LABORATORIO DE

PATOLOGIA
INTEGRANTES:
Calero Diana
Camacho Katherine
Bonilla Mavelin
Batson Arlin
Anahi
 ORIGEN
BACTERIA
NO O
VIRICO

NEUMONIAS BACTERIANO:
ASPECTOS AGUDAS EXSUDADO
PREDISPO INFLAMATORIO
NENTES EXTRAHOSPI EN ALVEOLOS
TALARIAS SOLIDIFICACION

VARIABLES
 Streptococcus pneumoniae
Neumonía aguda
extrahospitalaria

Neutrófilos con diplococos

grampositivos lanceolados

Vacunas
antineumocócicas

Neumonía Neumococica
 Moraxella catarrhalis

Neumonía
bacteriana

Exacerbaciones
agudas de la
EPOC.

Otitis media
 Staphylococcus aureus

Neumonía Neumonía
Intra-
Bacteriana hospitalaria

Complicaciones:

• Absceso
pulmonar
• Empiema
 Klebsiella pneumoniae

Neumonía bacteriana
por gramnegativos

Debilitados,
desnutridos, alcohólicos
crónicos

Expectoración (esputo
espeso y gelatinoso)
 Pseudomonas aeruginosa

Infecciones
Fibrosis quística,
intra-
Neutropénicos
hospitalarias

Diseminación
Septicemia
extra-pulmonar
 Legionella pneumophila

Enfermedad de los
legionarios

Fiebre de Pontiac

Sistemas de cañerías

Predispuestas por alguna

circunstancia
 NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIAS:
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE O NEUMOCOCO

Causa mas Parte de la

frecuente flora
de endógena
neumonía 20%
Vacunas
contienen
Falsos
serotipos
positivos mas
difundidos

Esputo Tecnica de Gram

 NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIAS:
HAEMOPHILUS INFLUENZAE

Causa fundamental de infecciones

agudas de V. R. I. y meningitis

La encapsulada
colonizador de la faringe
segrega
encapsulada y no encapsulada
HEMOCINA

Serotipos de la A a Las polisidades Segrega un factor

Cocobacilos gram- F responsables de la contra el batido de
negativos adhesión los cilios
B capsula Segrega una Evita opsonizacion y
polirribosafosfato proteasa contra IgA fagocitosis
 NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIAS
MORFOLOGIA

NEUMONIA LOBULAR BRONCONEUMONIA

(consolidacion LOBULILLAR
fibrinopurulenta) (consolidación regular)

LESIONES
CONGESTION HEPATIZACION HEPATIZACION CONSOLIDACION ELEVADAS,
ROJA
RESOLUCION IRREGULAR
PULMONAR GRIS SECAS,
GRANULARES
EXUDADO
CON
Pesado, Exudado con Desintegración Exudado Multilobular NEUTROFILOS
encharcado, fibrina de eritrocitos consolidado Bilateral
rojizo neutrofilos y exudado Digestión Basal
Hiperemia eritrocitos fibrinopurulen enzimática
vascular, Lóbulo rojizo, to, superficie Restos
liquido sin ventilar seca semilíquidos
intraalveolar granulares
+n. +++ bact. EN LAS PRIMERAS FASES
TENDREMOS PLEURITIS
Bronconeumonía. El corte macroscópico del Neumonía lobular: hepatización gris en una
pulmón muestra focos de consolidación imagen macroscópica. El lóbulo inferior
presenta una consolidación uniforme.
NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIAS:
COMPLICACIONES
NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIAS:
EVOLUCION CLINICA

Neumonía lobular Bronconeumonia

radioopacidad opacidad focal derecha
NEUMONIA POR
ASPIRACIÓN
Se presenta en:

Vómitos repetidos

Inconscientes

Debilitados
Etiologia:

Reflejo faringeo Reflejo de

deglución
Origen:

Aerobios

QUIMICO BACTERIANO
Evolución clínica.

