ENFERMEDADES DEL

SISTEMA NERVIOSO

Ginés Ramírez Benavides

 ENCEFALITIS
DEFINICIÓN:
Inflamación del encéfalo, en gral, todas las enfermedades
en las cuales las lesiones inflamatorias se producen en el
encéfalo, tanto en el tejido nervioso como en las paredes
vasculares.

ETIOLOGÍA:
Lesión de la BHE: sinusitis, otitis, osteomielitis vertebral o
discoespondilitis.

Heridas profundas y traumáticas en la cabeza.

Infecciones iatrogénicas
Bov: Haemophilus somnus, Listeria
monocytogenes y Clostridium; herpes,
encefalopatía espongiforme, encefalomielitis
esporádica bovina y fiebre catarral bovina.
Migración de Hypoderma Bovis.

Eq: Encefalomielitis infecciosa, Herpes, AIE

y Enf. de Borna. Encefalomielitis
protozoaria. Strongylus vulgaris, Draschia
magastoma y Angiostrongylus
Por: Salmonella, Erisipelas y rara vez
Listeria, cólera del cerdo, peste porcina
africana, encefalomiocarditis, enfermedad
vesicular porcina.

Ov: Encefalomielitis aguda ovina por

flavivirus, encefalopatía espongiforme,
Meningoencefalitis trombótica por
Histophilus ovis. Meningoencefalitis
bacteriana. Migración de Oestrus ovis.
 PATOGENIA
Etiología

MUERTE
Acumulación de leucocitos en
el espacio perivascular.

Trastornos
neurológicos

Vasculitis Inflamación del SNC

Gliosis (aumento de Satelitosis neural Neuronofagia

tamaño del citoplasma (Respuesta de (fragmentación
de las células gliales) oligodendrocitos múltiple y fagocitosis
a virus) de neuronas)
 SX

• Alteraciones en el comportamiento (Excitación o manía)

• Depresión
• Convulsiones
• Ceguera
• Deambulación compulsiva y en O
• Recostamiento sobre paredes
• Ataxia
• Nistagmo
• Mordisqueo
• Salivación espumosa y excesiva
• Temblor muscular, especialmente en cara y miembros
DX:

Hemograma
Serología
Análisis LCR

HALLAZGOS DE NECROPSIA:

Necrosis hemorrágica (Bacterias).

 ≠

• Edema cerebral agudo

• Lesiones focales ocupantes de espacio en
la cavidad craneal
• Intoxicaciones
• vit A
• Encefalomalacia
• Meningitis
 
• Fluidoterapia
• Abs de amplio espectro (Amiplicina,
Cloranfenicol, Tetraciclinas, T-Sulfa y
Cefalosporinas de 3a generación)
• Sedantes
• Dexametasona y Metilprednisolona de corta
duración (Control de edema cerebral y hernia
cerebral)
• Inmunosupresores
• Anticonvulsivos
• Suplementos nutricionales
• Fisioterapia
 MENINGITIS

DEFINICIÓN:

Inflamación, generalmente por causa infecciosa,

de las envolturas y membranas (meninges) que
recubren el cerebro y la médula espinal. La
meningitis no bacteriana con frecuencia es
denominada "meningitis aséptica” mientras que la
meningitis bacteriana se puede denominar
"meningitis purulenta". Clínicamente se manifiesta
por fiebre, hiperestesia cutánea y rigidez muscular.
ETIOLOGÍA:

La >ria son bacterianas.

Bov: fiebre catarral maligna y
encefalomielitis, listeriosis, Haemophilus
somnus, TBC y leptospirosis.
Eq: Gurma, Pasteurella haemolytica.
Ov: Meloidosis, Staphylococcus aureus (en
corderos recién nacidos), Pasteurella
multocida y Past. Haemolytica en corderos.
Por: Enf. de Glasser, Erisipela,
salmonelosis; Streptococcus suis tipo 2, en
cerdos destetados y de engorde.

Extracción de LCR en
animales con bacteremia
Sinusitis, otitis media o
interna, osteomielitis
vertebral o
discoespondilitis.
Meningitis cerebral
Temblor muscular y
convulsiones
Aporte sanguíneo al
Tumefacción local cerebro y ME
Lesiones en las barreras
protectoras del S.N
Infecciones
yatrógenas
Extensión directa de
las infecciones
micóticas y bacterianas
al SNC Heridas profundas por
mordedura, heridas
traumáticas en la cabeza
o médula espinal.
Inflamación de las Meningitis medular
meninges
Espasmo muscular con
Irritación del SNC y rigidez en los miembros y
SNP cuello, hiperestesia con
dolor al roce de la piel.
Inflamación alrededor de
los troncos nerviosos
cuando atraviesan el esp.
subaracnoideo
SX:

Vómito en la fase aguda por., trismo, opistótonos, y

rigidez en el cuello y lomo.

