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GASTRITIS

DR .WILMER CARRASCO BARBOZA


UNPRG
INTRODUCCION

 Etimología: griego, gaster: estomago


itis: inflamación.
 Presente 80-85% población adulta.
 Sin sintomatología especifica: NO ES
DX CLINICO DISPEPSIA
Continua..

 Sin macroscopia específica: NO ES DX


ENDOSCOPICO.
 Engloba a un conjunto de entidades
que presentan un infiltrado
inflamatorio en la mucosa gástrica. Por
tanto, su diagnóstico es, sólo y
exclusivamente, histológico
Continua..

Las glándulas son de tres tipos:


 G. CARDIALES.- cardias.
 G. GASTRICAS (oxínticas, parietales).-
CUERPO Y TECHO GÁSTRICO.
 G.PILORICAS.-Antro y conducto
pilórico
CELULAS
40x PARIETALES U
OXINTICAS

CELULAS
PRINCIPALES O
CIMOGÉNICAS
Continua…

 CLASIFICACIÓN SISTEMA SIDNEY EN


1990 Y LA ACTUALIZADA EN 1994
(HOUSTON)
 Con el uso de este sistema la gastritis
quedó clasificada en
AGUDA
CRONICA: ATROFICA
NO ATROFICA
FORMAS ESPECIFICAS
GASTRITIS AGUDA

 Los términos gastritis aguda y crónica


para el patólogo designan aspecto
morfológico y no temporal.
 En general la gastritis aguda es un
trastorno autolimitado, mientras que la
crónica persiste por muchos años.
GASTRITIS AGUDA

 Se caracteriza por la presencia de


necrosis focal de la mucosa. la
extensión más profunda forma Ulcera
Aguda.
 La necrosis se acompaña de respuesta
inflamatoria aguda y a menudo
hemorragia.
Causas de gastritis aguda
Patología -gastritis aguda

 Hemorragias petéquiales o zonas de


hemorragia de mucosa y submucosa
confluyente.
 Erosiones de 1-25mm y en ocasiones
úlceras en sacobocado.
 Necrosis sectorial de la mucosa que se
extiende a la submucosa rodeado de
epitelio normal.
 Inicialmente un grado leve de inflamación
Patogenia-gastritis aguda

 Papel no claro de la hipersecreción


ácida.
 Alteraciones de la microcirculación
gástrica lesiones isquemicas
 Alteración de los mecanismos de
defensa.
MACROSCOPIA
DE LA
GASTRITIS
AGUDA
GASTRITIS
EROSIVA
GASTRITIS EROSIVA
GASTRITIS CRONICA

 El concepto de gastritis crónica


siempre ha sido motivo de
controversia.
 Con el propósito de eliminar
confusiones diagnósticas se crea en
Sydney (Australia) un sistema de
clasificación y gradación (Sistema
Sydney).
Gastritis crónica

 Consideración endoscópica e histológica y


recomienda que el diagnóstico de
gastritis sea hecho por una integración de
éstas.
 Aconseja que sean usadas las mismas
categorías de gradación (leve, moderado
y severo), tanto para la histología como
para las variables endoscópicas.
DIVISION ENDOSCOPICA
TOPOGRAFIA:
PANGASTRITIS-GASTRITIS DEL ANTRO-GASTRITIS DEL CUERPO

TERMINOS DESCRIPTIVOS
Edema Hiperplasia de
pliegues o rugosa
Eritema
Atrofia rugosa
Friabilidad
Vision de los
Erosión plana Vasos
Erosión rugosa
Punteado
Nodularidad hemorragico
Exudado

CATEGORIAS DE GASTRITIS
ENDOSCOPICAS

GRADO DE INTENSIDAD LEVE MODERADA SEVERA


CATEGORIAS DE
GASTRITIS
ENDOSCOPICAS
ERITEMATOSA
EXUDATIVA
EROSION PLANA
EROSION RUGOSA
ATROFICA
HEMORRAGICA
POR REFLUJO
HIPERPLASIA
RUGOSA
DIVISION HISTOLOGICA