Muerte
Fulminante
Necrosante
 NEUMONIA
ATIPICA
PRIMARIA

RESTRINGIDO
A TABIQUES ENFERMEDAD
ALVEOLARES E RESP. FEBRIL
INTERSTICIO AGUDA
DEL PULMÓN

CAMBIOS
INFLAMATORI
OS FOCALES
EN
PULMONES
FALTA DE EXUDADO
ALVEOLAR

ELEVACION LIGERA
DE LEUCOCITOS

AUSENCIA DE
SIGNOS FISICOS

CANTIDAD
MODERADA DE
ESPUTO

ATÍPICO
NEUMONIA FACTORES QUE PREDISPONEN
 EDAD EXTREMA
MYCOPLASMA  DESNUTRICION
 ALCOHOLISMO

INFECCIÓN DE VIAS RESPIRATORIAS ALTAS O

PNEUMONIAE
 PRESENCIA DE
ENFERMEDAD
GRIPE TIPO A Y B
DEBILITANTE

VIRUS RESP. SINCITIALES

MECANISMO
METANEUMOVIRUS
HUMANO  FIJACION AL EPITELIO

BAJAS
 NECROSIS CELULAR
RESPUESTA INFLAMATORIA
ADENOVIRUS
MORFOLOGÍA
VIRUS DE RUBÉOLA Y
VARICELA  ZONAS AFECTADAS ROJO
AZULADAS Y CONGESTIONADAS
CHALAMYDIA  PLEURA LISA
PNEUMONIAE
 TABIQUES ALVEOLARES
ENSANCHADOS Y EDEMATOSOS
COXIELLA BURNETTI  INFILTRADO INFLAMATORIO
MONONUCLEAR
 SUPERFICIE
ESFÉRICA DE LA
GRIPE ES UNA
BICAPA LIPÍDICA

VIRUS DE LA
LOS TIPOS B Y C GRIPE A:
INFECCION
> NIÑOS HOMBRES,
ES
GENERAN CERDOS,
GRIPALES
ANTICUERPOS CABALLOS,
AVES

EPIDEMIAS DE
GRIPE :
MUTACIONES DE
HEMAGLUTININA Y
NEURAMINIDASA
 MORFOLOGÍA AMIGDALITIS: HIPERPLASIA LINFÁTICA
INFECCIONES
VIRICAS

HIPEREMIA Y
HIPERPRODUCCIÓN
TUMEFACCIÓN DE
DE MOCO
MUCOSAS

INFECCION DE
CARÁCTER
SUPURATICA

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS Y
BRONQUITIS: EDEMA DE CUERDAS VOCALES Y
EXUDADO ABUNDANTE DE MOCO
 H5N1

GRIPE
AVIAR
INFECCIO
PROTEÍNA
NES
HEMAGLU
GENERALI
TININA
ZADAS
 Metaneumovirus humano (MNV)
• Paramixovirus (2001)
• Infecciones respiratorias altas y bajas
• Niños, ancianos y pctes inmunodeprimidos
• Complicaciones: bronquiolitis, neumonía
• 5 – 10%  hospitalizaciones
• 12 – 20%  visitas ambulatorias
• Infección inicial: primera infancia
• Reinfecciones: a lo largo de la vida ( >ancianos)
• Diagnóstico: transcriptasa inversa – RCP
• Tratamiento: no se dispone de tratamiento
comercial
• Ribavirina: actividad in vitro y animales
 Síndrome Respiratorio Agudo Grave
(SRAG)
• Coronavirus, desconocido (noviembre 2002 -
China)
• Hong Kong, Taiwan, Singapur, Vietnam y
Toronto
• Otoño 2002 – primavera 2003  +8.000 casos
y 774 muertes (pandemia)
• Últimos casos: abril 2004
• Período de incubación: 10 días
 Clínica

Malestar
Tos seca Mialgias Fiebre Escalofríos
general

 1/3  mejoran

 el resto  neumopatía grave + disnea, taquipnea y pleuritis

 10% mueren  no hay tratamiento específico

 1/3  coronavirus  infecciones respiratorias altas

 SRAG  infecciones respiratorias bajas y se disemina

 Contagio
• Primera vez:
Civetas
salvajes Hombre
(palmeras)

• Casos posteriores:
Persona Persona

Secreciones
respiratorias infectadas Heces
 Diagnóstico
• RCP
• Anticuerpos frente al mismo
• Inicio: cantidad microorganismos baja
• Punto máximo: 10 días
• Respuesta de anticuerpos: cuantificable 28
días después de la infección
• Fisiopatología  desconocida
• Contagio de animales a hombres 
desconocida
En pctes fallecidos se observa:
• Pulmones con daño alveolar difuso
• Células gigantes multinucleadas

Con el ME se observa coronavirus en el

interior de los neumocitos
 Neumonía Intrahospitalaria
 Infecciones pulmonares adquiridas a lo largo de la estancia en
un hospital

pctes con enfermedades subyacentes

graves

inmunodeprimidos

sometidos a tratamientos con

antibióticos prolongados

pctes con dispositivos de acceso

traumáticos (catéteres intravasculares)
• Complicación grave  potencialmente mortal
• Bacilos gram – (entero bacterias y Pseudomonas) y
S. aureus colonias más a menudo aisladas
• Neumonías extra hospitalarias  S. pneumoniae
NO es un factor importante
 Mycombacterium Reservorio de infeccion
tuberculosis Tuberculosis activa

Pobreza
Tuberculosis orofaringea e
Hacinamiento
intestinal—M bovis
Enfermedad cronica

Diabetes mellitus,linfoma
de hodgkin, EPOC,
insuficiencia renal cronica,
malnutricion alcoholismo,
inmunosupresion.
Infeccion---no = ---Enfermedad
• Infeccion presencia de microorganismos
• Puede causar o no enfermedad

