CARACTERISTICAS DEL CICLO MENSTRUAL

CARACTERÍSTICAS ANORMAL NORMAL ANORMAL

CÍCLICAS
INTERVALO <21 28±7 días >35
Polimenorrea Oligomenorrea
Amenorrea
DURACIÓN <2 2 – 7 días >7
Menorragia

VOLUMEN <20 20 – 80ml >80

Hipomenorrea Hipermenorrea
ACÍCLICAS

Metrorragia - Metrorragia
Manchado pre, Manchado pre,
post ó post ó
intermenstrual intermenstrual
CARACTERÍSTICAS ANORMALES DEL CICLO MENSTRUAL
DEFINICIONES
 Hipermenorrea: sangrado uterino
regular, de duración normal pero en
cantidad excesiva (>80 ml)
 Hipomenorrea: sangrado regular, de
duración normal pero de cantidad
reducida (<20 ml)
 Menorragia: sangrado uterino
regular, de duración prolongada (>7
días)
 Metrorragia: sangrado irregular,
frecuente en cantidad variable
CARACTERÍSTICAS ANORMALES DEL CICLO MENSTRUAL
DEFINICIONES
 Menometrorragia: sangrado irregular y
prolongado
 Sangrado intermenstrual: sangrado
escaso que se presenta entre periodos
normales
 Polimenorrea: sangrado periódico,
regular, a intervalos menores de 21
días
 Oligomenorrea: sangrado periódico,
regular a intervalos mayores de 35 días
HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL
DEFINICIÓN

Es aquella en la que se producen

alteraciones en más o en menos en la
frecuencia, duración y volumen
menstrual normales y/o la presencia de
metrorragia, manchado pre, post o
intermenstrual.
HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL

CLASIFICACIÓN

 Orgánica: 15%
 Disfuncional ó endocrinológica:
85%
HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL ORGÁNICA

DEFINICIÓN

Es aquella que ocurre en presencia

de patología que lo explique.
HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL ORGÁNICA

ETIOLOGÍA

 Causas sistémicas
 Patologías del aparato
reproductor
 Causas yatrogénicas
CAUSAS SISTÉMICAS DE LA HUA ORGÁNICA

 Transtornos de coagulación
Enfermedad de Von Willebrand
Leucemia
Púrpura trombocitopénica
Anemia aplásica
 Cirrosis
 Disfunción tiroidea
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
 Enfermedad adrenal
 Insuficiencia renal crónica
 Sepsis
 PATOLOGÍA DEL APARATO REPRODUCTOR
COMO CAUSA DEL HUA ORGÁNICA

 Complicaciones del embarazo

Aborto
Embarazo ectópico (EE)
Enfermedad trofoblástica gestacional
(ETG)
 Neoplasias benignas
Leiomiomatosis
Pólipos: endometrial, endocervical
Hiperplasia de endometrio
 Neoplasias malignas
Ca. Cérvix
Ca. De endometrio
Ca. De ovario productor de estrógenos.
PATOLOGÍA DEL APARATO REPRODUCTOR COMO
CAUSA DE HUA ORGÁNICA

 Infecciones
Cervicitis
Endometritis (EPI)
Ooforitis
 Traumatismos
Desgarros vaginales
Desgarros cervicales
 Otros
Adenomiosis.
CAUSAS YATROGÉNICAS DE HUA ORGÁNICA

 DIU
 Anticonceptivos
Orales (píldora, minipíldora)
De depósito (AMP, Norplant, Implanon)
 Terapia de reemplazo hormonal
 Tratamiento de endometriosis,
hirsutismo,acné.
 Tranquilizantes y otros psicofármacos
 Terapia con tamoxifeno.
 HEMORRAGIA UTERINA
DISFUNCIONAL

DEFINICIÓN

Hemorragia uterina anormal

que ocurre en ausencia de
patología demostrable.
 HEMORRAGIA UTERINA
DISFUNCIONAL
FRECUENCIA

