitud de lesión.

o Por cada litro de líquido que se evapora el cuerpo

gasta 580 Kcal.

Piel normal Piel lesionada por Exudado de proteínas

quemadura en la herida

<40 mL/h Puede alcanzar hasta 2 a 3 Lt por día

300 mL/h o más de 7 Lt.
Por día en quemaduras
extensas.
 ALTERACIONES
HIDROELECTROLÍTICAS

Desórdenes de los niveles de electrolitos:

Sodio
Potasio
Calcio
Fósforo
Zinc

son frecuentes en los pacientes quemados.

Hiponatremia Hipernatremia

Alteracion
Alteraciones
es de
calcio el fósforo

Hiperkalemia Alteracion
e es del zinc
Hipokalemia
• En las quemaduras que afectan mas
del 20% de la superficie corporal se
alteran la casi totalidad de los órganos
y sistemas.

• La magnitud de las alteraciones

depende de la profundidad de la
lesión y de la extensión de la
quemadura.
COMPLICACION
Aparato respiratorio
Por inhalación de humo toxico
(Lesión Inhalatoria)
Digestivas
Hepáticas
Cardiovasculares
ORIGINAN:
Edema pulmonar
Obstrucción de vías aéreas
Intoxicación de monóxido de carbono
Afección de vías Aéreas inferiores
Lesiones agudas en la mucosa gástrica
Ulceras de Curlin
Sx de arteria mesentérica superior
Íleo paralitico
Elevación de transaminasas
Shock de insuficiencia cardiaca
congestiva
Arritmias
Trombosis venosa
DEBIDO A:
Infecciones por broncoaspiracion o
acumulación de secreciones
Inhalación de gases irritantes
El CO de une con el HB formando
carboxihemoglobIna (COHB)
Inspirar productos tóxicos de la
combustión incompleta contenidos en
el humo
Intensa respuesta hipermetabolica
Liberación de catecolaminas y
corticoides
Encamamiento Prolongado
Trastornos hiperhidroliticos
Deglución del humo o gases tóxicos.
Alteraciones hemodinámicas
Reducción del gasto cardiaco
Hipovolemia
Quemaduras eléctricas
Alteraciones en los factores de
coagulación
Sanguíneas Anemia Destrucción de GR
Leucopenia Hipoactividad GR

Neurológicas Encefalopatías Diversas causas

Musculares, esqueléticas y Rigidez Inmoviliciaciones y posiciones

articulares Contracturas viciosas, cicatrices patológicas

Cutáneas en áreas diferentes a Ulceras por presión Px expuesto a D.C Prolongados

las quemaduras sobre determinadas regiones
 FMO
• Principales causas de muerte en el px
quemado
• 4 Factores principales que intervienen en el
desarrollo del FMO:
• Quemaduras extrensas
• Lesion Inhibitoria
• Schok Hipovolemico severo
• Lesion de Organos
 FISIOPATOLOGIA DE FMO
• Hipótesis Infecciosa
• Hipótesis macrófagos –citokinas
• Hipótesis Microcirculatoria
• Hipótesis Intestinal
 LA SANGRE
Los glóbulos blancos o leucocitos son la
defensa del cuerpo contra las
infecciones y las sustancias extrañas que
pudieran entrar en él.

Los glóbulos rojos o eritrocitos, se

ocupan de transportar el oxígeno desde
los pulmones a los tejidos, y de llevar de
vuelta el dióxido de carbono de los
tejidos hacia los pulmones para su
expulsión.
Las plaquetas o
trombocitos colaboran en la
coagulación de la sangre.
 Alteración
de la
función
vascular

Pérdidas
de Permeabilidad
líquidos, alterada
electrolitos
y proteínas
 ESPESOR TOTAL ESPESOR PARCIAL

Disminución del flujo La restitución inmediata del

sanguíneo flujo sanguíneo resulta en
ya que los vasos sanguíneos formar un edema y
pueden estar carbonizados ampollas de piel.
aumentando el área
isquémica.
 FISIOPATOLOGÍA

Hemólisis aguda
por shock inicial

Disminución en la
Destrucción de vía media de los
eritrocitos eritrocitos
afectados
 ALTERACIONES DE
LA COAGULACIÓN La CID asociada a
sepsis puede producir
una depleción de los
factores de la
coagulación.

Síntesis inadecuada
Trombocitopenia y
de factores en la
depleción
coagulación
 Activación de
Colágeno Liberación la cascada de
VIII de factor la
circulante coagulación y
tisular plaquetas.
 PRIMERAS 24 HRS
Hemólisis intravascular.
Los g. rojos lesionados se
eliminan de la circulación.
Los que se producen en la
médula disminuye en un 30%
la vida media.
PRIMERAS 72 HRS
Trombocitopenia discreta
seguida de una trombocitosis
determina la existencia de un
estado de elevado riesgo de
tromboembolismo.

El grado de hemólisis está en

relación con la extensión y grado
de la quemadura.
En áreas cruentas se produce
tromboxanos.
 ALTERACIÓN EN LOS TRES TIPOS DE
CÉLULAS SANGUÍNEAS

Hemólisis Leucocitosis Trombocitopenia

Plaquetas
Serie blanca
Serie roja

intravascular; (aumentan por (disminuye la

por efecto la infección)con concentración
directo del calor neutrofilia, de plaquetas)
respuesta por
una agresión.
COMPLICACIONES MÁS COMUNES
ANEMIA. destrucción directa de lo eritrocitos y a una
alteración en la función o deficiencia de
eritropoyetina
NEUTROPENIA. Puede aparecer durante el
tratamiento con sulfadiazina de plata.

TROMBOCITOPENIA. se asocia con sepsis

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA.

Producción de una excesiva cantidad de
microtrombos intravasculares, con componentes
microcirculatorios defectuosos y disfunción
endotelial.