Transmision de persona a persona

• Tuberculosis primaria---asintomatica/fiebre, derrame
pleural
• Nodulos fibrocalcicos – con organismos viables inactivos—
defensas bajas / reactivacion –enfermedad contagiosa

Hipersensibilidad retardada
• A antigenos de M. tuberculosis—prueba cutanea tuberculina
• 2-4 semanas despues de la infeccion, max a las 48-72 h
• Positivo: inmunidad cel T a antigenos micobacterianos
• Falsos negativos:infecciones viricas
• Flasas positivas: BCG
 Inmunocompetente no expuestas
previamente depende del desarrollo de la
inmunidad mediada por celulas–
resistencia e hipersensibilidad

• Por endocitosis: receptores de manosa-

lipoarabinomanano/ receptores
Infeccion a complemento-micobacterias opzonisadas
Macrofagos

• Replicacion en el fagosoma
• Inhibicion de ca para la union con el lisosoma
Proliferacion

• Cel dendriticas+mycobacterium=IL-12---
activacion de LTh1
Activacion • Macrofagos bactericida
macrofagos • LTh1 en pulmos ganglios—INF-g
 Tuberculosis primaria :Fuente exogena

En la tuberculosis
primaria
Es la forma de la La diseminación
progresiva
enfermedad que linfohematógen
parecida a una
se desarrolla en a puede dar
neumonia
una persona no lugar a una
bacteriana aguda
expuesta meningitis
hay consolidación
previamente y tuberculosa y
del lóbulo inferior
por ello no tuberculosis
y medio,
sensibilizada. miliar
adenopatía hiliar y
derrame pleural.
 Con frecuencia deriva de la
El patrón de la enfermedad
reactivación de una
se observa en un anfitrión
infección latente o de una
previamente sensibilizado
reinfección exógena.

Afecta clásicamente al La hipersensibilidad a los

vértice de los lóbulos bacilos, provoca una
superiores de uno o ambos respuesta tisular inmediata
pulmones. y marcada que tiende a
Presencia de cavitaciones tabicar el foco de infección.

Síntomas sistémicos
Malestar general, anorexia,
perdida de peso,
sudoración nocturna,
esputo mucoide o purulento
 Antecedentes y hallazgos
físicos y radiológicos de Identificación de los bacilos
consolidación o cavitación en tuberculosos en el esputo.
los vértices de los pulmones.
Los bacilos inhalados se Aproximadamente en el
implantan en los 95% de casos la
espacios aéreos, cerca inmunidad celular
de la pleura controla la infección.

Aparece un área de La lesión pulmonar

inflamación gris parenquimatosa y la
blanquecina de 1 a afección ganglionar, es
1,5cm de consolidación el COMPLEJO DE GHON

Los bacilos libres o

fagocitados se drenan
EL FOCO DE GHON
hacia los ganglios
regionales.
 Calcificación
El complejo de Ghon Se siembra en otros
detectable
sufre fibrosis órganos sin producir
radiológicamente
progresiva lesión
(complejo de Ranke)

Complejo primario pulmonar. G: foco

de Ghon, L: linfoadenitis caseosa
Reacción inflamatoria
granulomatosa

Gránulos encerrados
por un anillo
fibroblástico

En los granulomas se
reconocen células
gigantes
multinucleadas
Lesión inicial en un
pequeño foco de
consolidación Progresa y se
menor de 2cm de extiende a
diámetro, a 1-2 cm través de
de la pleura apical varias vías
diferentes

Focos
circunscritos Cursa con
blanco- fibrosis
grisáceas espontánea

Tubérculos
Se producen coalescentes
cicatrices con
fibrocálcicas caseificación
central
 En ancianos e
inmunodeprimidos

La lesión apical se
La erosión de los vasos
expande al pulmón
produce hemoptisis
adyacente

Esto evacúa en centro

Erosiona los bronquios y
caseoso, creando una
los vasos
cavidad irregular
 Organismos Entran en la sangre Focos de consolidación
visibles diseminados
drenados en los y circulan de nuevo en el parénquima
linfocitos hacia el pulmón pulmonar

La cavidad pleural Dan lugar a

Las lesiones pueden
esta regiones de
expandirse o
invariablemente consolidación de
fusionarse
afectada grandes regiones

Derrames, enfisema
o pleuritis fibrosa
obliterante
 Diseminación
por conductos
linfáticos o el
material
expectorado

Revestimiento
mucoso
tachado por
lesiones
granulomatosas
Las bacterias Mas
Las meninges
se diseminan prominente
los riñones, las
por el sistema en el hígado,
t. de Falopio y
arterial bazo,
los epidídimos
sistémico suprarrenales,
 Aparece en cualquier
órgano y tejido sembrado
por vía hematógena.

Afecta principalmente las

meninges, los riñones las
suprarrenales, los huesos,
las trompas de Falopio

Cuando llega a las

vertebras produce la
enfermedad de Pott

Produciendo abcesos
fríos paravertebrales