 10% de las consultas ginecológicas

 35% en pacientes infértiles

CLASIFICACIÓN

 Anovulatoria
 Ovulatoria.
Clasificación: Según la causa

Anovulatori Ovulatoria
a
Alteraciones en el Alteraciones en el
eje hipotálamo- mecanismo de control de
hipófisis – ovario sangrado menstrual

Estrógenos, vasoconstricción y
receptores hemostasia
85-90% 10-15%
 HUD ANOVULATORIA
FRECUENCIA
Ocurre en el 85 – 90% de los casos
 Más frecuente al comienzo y final de la vida
reproductiva.
 Afecta los siguientes grupos etáreos:
Adolescencia (10–19 años)
“perimenárquica”: 20%
Mujer en edad reproductiva
(20-39 años): 30%
Perimenopausia (40 – 50 años): 50%
HUD - ANOVULATORIAS
Factores hipotalámicos: Mixtos:
Estrés. Síndrome de los ovarios poli
Trauma Psicológico. quísticos.
Anorexia nervosa. Otras endocrinopatias.
Pseudociesis. Alteraciones de la tiroides.
Sedantes y drogas. Alteración de la Suprarenal.
Tumores. Diabetes Mellitus.
Lesiones degenerativas. Alteraciones del peso
Trastornos congenitos. Enfermedades agudas y
crónicas
Factores hipofisiarios: Uso de hormonas.
Tumores hipofisarios.
Isquemia.
Factores ováricos:
Disgenesia Gonadal.
Menopausia precoz.
Luteinización del folículo
no roto.
Tumores ováricos.
ETIOLOGÍA DEL LA HUD ANOVULATORIA

 “Perimenárquica”
Inmadurez del eje hipotálamo hipofisiario
que no responde al feed back positivo de
estrógeno.
 Mujer madura en edad reproductiva
La causa puede radicar en el hipotálamo,
hipófisis ó los ovarios: stres físico ó síquico,
desordenes en la alimentación, excesiva
ganancia ó pérdida de peso, etc.
 “Perimenopáusica”
Insuficiencia ovárica
ETIOPATOGENIA DE LA HUD ANOVULATORIA
EL ESTÍMULO ESTROGÉNICO CONTINUADO PRODUCE
 
Aumento en Nº y altura de Proliferación endometrial
glándulas endometriales sostenida que supera la
capacidad de aporte de
sangre y nutrientes.
 
Alteración de la relación Grados variables de necrosis
normal glándula/estroma=1/1
 
Endometrio frágil Desprendimiento focal
de la capa funcional

Pérdida de sangre abundante

 ETIOPATOGENIA DE LA HUD ANOVULATORIA

 Proliferación endometrial excesiva e

hiperplasia, con una mayor densidad de
arteriolas espirales de estructura frágil que le
predispone a una ruptura focal
 Venas de drenaje dilatadas y numerosas
 Una vez iniciado el proceso se agrava por la
liberación local de prostaglandinas con una
mayor sensibilidad y cantidad de las
vasodilatadoras (PGE2, prostaciclina) que a las
vasoconstrictoras PGF2α
 ETIOPATOGENIA DE LA HUD ANOVULATORIA

 La reparación epitelial es focal, el

resultado es un mosaico en
constante cambio de pequeñas
reparaciones y de crecimiento
constante; en lugar de una
remodelación organizada, bien
estructurada y limitante que
generalmente lo provoca la
progesterona
 ETIOPATOGENIA DE LA HUD ANOVULATORIA

 La vasoconstricción de los vasos

basales y miometriales no se alteran,
solo de los vasos espirales
 HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL
OVULATORIA

Se presenta en 10 – 15% de los casos.

