HEPATITIS VIRAL

Dr. Gustavo Morales Avendaño

Gastroenterólogo
Endoscopía Digestiva
 HEPATITIS VIRAL

• Enfermedad infecciosa del hígado causada por distintos

virus que replican en el hepatocito, caracterizada por
necrosis hepatocelular e inflamación, con cuadro clínico y
lesiones histológicas idénticos, pero con diferencia en su
vía de trasmisión y evolución.
HEPATITIS VIRAL
 HEPATITIS A

• Trasmisión contacto
persona – persona o
contaminación de agua o
alimentos.
• Infeccioso entre 3 -12d
• Mayor en edades infantil
• Consumo de moluscos
crudos, vapor.
HEPATITIS A
 FORMAS CLÍNICAS
• Asintomático
• Clínica típica: no ictérica
ictérica
• Colestásica ( 1 a 4 m)
• Recidivante o polifásica
• Hepatitis grave
• Fulminante ( 2 – 1000)
• Elevación de enzimas
hepáticas
Hepatitis A – curso clínico
Hepatitis A – curso clínico
Hepatitis A
 HEPATITIS VIRAL B

Virus origen animal

Envoltura lipoproteíca (AgsHB)
Nucleocapside (AgcHB)
Doble cadena helicoidal
Viriones completos
Libera partículas incompletas
(capacidad inmunogénica no
infecciosa) (AgeHB)
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
Formas Clínicas
 Formas Clínicas

Prevención

Tratamiento: formas crónicas

Diagnóstico
Formas Clínicas
Formas Clínicas
Formas Clínicas
Formas Clínicas
Formas Clínicas
 HEPATITIS VIRAL C
• Virus de RNA
• Vías de trasmisión es
parenteral
Postransfusional
Hemodiálisis
Adicción a drogas
Trasplante de órganos
Personal sanitario
VHC – 30 años después.
Fuentes de infección
 Progresión de la enfermedad en hepatitis C:

variabilidad de persona a persona

(Lento)

≥30 años después de la infección

Sexo femenino, edad
joven Descompensación
Tasa de progresión de la

(~20%)
enfermedad

HCC
Hígado Infección Infección Hepatitis Cirrosis (1–4% por
normal aguda crónica crónica (20%) año)
(80%)

Infección se Hepatitis Lentamente

resuelve estable progresivo
espontáneamente (80%) (~75%)
(20%)
(Fast)

20 años después de la infección

Uso de alcohol, co-infección con VIH o virus de la hepatitis B

HCC = carcinoma hepatocelular Lauer G & Walker B. N Engl J Med 2001; 345: 41
Progresión de la enfermedad en hepatitis C:

variabilidad de persona a persona

 Individuo cirrótico en riesgo serio

de morbilidad y mortalidad

Cirrosis
1.5 % año 1.1 % año 0.4% año 2.5% año

Sangrado Encefalopatía Ascitis

HCC várices hepática

86%año 40%año 68%año 11%año

Muerte

Buti M, et al. J Hepatol 2000; 33: 651

Si usted ha estado en contacto con sangre de una
persona infectada a través de:

 Transfusiones u operaciones antes

de 1987.
 Si ha tenido o tiene relaciones
sexuales con una persona infectada.
 Si se ha hecho tatuajes, body
piercings, acupuntura, que no hayan
sido esterilizados y que se usaron en
una persona infectada.
 Si se ha pinchado accidentalmente
con una aguja que fue usada por una
persona infectada.
 Si ha usado máquina de afeitar o
el cepillo de dientes de una
persona infectada.
 Si su madre tenía Hepatitis C
cuando usted nació.
 Si ha compartido agujas para
inyectarse drogas con una
persona infectada.
 Pruebas diagnósticas en el algoritmo
de tratamiento
Evaluar Predecir
Duración respuesta a respuesta
Método Tamiz Confirma de terapia tratamiento sostenida

Prueba anticuerpos
X
HCV (EIA)
Genotipo HCV X
Ensayo cualitativo
HCV ARN† X X X
Ensayo
cuantitativo HCV X X X
ARN