ETIOLOGIA TOPOLOGIA MORFOLOGIA


GASTRITIS AGUDA
GASTRITIS CRONICA
ETIOLOGIA FORMAS ESPECIALES
INFLAMACION
ACTIVIDAD
ATROFIA

INESPECIFICAS
ASOCIASIONES
PATOGENICAS ESPECIFICAS
PANGASTRITIS
GASTRITIS DEL ANTRO
GASTRITIS DEL CUERPO
GASTRITIS
ERITEMATOSA

Gastritis hiperplasica
rugosa
GASTRITIS
POR
REFLUJO
BILIAR
GASTRITIS EROSIVA
GASTRITIS
EXUDATIVA
GASTRITIS
GRANULOMATOSA
GASTRITIS
POLIPOMATOSA
Sistema SIDNEY
actualizado
 En Houston (Texas), 1994, se mejoró la
terminología de la clasificación y se
enfatizó la importancia de distinguir entre
ESTÓMAGOS ATRÓFICOS Y NO
ATRÓFICOS,
 Tuvieron en cuenta que los nombres
usados para cada entidad fueran
aceptados por patólogos y endoscopistas.
Continua…

 Recomienda biopsiar de la siguiente


manera: 2 antrales, 2 corporales y 1
incisura angularis,
 El descubrimiento del H. pylori alteró
los conceptos de etiología y se ha
inculpado a esta bacteria de ser la
causa principal de gastritis crónica no
autoinmune
GASTRITIS CRÓNICAS NO
ATRÓFICAS

 Infiltrado leucocitario sin destrucción


ni pérdida de las glándulas gástricas.
 El infiltrado inflamatorio puede ser
solo linfoplasmocitario o estar
acompañado de PMN ( ACTIVIDAD).
Continua…

 Asociado a dieta, HP.

 La Gastritis antral difusa, tiene infiltrado


linfoplasmocitario de toda la mucosa.
Cuando hauy foliculos se le denomina
GASTRITIS FOLICULAR.
Continua…

 Esta condición es frecuente en zonas


de CA gastrico y asociación con HP.

 Gastritis Química o por REFLUJO se


considera un tipo especial de GC NO
ATROFICA.
 Frecuente en post-gastrectomizados,
consumidores de AINES,
GASTRITIS
CRONICA
SUPERFICIAL
GASTRITIS CRONICA
ATROFICA
 Se caracterizan por reducción y pérdida
de las glándulas gástricas.
 Dos entidades nosológicas muy
distintas

1. LA GASTRITIS AUTOINMUNE Y
2. LA GASTRITIS ATRÓFICA MULTIFOCAL
GASTRITIS
CRONICA
ATROFICA
GASTRITIS CRONICA
ATROFICA AUTOINMUNE

 GASTRITIS CORPORAL DIFUSA


 Poco frecuente, componente genético
y familiar, más frecuente en
escandinavo y con grupo sanguíneo A.
 Alteración genética de tipo
AUTOSOMICO DOMINANTE con
penetración incompleta.
Continua…
 Mecanismo Autoinmune, por su asociación
con enfermedades de origen inmunológico.
Complejos inmunológicos contra células
parietales y factor intrínseco

 Riesgo aumentado de desarrollar carcinoma


y carcinoides gástricos lo que apoya lo
anterior.
Continua ……..

 Probable papel del HP EN ESTADIOS


INICIALES de ptes. predispuestos.
 Los síntomas se producen por déficit de
vitamina B12, «anemia perniciosa», y del
síndrome cordonal posterior, en ocasiones
con lesiones neurológicas irreversibles.
 Otros hallazgos: hipergastrinemia, la
hipopepsinogenemia y la aquilia gástrica.
GASTRITIS ATRÓFICA
MULTIFOCAL
 Forma más frecuente de Gastritis.
 Encontrada en todos los tipos raciales.
 Su distribución geográfica es paralela
a la del cáncer gástrico.
 H. PILORY a esta asociado a esta
entidad.
Continua…

 Se inicia en la císura angularis.