ETIOLOGIA
 Desprendimiento irregular del endometrio.
Dx: biopsia al 4to día de regla (endometrio
proliferativo y secretor)
 Cuerpo lúteo persistente (sindrome de
Halban): endometrio secretor normal. Se
debe descartar aborto precoz (- HCG)
 Fase folicular corta
 Fase lútea inadecuada.
Ciclo menstrual conservado:

HUD - OVULATORIAS
Hemorragia uterina
ovulatoria.
Sindrome Fase lútea
deficiente.
Hemorragia premenstrual. Trastornos de :
Hemorragia postmenstrual. coagulación plaquetas o fibrina.
Ciclo menstrual no Lisosomas
conservado: Prostaglandinas.
Fase folicular corta. Proteasas.
Fase folicular prolongada. colagenasas.
Sind fase lútea corta. Endotelinas.
Fase lútea prolongada.
Alteración en la producción
de estrógenos:
Estrogenos.
Progesterona.
Pulso de LH.
Facto liberador de
corticotrophina.
Inhibinas.
Activinas.
Factores de crecimiento.
Insulina.
 FISIOPATOLOGIA DE LA HUD
OVULATORIA

La histología del endometrio en HUDO no

difiere del observado en las mujeres sin HUD
Se han encontrado niveles aumentados de AA en endometrio que
origina incremento de las PGs endometriales

 Se produce síntesis reducida de PGF2

(vasoconstrictora)
 Aumento de PGE2 (vasodilatadora)
 Aumento de PGI2 (vasodilatadora y antiagregante
plaquetaria)
 Relación:  PGF2 / PGE2 y  TXA2/ PGI2
El endometrio es más sensible a las prostaglandinas vasodilatadoras que
a los vasoconstrictores.
La vasodilatación prolongada disminuye la agregación plaquetaria y la formación
del trombo
FISIOPATOLOGIA: alteraciones del endometrio
1.- Morfología Vascular Anormal.
2.- Defectos de coagulación locales:
* fibrinolisis aumentada
* secreción de heparina, sintesis de prostaciclina,
* anomalías plaquetarias
3.- Anomalías en la función y numero de lisosomas.
4.- Metabolismo alterado del ácido araquidónico.
* secreción de prostaciclina
* secreción de PGE2.
* posible alteración de los leucotrienos.
5.- Alteraciones de la producción local de citoquinas.
* alteraciones de la función migratoria de los leucotrienos.
* alteraciones de citoquinas producidas localmente como
interleuquinas, factor de necrosis tumoral, interferon y
perforinas
6.- Alteraciones de las proteinasas y antiproteinasa como metalo-
proteinasas de matriz.
 DIAGNÓSTICO DE HUD
 Historia clínica
Anamnesis detallada
Examen físico completo
 Exámenes complementarios
Laboratorio
Imágenes
 Procedimientos Dx
Recordar que HUD es diagnóstico de exclusión por lo que debe
descartarse cualquier patología subyacente antes de concluir en
este diagnóstico
 DIAGNÓSTICO DE HUD
ANAMNESIS
 Enfermedad actual
 Determinar si la alteración menstrual
consiste en amenorrea, oligomenorrea,
polimenorrea, menorragia, hipermenorrea,
metrorragia, menometrorragia ó hemorragia
intermenstrual.
 Desde cuando se produjo cambio de RC.
 Presencia de dismenorrrea, sangrado post
coito
 Antecedentes Obstétricos
 UPM
 Frecuencia duración y cantidad de sangrado
 Edad de la menarquia.
 DIAGNÓSTICO DE HUD
ANAMNESIS (Cont.)
 VSA, paridad, último parto, MAC.
 ITS
 Cirugía ginecológica previa (miomectomía)
 PAP
 Alteraciones nutricionales: rápida ganancia ó
pérdida de peso.
 Estrés físico/síquico
 Uso de medicamentos: corticoides, andrógenos,
tamoxifeno, psicofármacos, etc.
 Historia personal / familiar de problemas
hemorrágicos.
 Enfermedades crónicas: tiroides, hígado, riñón,
etc.
 DIAGNÓSTICO DE HUD
EXAMEN FÍSICO
 FV, peso, talla, distribución de grasa
corporal (ICC)
 Estado general, nutricional.
 Piel: palidez, equimosis, petequias,
hirsutismo, acantosis nigricans.
 Cuello: agrandamiento de tiroides
 Mamas: galactorrea
 Abdomen: tumoraciones
 Examen ginecológico
 Lesiones vaginales, cervicales
 Útero: tamaño, consistencia
 Anexos: masas.
 DIAGNÓSTICO DE HUD
PRUEBAS DE LABORATORIO
De rutina
 Hm , Hb, plaquetas: a todas
 HCG: mujeres en edad reproductiva
 Perfil de coagulación: adolescentes y
mujeres mayores con enfermedad
sistémicas.
Secundarios (si no responden al tto o se
sospecha de desórdenes sistémicos)
 FSH, LH, PRL, DHEA-S, testosterona, TSH, T3
, T4.
 DIAGNÓSTICO DE HUD