† Losensayos cualitativos se están volviendo menos importantes, con el

aumento en la sensibilidad de los ensayos cuantitativos A 10-50 IU/mL
EIA = Ensayo inmune enzimático Ghany M, et al. Hepatology 2009; 49: 1335
 La meta primaria del tratamiento del

HCV es la erradicación viral

Objetivo primario Objetivo secundario

Erradicación viral – RVS Reduce la progresión de la

Detiene progresión fibrosis/cirrosis
de la necrosis/fibrosis Previene la descompensación
Previene la HCC

RVS = respuesta viral sostenida

HCC = carcinoma hepatocelular
 Tratamiento actual aprobado en las guías de
Tratamiento para HCV

• Uso de Peginterferón y Ribavirina (Terapia Dual)

Nueva Tendencia

Triple Terapia para pacientes Genotipo 1 (Triple Terapia)

 La Hepatitis C tiene una alta probabilidad de cura y de alcanzar una

RVS

DAAs 2013
100
2011 90+
PegIFN
80 RBV 2001
Standard 70+
IFN 1998
60 IFN 55
1991
42 39
40 34

20 16
6
0
IFN IFN IFN/RBV IFN/RBV PegIFN PegIFN/ PegIFN/ DAA
6 mos 12 mos 6 mos 12 mos 12 mos RBV RBV/ + RBV
12 mos DAA ± PegIFN

Adapted from the US Food and Drug Administration, Antiviral Drugs Advisory Committee Meeting,
April 27-28, 2011, Silver Spring, MD.
 Factores influyen la respuesta a la terapia

Huésped Factores
• Raza virales
• Edad • Genotipo
• Género • Carga viral
• Peso corporal*
• Resistencia a insulina* Razones para fallo
• Abuso de sustancias*
• Co-morbilidades*
del tratamiento
Tratamiento
• Adherencia*
• Efectos secund*
Factores de la • Tipo de régimen*
enfermedad • Dosis*
• Co-infección* • Duración*
• Fibrosis • Experiencia del MD*
• Cirrosis
* Factores que pueden ser influenciados
Mujeres, qué puede uno decir, ¿quién las hizo? Dios debió de ser un
jodido genio. El pelo, dicen que el pelo lo es todo. ¿Alguna vez has
enterrado la nariz en un monte de rizos y has querido dormirte para
siempre? ohhh, sus labios, cuando han tocado los tuyos es como
ese primer trago de vino después de haber cruzado el desierto. Las
tetas, uauhh, grandes, pequeñas, los pezones mirándote como si
fueran reflectores secretos. Y las piernas, no importa si son
columnas griegas o vulgares palos de escoba, lo que hay entre ellas
es el pasaporte al cielo.
 Infecciones sistémicas que
pueden afectar al hígado
Tamaño parénquima hepático
Papel SRE en infecciones
Doble aporte sanguíneo
Capacidad de recibir gérmenes o toxinas
Hepatitis leve –fulminante (shock)
Magnitud infección
Virulencia
Hepatotropismo
Respuesta inmune
Presencia o no de daño hepático
Infecciones víricas sistémicas
que pueden afectar al hígado
Infecciones víricas - EPSTEIN BARR

Agente causal Mononucleosis infecciosa y neoplasias.

Trasmite por contacto físico o transfusión
Fase prodrómica: cefalea, odinofagia, astenia y fiebre errática
Adenopatías, exantema, esplenomegalia, leucocitosis
Hasta un 70% presentan elevación de transaminasas.
Más de la mitad hepatitis evidente
Triada bioquímica: transaminasas, FA, LDH
Elevación de bilirrubina es rara
Anticuerpos heterófilos y serología específica.
Puede desencadenar HAI
 Infecciones víricas

Citomegalovirus VIH

Afectación hepática mas leve Presencia de RNA en hepatocito

Elevación de triada más leve y Colangiopatía esclerosante
más marcada de GGT primaria
Ictericia es rara. Hepatitis con necrosis focal
Serológico
 Infecciones bacterianas
sistémicas que pueden afectar al
hígado

Sd Weil

Absceso hepático
Infecciones parasitarias que
pueden afectar al hígado

Absceso hepático HTP

“He aprendido a no intentar
convencer a nadie. El trabajo de
convencer es una falta de
respeto, es un intento de
colonización de otro”