Espasmos clónicos de los músculos del cuello con

retracción de cabeza, temblor muscular y
movimientos irregulares.

Hiperestesia cutánea.

Alteraciones de la conciencia: excitación o manía

durante las fases iniciales, luego letargia y coma.
Ceguera (no muy común).

Oftalmitis en animales jóvenes, hiporreflexia

pupilar, en el fondo de ojo se evidencia
papiledema bilateral, congestión de los vasos de
la retina y exudados.

Respiración lenta y profunda.

En las etapas terminales se presentan tetraplejía y

convulsiones clónicas.

Anorexia y pérdida del reflejo de micción

HALLAZGOS DE NECROPSIA:

Congestión y hemorragia meníngea, con engrosamiento y

opacidad de las meninges, principalmente en la base
cerebral.
El LCR turbio y con fibrina.

Dx:

LCR: obtenido en el espacio lumbosacro o la cisterna

magma: cultivo y determinación de los niveles de
sensibilidad antimicrobiana, PCR.
Hemograma: leucocitosis marcada.
El rigor mortis se desarrolla y desaparece muy rápido.
Dilatación ruminal post-mortem en bov.
 ≠

Encefalitis.
Edema cerebral agudo.

Abs.
 MIELITIS
Inflamación de la médula espinal.

ETIOLOGÍA:

Mycoplasma pneumoniae, Parelaphostrongylus tenuis,

Hypoderma Bovis en bov.; Strongylus vulgaris,
Halicephalobus, deletrix y Setaria spp en eq; el
Stephanurus dentatus en porc. y el Baylisascaris procyonis
en .
-Reacciones inmunes anormales.
-Malformaciones arteriovenosas espinales.
-Arteriosclerosis que causan isquemia.
-Obstrucción o estrechamiento de los vasos sanguíneos.
SX:

• Pérdida de función.
• Hiperestesia
• Parestesias
• Fiebre e hiporexia
• Debilidad muscular
• Parálisis
• Retención urinaria
• Pérdida de control del intestino
• Pérdida sensorial
• Paraparesis
• Paraplejía
• Problemas respiratorios
 PATOGENIA:

Etiología Mielitis Daño

de
mielina

Daño de las
fibras Obstrucción
nerviosas de los vasos
sanguíneos

Cicatrización
Isquemia

Interrupción de la
comunicación entre los MUERTE
nervios de la medula y
el resto del cuerpo
 DX
• Anamnesis
• Examen Clínico
• RMN
• Mielografía
• Análisis de sangre
• LCR: (Proteínas y leucocitos,  de eosinófilos).
 HALLAZGOS DE NECROSCOPIA

•  de la medula
• Áreas cicatrizantes

• Corticoesteroides
• Analgésicos
• Fisioterapia
• Fenbendazol, Tiabendazol o Ivermectina.
 MENINGOENCEFALITIS
Es la inflamación de las meninges y el encéfalo.

ETIOLOGÍA

Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae,

Neisseria meningitidis, E. coli, Klebsiella sp, Proteus sp,
Morganella morgagni, Listeria monocytogenes,
Enterococcus sp, Staphylococcus, Pseudomonas
aeruginosa y Salmonella sp. Candida sp, Infecciones
virales, Infecciones por espiroquetas, rickettsias y
protozoarios, Síndromes posinfecciosos o posvacunación.
Tumores, quistes intracraneanos, antibióticos
(TMP/SMX, Penicilina, Ciprofloxacina)
antiinflamatorios no esteroides, AZT,
Citocinarabinósido, Carbamacepina, Cx del SNC,
anestesia epidural o subdural.

SX:

Mal estado general, letargia, fiebre, hipoT°,

anorexia, vómitos, cefalea, constante estado de
alerta, irritabilidad, rigidez de nuca, alteraciones en
el estado de conciencia (somnolencia-coma),
convulsiones, hemiparesia, cuadriparesia,
defectos visuales, ataxia, parálisis de nervios
craneales (en especial II, IV, VI, VII), puede
presentarse CID y choque séptico grave.
 Etiología
PATOGENIA:
Meningoencefalitis

Edema de Producción de Edema cerebral

meninges IL1 y FNT subcortical

Producción de IL6 y factor

activador de plaquetas

Atracción y adhesión de leucocitos

Daño de Aumento de Liberación de

endotelio permeabilidad O2, proteasas y
vascular de membrana radicales libres

Migración de proteínas Edema

plasmáticas citotóxico

Edema Hipertensión
vasogenico intracraneana

Isquemia

Lesión cerebral
focal o difusa MUERTE
irreversible
LABORATORIO CLÍNICO:

LCR: Estudio citoquímico, frotis con Gram, cultivo

y la búsqueda de antígenos bacterianos
(coaglutinación, aglutinación con látex o ELISA).