ESTUDIO DE IMÁGENES
ECO pélvica (TV y/o abdominal)
HSG
TC y RMI (rara vez)

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
D+C
Sonohisterografía
Histeroscopía
 DIAGNÓSTICO DE HUD

 Si los ciclos son regulares determinar si ovula

 Tº basal diaria
 Moco cervical: filancia, cristalización en
helecho.
 Dosaje de progesterona en fase luteínica
 Biopsia de endometrio pre menstrual (dias
24-25)
 Monitoreo ecográfico
 DIAGNÓSTICO DE HUD

 Si la mujer ovula y sufre menoragía descartar

lesiones uterinas como pólipo
endometrial,leiomioma submucoso
ó carcinoma.
 Legrado endometrial
 Eco pélvica, sonohisterografía
 HSG
 Histeroscopía
 TRATAMIENTO DE LA HUD

OBJETIVOS

• Detener el sangrado y regular el ciclo

• Corregir la anemia
• Prevenir el cáncer
• Mejorar ó recuperar la calidad de vida
• Evitar la ansiedad innecesaria: el manejo del
enfermo es tan importante como el de la
enfermedad
 TRATAMIENTO DE LA HUD

FACTORES A TENER EN CUENTA

• Edad
• Deseo ó no de anticoncepción
• Tipo de HUD y su gravedad
• Tratamiento inicial
• Tratamiento de mantenimiento
• Condiciones médicas coexistentes
• Preferencia de la paciente
 TRATAMIENTO DE LA HUD

• Medicamentoso

• Quirúrgico
 TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO DE LA HUD

HORMONAL
• Estrógenos
• Progestágenos
• E + P (ACOs)
• Inductores de ovulación
• Esteroides androgénicos
• Agonistas de la GnRh

NO HORMONAL
• Antifibrinolíticos
• AINES
• Protectores de la pared vascular
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA HUD

• D+C

• Ablación de endometrio

• Histerectomía
 TRATAMIENTO DE LA HUD

PROGESTAGENOS

• Detienen el crecimiento endometrial inhibiendo

formación de receptores de E y activando a la 17
hidroxiesteroide deshidrogenasa que convierte el
estradiol en estrona

• Proporcionan soporte y organizan el endometrio de tal

manera que al suprimirlos se produce desprendimiento
regular.

• Clases: orales, de acción prolongada y sistemas

intrauterinos.
 TRATAMIENTO DE LA HUD

PROGESTÁGENOS ORALES

• Se han usado ciclicamente en 2 protocolos:

 Cursos cortos (HUDA) del 15 al 26 día del ciclo. Regula el ciclo en 50% de
casos
 Cursos largos (HUDO) del 5 al 26 día del ciclo
• Progesterona micronizada (Geslutín, progendo) 100 mg tid x
21 ds.
• AMP ( Provera ): 10mg - 30mg día x 21 días.
Por 3 – 6 meses
• La noretisterona por vo en fase lútea, a bajas dosis y cursos
cortos no es tratamiento efectivo para la menorragia ( A )
• Los regímenes del 5 – 26 días del ciclo pueden ser útiles en
el Tratamiento de la menorragia. Pueden reducir la PSM en
30 – 90%, pero son pobremente tolerados ( B )
 TRATAMIENTO DE LA HUD

PROGESTÁGENO DE ACCIÓN PROLONGADA

Inyectables

• Su uso prolongado produce amenorra ( 50% al año ), por lo

que podrían utilizarse como tratamiento de la menorragia ( C )
, sobre todo en mujeres que desean anticoncepción y no
pueden ó no desean tomar ACOs ó usar DIU-LNG

• AMP (Depoprovera) 150 mg, vim cada 3 meses.