 Las "neck lesion" (lesiones del cuello),
han sido consideradas como las
alteraciones histológicas más
importantes en la génesis de la atrofia.
GASTRITIS ATROFICA
MULTIFOCAL
 La atrofia sigue una distribución
«parcheada».
 Con frecuencia se asocia a la aparición
de METAPLASIA:
METAPLASIA “COMPLETA”, tipo I, o de
tipo intestino delgado,
METAPLASIA «INCOMPLETA», extensa,
focos metaplásicos cuyas células tienen
las carsacteristicas de intestino grueso.
GASTRITIS CRONICA
AGREGADO LINFOIDE
Gastritis crónica

 Es importante diagnosticar y
clasificar la gastritis
correctamente no sólo por el
manejo sintomático del paciente
sino por las relaciones
epidemiológicas potenciales de la
gastritis atrófica y la metaplasia
intestinal con el cáncer gástrico
HELICOBACTER PYLORI

 Es un a bacteria gram (-)


 Forma curva, espiralada.
 Mide 3.5x0.5 micrometros.
 Posee múltiple flagelos (5-6)
 De crecimiento lento.
 Adaptado para sobrevivir en el medio
ácido gástrico.
EPIDEMIOLOGIA

 Aproximadamente 50% de la población mundial


estaría infectada por el H. pylori . 30% en los
países desarrollados, hasta el 90% en los países
en vías de desarrollo.
 Se correlaciona inversamente con el nivel socio-
económico.
 Considerado agente causal de la Gastritis Crónica
Activa y factor contributorio dentro de la etiología
multifactorial de la Úlcera Péptica, el Carcinoma
Gástrico Y El Linfoma Tipo MALT.
EL HP ES CAUSA DE:

 Gastritis crónica ,
 Úlceras Pépticas Gastroduodenales
 Adenocarcinoma Gástrico ,
 Maltomas Gástricos ,
 Además produce anemia ferropénica y
se discute que sea la causa de por lo
menos el 50% de los casos de púrpura
trombocitopénica inmune .
METODOS NO INVASIVOS

IgA= cualitativo
SANGRE - ELISA E:89% S:98%
IgG= cuantitativo
- TEST RAPIDO: Flex Pack HP=IgG.Cualitativo

JUGO GÁSTRICO= PCR, cultivo, amonio/urea


SECRECIONES
SALIVA=PCR , cultivo
MATERIA FECAL = PCR, cultivo, ELISA

C13 = ingestión de urea marcado y determinación por


espectrometria de masa
AIRE EXPIRADO
C14= ingestión de urea marcado y determinación
por contador de centelleo. (contraindicado)
METODOS INVASIVOS
ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA

VISION = antro nodular, E: 95% S: 92%


ulceras, etc.
MOCO = frotis directo en vision
microscopica. E: 100% S: 80%
BIOPSIA
Histopatologia: Giemsa. E: 100% S: 95%
Ureasa: Clo-Test, Christensen. E: 95-100% S: 90%
Cultivo. E:100% S: 79%
PCR. E:100% S:
100%
CONSENSO LATINOAMERICANO
EN LA INFECCIÓN POR HP
Indicaciones (aceptadas):
 Pacientes con úlcera duodenal o gástrica
activa, o con historia de enfermedad
ulcerosa, en quienes se ha demostrado que
son positivos al HP y no han sido tratados.
 Pacientes con linfoma gástrico tipo MALT
de bajo grado.
 Pacientes con cáncer gástrico incipiente,
después de resección quirúrgica o
endoscópica.
Indicaciones (en debate)
 Pacientes con dispepsia funcional.
 Pacientes con historia familiar de cáncer
gástrico.
 Pacientes con reflujo gastroesofágico que
requieren el uso prolongado de inhibidores
de la bomba de protones.
 Gastritis severa diagnosticada por
endoscopia y por histología.
LOS CONSENSOS I Y II DE
MAASTRICHT RECOMIENDAN
TRATAMIENTO EN:
 UP activa o no,
 Linfomas gástricos tipo MALT de bajo
grado de malignidad,
 Gastritis severas,
 Gastrectomía subtotal para cáncer
gástrico temprano o resección
endoscópica, previa de los mismos.
 Pacientes menores de 45 años con
dispepsia no investigada.
 Existen otros escenarios clínicos de
erradicación controvertidos como la
dispepsia funcional (DF), el paciente que va
a iniciar un consumo crónico de AINES,
familiares de pacientes con cáncer gástrico,
el consumo crónico de inhibidores de bomba
de protones (IBP).
 Es aún más discutida la erradicación en el
portador asintomático en zonas de alto
riesgo de cáncer gástrico.

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