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HIPERTENSION PORTAL

Dr. Reynaldo Sánchez Peña


MEDICO
GASTROENTEROLOGO
CIRCULACION SANGUINEA
HEPATICA NORMAL
• Flujo sanguíneo hepático 1.500ml/mto
(15 al 20% volumen minuto cardiaco)
• 30 a 60% del oxigeno consumido por el
hígado son provistos por la arteria
hepática
• La sangre venosa portal provee 2/3 del
aporte sanguíneo hepático
ALTERACIONES
HEMODINAMICAS
La patogenia de HP.
Incluye la relación entre
el flujo sanguíneo
venoso portal y la
resistencia a dicho flujo
en el interior del hígado
y dentro de los vasos
colaterales porto
sistémicos que se
forman durante la
evolución de la
enfermedad
CLASIFICACION
• PREHEPATICO
• Obstrucción en
cualquier punto de la
vena porta Ej:
Trombosis de la vena
porta
( apendicitis u onfalitis,
tumores, policitemia,
trauma o pancreatitis)
CLASIFICACION
• INTRAHEPATICA
 Post sinusoidal
Ej. Cirrosis hepática,
Sind, Budd Chiari
( suprahepaticas)
 Sinusoidal : Edema de
los hepatocitos
Compresión por nódulos
regenerativos y fibrosis
 Presinusoidal
Obstrucción en la venulas
portales Ej Cirrosis biliar
primaria
CLASIFICACION
• POSHEPATICO
• Obstrucción entre la
vena eferente del
lobulillo hasta entrada
de la VCI en la
aurícula derecha
• Ej. Pericarditis
constrictiva o IC.
Derecha
Sitios anatómicos de formación
de colaterales y sangrado
• Varices Esofágicas.- ( unión
esofagogastrica) el sitio mas
importante de sangrado en HP
• Hemorroides ( unión ano
rectales)
• Vena umbilical recanalizada
que comunica con el plexo
para umbilical en la pared
abdominal ( cabeza de
meduza )
• Gastropatía Hipertensiva .-
micro circulación mucosa
(antro) Leve ( patrón
eritematoso) Severa (lesiones
hemorrágicas difusas)
CONSECUENCIAS DE LA HIPERTENSION PORTAL
ASCITIS

• Acumulación patológica de
liquido en la cavidad peritoneal
• PATOGENIA
 Ascitis Cirrótica: Cirrosis
hepática aumento de presión
portal incremento del umbral
de oxido nítrico>vaso
dilatación >incremento de
hormonas vasoconstrictoras;
retención de sodio y deterioro
de la función renal
ASCITIS CIRRÓTICA

• Las tres causas


frecuentes de cirrosis:

 Alcohol
 Hepatitis C crónica
 Esteatohepatitis no
alcohólica ( obesidad)
ASCITIS NO CIRROTICA
• Carsinomatosis peritoneal: Producción de liquido
proteico por células neoplasias peritoneales,
exudación de liquido extracelular restablecer el
equilibrio oncotico
• MTS hepáticas: HP secundaria a estenosis o
oclusión de las venas portales
• Insuficiencia cardiaca ,Sind. Nefrotico: Volumen
minuto reducido> activación sistema vasopresina,
renina ,aldosterona
• Enfermedades infecciosas: Producción de líquido
proteico : TBC,clamidias,coccodiomicosis
• Ascitis biliar y pancrática : Quemadura química del
peritoneo
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Anamnesis:
Factores de riesgo :
 Abuso de alcohol
 Drogas IV
 Relaciones homosexuales
 Uso de acupuntura , tatuajes, perforación de orejas
 País de origen
 Obesidad (EHNA)
 Cirrosis estable ; instalación aguda de ascitis
(carcinoma hepatocelular
 Ascitis y antecedentes de CA ( pulmón, mama, colon)
EXAMEN FISICO
Presencia de abdomen abultado y tenso
percusión de flancos matidez
Para percibir matidez (>1500ml)(ECO 100ml)
Eritema palmar, arañas vasculares, circulación
venosa colateral,
Venas voluminosas en tórax (Obstrucción de VCI )
Masa umbilical fija ( carsinomatosis peritoneal)
Sind. Nefrotico e IC: ( edema corporal total)
DIAGNOSTICO
• Paracentesis diagnostica( coagulopatia)
• Posición del paciente, selección punto de punción y
aguja
• Escasa cantidad guiada por ECO
• Análisis macroscópico LA .(límpido algo amarillento)
• Sangre o francamente sanguinolento :
Punción traumática
Carcinoma hepatocelular
TBC
Marrón oscuro (perforación biliar)
Similar al te o negro intenso (Pancreatitis
hemorrágica)
PRUEBAS DE LABORATORIO EN
L A.
EXAMEN FISICO QUIMICO : Frasco anticoagulante
 Recuento celular (>250 cel/mm3 PMN) PBE
Linfocitos ( TBC , Carsinomatosis)
 Concentración de proteínas: Exudado(>2,5g/dl-25g/L)
trasudado(<2,5g/dl-25g/L)
 DHL: (< 119 UI/L) aumentada en PBE
 Glucosa: De escasa importancia(60-120mg/dl)
disminuida en PBE
 Amilasa: Ascitis pancreática ( cinco veces el valor del
suero)
CULTIVO : Gérmenes comunes TBC
CITOLOGÍA : Carsinomatosis peritoneal 100% positvo
COMPLICACION DE LA
ASCITIS
PERITONITIS BACTERIANA
EXPONTANEA ( PBE)

Diagnostico:- ( PMN>250cel/mm3 + cultivo


positivo )
Gérmenes comprometidos: E. coli
,Estreptococos , Klebsiella
Tratamiento : cefotaxima , ciprofloxacino ,
metronidazol
TRATAMIENTO
 Internacion.- (fase inicial ambulatorio) ascitis
voluminosa o resistente a tx. Ambulatorio
 Causa desencadenante: Dieta, infección,
hemorragia
 Reposo en cama: Posición erecta>concentración
de renina>retención de Na ( ulceras por
decubito,TVP)
 Excreción urinaria de Na . Orina de 24Hrs.
( 78mmol/día)
 Evitar colocar sonda vesical
(inmunocomprometidos)
 Diuréticos: Espirolactona 100Mg/día -
Furosemida 40mg/día
TRATAMIENTO
Ascitis refractaria: No respuesta dieta
hiposodica, dosis elevadas de diuréticos
 Paracentesis seriadas ( ascitis a tensión y
refractarios a diuréticos)
Reposición: Disfunción circulatoria inducida por
paracentesis >renina
- Albúmina 10 g/L extraído
- Dextran 70% 100ml/L extraído
 Cirugía : Trasplante hepático
Derivación porto-cava latero-lateral
Shunt peritoneo-venoso