Implantes Sub - dérmicos

• Implanon: no hay evidencias publicadas y no se recomiendan.

 TRATAMIENTO DE LA HUD

SISTEMAS INTRAUTERINOS DE SÓLO

PROGESTÁGENOS

• El DIU – LNG (Mirena)

 Mirena libera 20 μg/día por 5 años

 Opción de primera línea para tratar la menorragia ( A ).

 Pueden reducir más del 90% de la PSM ( A )

 Es efectivo aún en presencia de leiomiomas ( C ) aunque no

se le recomienda si distorsionan la cavidad (C)

 Ventaja adicional: anticonceptivo, mejora dismenorrea y

disminuye riesgo de EPI
 TRATAMIENTO DE LA HUD

ESTRÓGENOS MÁS PROGESTÁGENOS: ACOs

• Producen anovulación, induciendo desprendimiento regular

de endometrio adelgazado
• Disminuyen el volumen y duración de la menstruación, así
como dismenorrea ( C )
• Reducen 50% de la PSM (pérdidas sanguíneas menstruales)
• Aumenta la Hb y reducen la anemia ferropénica ( A )
• En la práctica se les considera de primera elección para
mujeres que requieren anticoncepción y que presentan HUDO
ó HUDA
• Los ACOs que contienen 30 μgr de estrógeno con baja dosis
de progestágenos de 2da ó 3era generación son los de
elección
 TRATAMIENTO DE LA HUD

ESTRÓGENOS MÁS PROGESTÁGENOS: ACOs

• Sí hay anemia (Hb < 10 gr%) sin sangrado activo: 1 píldora qd por 21 días
duranate 3 – 6 ciclos Qid : cuatro veces al dia
• Sí hay anemia y sangrado activo: Tid : tres veces al dia
Por un ciclo Bid : dos veces al día
Qd : cada día
ESQUEMA 1 ESQUEMA 2 ESQUEMA 3

1 píldora qid x 4 días
1 píldora tid x 4 días
1 píldora bid x 4 días
1 píldora qid x 4 días 1 píldora bid hasta que cese el
sangrado
1 píldora tid x 3 días 1 píldora qd hasta completar 21
días
1 píldora bid x 2 días

1 píldora qd x 6 días 1 píldora qd x 13 días

Luego 1 píldora qd por 21 días hasta completar 3 – 6 ciclos

 TRATAMIENTO DE LA HUD

AINES

• HUDO y HUDA las PGs vasodilatadoras y antiagregantes

plaquetarias endometriales están elevadas
• Los Aines inhiben la cox que convierte el AA a PGs
• Son efectivos en el Tº de la PSM abundante (A) disminuyendola
en 20 - 50%
• Son efectivos en reducir PSM (pérdidas sanguíneas
menstruales) aumentadas por DIU ( A )
• Mejor efecto cuando PSM es abundante antes del Tratamiento
• La terapia debe empezar en 1er día de regla x 5 días ó hasta que
cese la menstruación ( I – A )
• El ácido mefenámico es el más estudiado, pero no hay
evidencias que un AINES sea superior a otro
 TRATAMIENTO DE LA HUD

INDUCTORES DE OVULACIÓN: CITRATO DE CLOMIFENO

• En pacientes con HUDA que desean gestar

• Citrato de clomifeno (Biogen , Zimaquin) : 50mg/día por 5
días a partir del tercer día del ciclo por 3 – 6 meses .
 TRATAMIENTO DE LA HUD

ANTIFIBRINOLÍTICOS

• En HUDO la actividad fibrinolítica endometrial está ↑

• Inhiben los activadores de plaminógeno inpidiendo su

conversión en plasmina

• Son los de elección en HUD ovulatoria

• Efectos colaterales ( 1/3 ): náuseas, calambres Ms Is

• Ácido tranexámico (Transamín)

