TRANSTORNOS HEMODINAMICOS

El edema es la acumulación de líquido en el espacio tisular

intercelular o intersticial y también en las cavidades del
organismo.
Características
El edema es apreciable, aparte de por la hinchazón, porque al
apretar fuerte con el dedo y soltar el hundimiento permanece un
tiempo, puede ser muy pocos segundos o varios minutos.
Este efecto es fácilmente apreciable cuando se produce una
quemadura solar ya que produce edema y enrojecimiento. Cuando
se aprieta con el dedo sobre la quemadura, después de soltar, esa
zona se queda blanca durante un tiempo hasta que vuelve a su
estado anterior.
Tipos de edema
Según la extensión
 Edema localizado, que se produce en una parte del cuerpo, por
ejemplo ante una inflamación o hinchazón de una pierna en caso de
trombosis venosa.
 Edema generalizado o sistémico, que cuando es intenso provoca
una hinchazón difusa de todos los tejidos y órganos del cuerpo,
especialmente el tejido celular subcutáneo, llamándose entonces anasarca.
Según la localización
 Ascitis: Es el acúmulo de líquido en la cavidad peritoneal o
abdominal.
 Hidrotórax o derrame pleural: Es el acúmulo de líquido en la
cavidad pleural o torácica.
 Hidropericardio o derrame pericárdico: Es la acumulación de
líquido en la cavidad pericárdica.
 Hidrocefalia: Es la dilatación de los ventrículos cerebrales por
acumulación de líquido cefalorraquídeo.
 Edema cerebral:
 Linfedema:
EDEMA DE PULMÓN
Patogenia del edema
Existe un equilibrio entre el intercambio de agua entre el espacio
intravascular, intersticial e intracelular, que depende de las
fuerzas de Starling. El volumen del líquido intersticial depende
de:
1. La presión hidrostática de la sangre en la microcirculación: La
hipertensión hidrostática de las venas produce una disminución
de fluídos como ocurre en la trombosis venosa, insuficiencia
cardiaca, várices.
2. El nivel de proteínas plasmáticas, sobre todo albúmina, que
determina la presión oncótica. Cuando disminuye el nivel de
proteínas disminuye la presión oncótica como ocurre en la
cirrosis hepática, malnutrición y sindrome nefrótico.
3. Contenido de sodio en el organismo.
4. Integridad del drenaje linfático.
La inflamación produce edema debido a la secreción activa de
líquido hacia es espacio intersticial y a un trastorno de la
permeabilidad capilar.
EDEMA CEREBRAL
Causas principales de edema
 Insuficiencia cardiaca.
 Cirrosis hepática.
 Trombosis venosa.
 Sindrome nefrótico.
 Malnutrición.
 Retención de sodio.
LINFEDEMA
PATOGENIA
Patogenéticamente se distinguen dos formas de edema: el
vasogénico y el citotóxico. El primero es el más frecuente, se
produce, entre otras lesiones, en traumatismos, inflamaciones,
alrededor de tumores y de hemorragias y se observa principalmente
en la sustancia blanca. En parte se trata de un edema común y en
parte, de un edema inflamatorio con aumento de permeabilidad
vascular por alteración endotelial. El líquido se acumula
principalmente en el espacio intersticial y, en menor grado, en los
astrocitos.
En el edema citotóxico se afectan principalmente los astrocitos y las
vainas de mielina. A esta forma patogenética pertenecen el edema
por hipoxia, en que el líquido se acumula preferentemente en los
astrocitos, y el edema por ciertas sustancias tóxicas (trietiltin,
hexaclorofeno), en que el líquido se acumula en el espacio de
disección de la línea intraperiódica.
EDEMA SUBENDOTELIAL
La hiperemia o congestión es el aumento del contenido
hemático dentro de los vasos a causa de una alteración
del flujo sanguíneo causada por aumento del flujo
sanguíneo o por la dilatación vascular.
Tipos de congestión:
Puede ser:
A) Activa (cuando está causada por un aumento del flujo arterial, por
ejemplo por: 1) un aumento de la demanda tisular en el ejercicio,
2) Por un estímulo vasodilatador central como puede ocurrir en la fiebre,
3) Liberación de sustancias vasoactivas como ocurre en los traumatismos o
después de una compresión vascular larga) o
B) Pasiva (cuando la causa es una alteración del drenaje venoso, por
ejemplo en la insuficiencia cardíaca derecha).
C) Limitada (local, por ejemplo en las trombosis o compresiones externas
de vasos venosos causadas por neoplasias o adenopatías)
D) Generalizada.
E) Aguda (instauración rápida) o F) crónica.