 1 gr qid, en los primeros 4 días del ciclo reduce la PSM en
50% ( I – A )
 Es efectivo para tratamiento de sangrado abundante en mujeres con
DIU ( A )
 TRATAMIENTO DE LA HUD

AGENTES PROTECTORES DE LA PARED VASCULAR

• Al parecer refuerzan la pared capilar, reduciendo el sangrado,

por actividad antihialuronidasa y posiblemente por acción
antiprostaglandínica corrigiendo la función plaquetaria
anormal

• Etamsylato (Dycinone): 500 mg bid x 5 días

 A las dosis recomendadas actualmente no es tratamiento efectivo

para la menorragia ( A )

 Reduce el 13% de la PSM (pérdidas sanguíneas menstruales) sin

significancia clínica ( B )
 TRATAMIENTO DE LA HUD
ESTEROIDES ANDROGÉNICOS: DANAZOL

MECANISMO DE ACCIÓN

• Activa receptores de andrógeno en hipotálamo inhibiendo pico de LH y

FSH sin alterar niveles circulantes basales

• Desplaza a la testosterona de la SHBG: aumenta la T libre

• Inhibe síntesis de SHBG en hígado: aumenta la T libre

• Suprime ovulación y disminuye la esteroidogénesis en ovarios y

suprarenal

• Se fija a receptores de progesterona endometrial. Junto con

hipoestrogenismo y aumento de T libre produce atrofia de endometrio y
reducción de sangrado menstrual ó amenorrea .
 TRATAMIENTO DE LA HUD

ESTEROIDES ANDROGÉNICOS: DANAZOL

• Derivado de la 17 α etinil testosterona

• Danazol (Ladogal ): 200 – 400 mg/día por 3 meses

• Reduce la PSM excesiva hasta en un 80%

• Su alto costo y efectos colaterales limitan su aplicabilidad a

terapia de corto plazo

• La mayoría de mujeres vuelven a sus patrones menstruales pre

terapia dentro de 3 – 6 meses
 TRATAMIENTO DE LA HUD
AGONISTAS DE LA GnRh

• Inicialmente estimulan la secreción pituitaria de

gonadotropinas y luego la suprimen por regulación
descendente: anovulación, niveles reducidos de estrógenos y
amenorrea
• Son efectivos en el tratamiento de la menorragia (HUDO),
reduciendo la PSM más del 90%
• Su alto costo y efectos colaterales limitan su uso a HUDO
grave que no responde a otros tratamientos medicamentosos
y desean preservar la fertilidad
• El empleo de “ terapia añadida ” previene pérdida ósea y trata
bochornos
• Acetato de leuprolide ( Lupront Depot ) 3.75 vim por mes
Buserelín
Goserelín
 TRATAMIENTO DE LA HUD

ESTRÓGENOS

• Promueven rápido crecimiento endometrial y cubren las superficies

denudadas
• A dosis altas se emplean para controlar episodios de sangrado agudo
• Administrados por vo, im ó ev las concentraciones sanguíneas que se
alcanzan son similares
• La vía parenteral se usa si no se tolera la vo
• Estrógenos conjugados:
 25 mg viv cada 4 horas ( B ) por 24 – 48 horas
 2.5 mg vo cada 6 horas por 24 – 48 horas
Luego: 2.5 mg vo cada 8 horas más AMP 10 mg/día x19 días
• Estradiol: 2mg cada 4 horas por 24 – 48 horas, luego 2mg/día más
AMP 10 mg/día por 19 días
TRATAMIENTO DEL HUD
POR NIVELES DE SANGRADO Y
HEMOGLOBINA
 MANEJO DE LA HUD ANOVULATORIA LEVE
(Hb > 11gr % ó Hto > 33%)
• Tratamiento inicial
* Mejorar el estado nutricional (adolescentes)
* Sicoterapia a la niña y a la madre (adolescentes)
* Consumir alimentos ricos en fierro y ácido fólico
* Fierro 60 mg/día
* Si sangrado irregular afecta la calidad de vida regular el ciclo
Primera elección progestágenos
Desea anticoncepción: ACOS
Desea embarazo: Inductores de ovulación
* Control al finalizar 1era menstruación .

• Tratamiento de mantenimiento
* Continuar con progestágeno (AMP) ó progesterona
micronizada (Geslutín) o “píldora” Durante 2 meses ó
* Citrato de clomigeno (Biogen, Zimaquin ) por 3 – 6 meses
* Fierro: 60 mg/día por 2 meses más, luego Hb
* Control al finalizar el tratamiento
 MANEJO DE LA HUD ANOVULATORIA MODERADA
(Hb 9 - 11gr % ó Hto > 27 - 33%)

• TRATAMIENTO INICIAL
* ACO según régimen 1, 2 ó 3
* Esperar el sangrado en los 7 días siguientes , luego control

• TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
* Continuar con progestágeno (AMP) ó progesterona
micronizada (Geslutín) o “píldora” Durante 2 meses ó
* Citrato de clomigeno (Biogen, Zimaquin ) por 3 – 6 meses
* Fierro: 60 mg/día por 3 meses
* Hb al finalizar el tratamiento
* Control al finalizar el tratamiento

Sí la anemia es moderada / severa la píldora puede administrarse en forma continua por

varios meses para inducir amenorrea
 MANEJO DE LA HUD ANOVULATORIA GRAVE
(Hb < 9gr % ó Hto < 27%)

TRATAMIENTO INICIAL

MEDIDAS GENERALES
– Reposo. MsIs elevados 30º
– NPO
– Vía aérea permeable
– CFV
– Evaluación del estado de conciencia
– Cuantificar pérdida sanguínea
– Control de diuresis
– Monitoreo transcutáneo de saturación de oxígeno
– Control de PVC
– Canalizar / flebotomía 2 venas con catéter 16 – 18
– Hm, Hb, recuento de plaquetas, Gs y Rh, pruebas cruzadas
Test de CID
MANEJO DE LA HUD ANOVULATORIA GRAVE
(Hb < 9gr % ó Hto < 27 %)

TRATAMIENTO INICIAL

• TERAPÍA COADYUVANTE
* Oxígeno en máscara, 100%, 6 – 8 L por minuto
* Terapía hídrica: cristaloides ó coloides
* Hemoterapía: paquete globular o sangre completa
* Antieméticos

• TERAPÍA ESPECÍFICA
* Hormonoterapía ó
* D+C
 MANEJO DE LA HUD ANOVULATORIA GRAVE
(Hb < 9gr % ó Hto < 27 %)

• TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO

* Continuar con anticonceptivos orales o

progestágeno (AMP) ó progesterona
micronizada (Geslutín)
Durante 2 meses ó
* Citrato de clomigeno (Biogen, Zimaquin )
por 3 – 6 meses
* Fierro: 60 mg/día por 3 meses
* Hb al finalizar el tratamiento
* Control al finalizar el tratamiento
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA HUD

DILATACIÓN Y CURETAJE

• Puede ser con fines

 Diagnósticos: en toda mujer mayor de 40 años
 Terapeúticos pacientes con HUDA grave que no responden y/o no
toleran tratamiento hormonal

• No es una solución a largo plazo

• La PSM retorna a niveles pre curetaje, al 3er ó 4to ciclo

después de la intervención.

• No es útil en mujeres con HUD ovulatoria

 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA HUD

ABLACIÓN ENDOMETRIAL

• Es una alternativa a la histerectomía: fracaso de

tratamiento médico, contraindicaciones para la
administración de fármacos, histerectomía y paciente con
HUDO que no desea tomar fármacos

• Puede realizarse con láser, resectoscopio de asa, electrodo

de bola ó radiofrecuencia

• Éxito en el 90%

• Sólo en el 50% se produce amenorrea

• El resultado es mejor si se da GnRh o Danazol en las 4 – 6

semanas previas
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA HUD

HISTERECTOMÍA

• Sólo en HUD ovulatoria persistente por fracaso de

todos los tratamientos médicos previa
documentación de PSM aumentada