Puede asociarse la congestión al edema.
CONGESTIÓN PASIVA CRÓNICA DEL HÍGADO
La hemorragia es todo escape de sangre del espacio intravascular al
espacio extravascular. La hemorragia puede ser lenta o rápida,
crónica o aguda, oculta o visible
Cuando es rápida la perdida de sangre, la hemorragia es importante,
no solo causa shock hipovolémico sino que disminuye el transporte
de oxigeno de la sangre, y si se agotan temporalmente los factores de
coagulación la hemorragia es difícil de parar.
La extensión de la hipovolemia, se encuentra entre el volumen de la
perdida hemática total y el volumen de sangre circulante. El volumen
de sangre circulante en un adulto sano es de aproximadamente del
7’5% del peso ideal, una perdida de solo un 20% de este volumen
dará lugar a signos y síntomas de shock.
CLASES DE HEMORRAGIA
Clase I
· Pérdida hemática de hasta el 10%-15%.
· Los mecanismos compensatorios, esencialmente la respuesta del
sistema nervioso simpático como vasoconstrictor mantiene la
hemostasia.
· El paciente permanece alerta.
· La TA, esta dentro de los limites normales además de la FC y el
pulso.
· La frecuencia y profundidad de las respiraciones son normales.
· El color de la piel y temperatura son normales.
· La diuresis es normal.
· El tiempo de llenado capilar se mantiene en menos de 2 segundos.
· Normalmente el tratamiento consiste en la reposición de líquidos
con cristaloides.
Clase II
· Pérdida hemática de hasta el 15-25%. Aproximadamente hasta 1250 ml.
· Los baroreceptores detectan disminución del retorno venoso y el gasto
cardiaco, desencadenando respuestas simpáticas mas intensas.
· La vasoconstricción sigue manteniendo la TA, pero ahora con mas
dificultad.
· El flujo sanguíneo es derivado a órganos vitales con disminución de la
perfusión a los intestinos, riñón y piel.
· El paciente se torna confuso y agitado.
· Piel pálida fría seca, por causa del desvío de sangre a órganos vitales
· La diuresis disminuida, puede ser el primer signo de hipovolemia.
· La TA comienza a disminuir.
· La presión del pulso ( diferencia entre la presión sistólica y diastólica ) se
estrecha.
· Hay taquicardia como respuesta simpática, el pulso se debilita.
· El llenado capilar permanece normal.
· Su situación permanece estable, pero se presentan los primeros signos de
alarma. VIGILAR.
Clase III
· Pérdida hemática del 25%-35%
· La perdida hemática puede ser hasta 2.000 ml
· Los mecanismos compensatorios se desgastan y la perfusión hística
y el gasto cardiaco sigue disminuyendo.
· El paciente se vuelve confuso, agitado y ansioso.
· Aparecen los típicos signos de hipovolemia y shock, como son:
taquicardia, disminución de la TA menos de 80 de sistólica ,
taquicnea, palidez, extremidades frías y sudorosas.
· El tiempo de llenado capilar es mayor de 2 segundos
· La diuresis disminuye, produciéndose una oliguria.
· La situación es critica. El tratamiento consiste en reposición de
líquidos cristaloides, coloides y sangre.
Clase IV
· Pérdida hemática mayor del 35%-50% aproximadamente mas de 2500 ml
· La vasoconstricción compensatoria, se convierte en un mecanismo que
complica mas la situación, deteriorándose mas la perfusión hística y la
oxigenación celular.
· El paciente se torna aletargado, somnoliento o estuporoso.
· Los signos de shock se hacen mas pronunciados, La TA sigue
disminuyendo con asistólicas menores de 60, la presión del pulso continua
estrechándose.
· La gasometría arterial revela acidosis metabólica y alcalosis respiratoria.
· El paciente estará anúrico.
· El tiempo de llenado capilar estará alargado mas de 3 segundos.
· La falta de flujo de sangre al cerebro y a los órganos vitales conduce
finalmente a un fallo orgánico.
· La situación es muy crítica y urgente. Tratamiento consiste en reposición de
líquidos cristaloides, coloides, sangre, factores de coagulación, plasma fresco
congelado y plaquetas.
HEMORRAGIA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
La producción de un trombo es desencadenada por un
proceso patológico en la activación y regulación de la
hemostasia, es decir, del proceso de coagulación. Como
consecuencia de
la alteración de estos mecanismos, los elementos celulares
que componen la sangre comienzan a precipitar y a adherirse
originando los trombos.
TROMBO MURAL
Factores de riesgo trombótico:

Primarios:

1. Congénitos:
 Déficit de proteína C. Proteína que evita la coagulación
 Resistencia a proteína C activada. Aunque liberada en las
cantidades necesarias su función se encuentra alterada
 Alteraciones de la fase de contacto
 Etc.
2. Adquiridos:
 Anticuerpos antifosfolípido: proteínas de defensa que actúan
contra un tipo de lípidos (grasas) denominados fosfolípidos del
propio organismo y que son uno de los principales compuestos de
las membranas celulares
Secundarios:

1. Anomalías de la coagulación y la fibrinólisis

2. Anomalías plaquetarias
3. Anomalías vasculares
 CAUSAS

La formación de un trombo viene condicionada por la tríada de

Virchow:
 Pared vascular: La formación de trombos es estimulada
por la pérdida del endotelio, que puede ser causada por estrés
hemodinámico, productos derivados del tabaco, aumentos de
colesterol y enzimas liberadas por plaquetas y leucocitos
 Flujo sanguíneo: condiciona el tamaño, localización y
estructura del trombo
 Constituyentes sanguíneos: Las anomalías del sistema
hemostático intervienen en la trombosis
TROMBO EOSINOFÍLICO
El infarto es el cuadro clínico producido por la muerte de una porción del músculo
cardíaco. Esto se produce cuando se obstruye completamente una arteria coronaria.
Cuando se produce la obstrucción se suprime el aporte sanguíneo.
Cuando el músculo cardíaco carece de oxígeno durante demasiado tiempo, el tejido
de esa zona muere y no se regenera. Cuanto más dure el ataque, más daño sufrirá el
corazón y mayor será la posibilidad de morbilidad.

Para que el corazón funcione correctamente la sangre debe circular a través de las
arterias coronarias. Sin embargo, estas arterias pueden estrecharse dificultando la
circulación. Si el corazón se expone a un sobreesfuerzo pueden aparecer trastornos
y formarse un coágulo que a su vez puede tapar una arteria semiobstruida. Esta
obstrucción, interrumpe el suministro de sangre a las fibras del músculo cardiaco.
Al dejar de recibir sangre estas fibras mueren de forma irreversible.

El infarto ocurre cuando un coágulo de sangre (trombosis coronaria) obstruye una

arteria estrechada.
Normalmente el infarto no sucede de forma repentina. Puede llegar causado por la
arterioesclerosis, un proceso prolongado que estrecha los vasos coronarios.
INFARTO DE MIOCARDIO