En infección bacteriana hay predominio de PMN

(> 50%). hipoglucemia (< 50% de la glicemia
central < 40mg/dL) e hiperproteinemia moderada
(entre 200 y 500 mg/dL).
Dx
• Evaluación clínica del SNC
• LCR
• Hemograma
• Radiología
• TAC y RMN
• La γgrafía cerebral y EEG

≠
• Abscesos cerebrales
• Trombosis
• Hidrocefalia
• Entre meningoencefalitis viral, tuberculosa y
bact.
 

Abs
Tornillo subaracnoideo
Diuréticos
Dexametasona
Anticonvulsivos
Ranitidina

PREVENCIÓN

Vacuna de Haemophilus influenzae.

 ENCEFALOMIELITIS
Es una inflamación infecciosa del encéfalo y de la
medula espinal.

ETIOLOGÍA:

Eq.: Alfavirus de la fam. Togaviridae (Oriental (EE),

Occidental (WE) y venezolana (VE). Sarcocystis
neuronae, Neospora spp

Bov.: Chlamydia psittaci; Infecciones intestinales.

 EPIDEMIOLOGÍA

La encefalomielitis equina está restringida a América

(Estados Unidos, Canadá, Venezuela, Brasil, Argentina).
Existe la posibilidad de que aves migratorias puedan
transmitir la cepa VE desde América del sur a la Central
La enf. es + grave en eqs. no vacunados que en los
vacunados.

La propagación ocurre por picadura de mosquitos,

garrapatas, chinches chupadores de sangre, ácaros y
piojos. El virus se encuentra en la saliva y secreción nasal
materiales por los que se puede transmitir. La transmisión
también puede ser transplacentaria en yeguas preñadas
que se infecten (cepa venezolana).
 PATOGENIA:
Etiología Vía sanguínea va al encéfalo y medula espinal
(Virus o (sustancia gris de la corteza cerebral, tálamo e
bacteria) hipotalamo)

Trastornos Diseminación
nerviosos vía linfática

Viremia

MUERTE
SX:

Eq: Estadio Inicial: Hay viremia y fiebre que puede

acompañarse de anorexia y depresión. Sx.
Nerviosos Tempranos: Hipersensibilidad al ruido y
al tacto y en algunos periodos transitorios de
excitación e inquietud. Los caballos permanecen
de pie con la cabeza caída, somnolencia y “fuman
la pipa”. Incapacidad para erguir la cabeza y tiro-
apoyo. En estadio terminal, es incapaz de
levantarse y muere en 2-4 días después de los
primeros sx.

Bov: Sx. clínicos similares

Dx:

Serológicos a intervalos de 10 – 14 d

• Anticuerpos neutralizantes (neutralización)

• HA
• FC

HALLAZGOS DE NECROPSIA:

Se puede observar una peritonitis

serofibrinosa, pleuritis y pericarditis
 HISTOPATOLOGÍA
Examen histológico de cerebro: acumulaciones peri-
vasculares de leucocitos y lesiones en las neuronas.
Lesiones vasculares en muchos órganos.
Manguitos perivasculares
Focos inflamatorios en el parénquima, compuestos
principalmente de células mononucleadas.


Fluidoterapia
Antiinflamatorios
Anticonvulsivos
CONTROL:

Dx exacto clínico y de laboratorio de la enf.

Animales centinela.
Cuarentena de los animales infectados.
Control de insectos.

PREVENCIÓN:

La vacunación de todos los animales.

 MENINGOMIELITIS

Es la inflamación de las meninges de la medula

espinal.

ETIOLOGÍA:

: Moquillo canino, Toxoplasmosis, Neospora

caninum, Aspergilosis, Ehrlichiosis
: Criptococcosis, ViLeF, PIF, VIF.
 PATOGENIA

ATOGENIA:

Etiología Meningomielitis Déficit

nervioso
asimetrico
Cudriparesia
Dolor
cervical
SX:

• Dolor cervical
• Déficit neurológico asimétrico
• Cuadriparesia

Dx:

• LCR
• Hemograma
• Perfil químico serológico
• Análisis de orina
• Rx
 

• Corticoesteroides: Prednisolona: 1
mg/kg/día, ÷ 3

• Terapia antioxidante con Vits E y C y Se.

 ELECTROCUCIÓN
= : Quemadura por corriente.

DEFINICIÓN:

Daño o muerte del animal causado por la exposición a un

alto voltaje eléctrico, principalmente por cables eléctricos,
instalaciones defectuosas.

ETIOLOGÍA:

Cables de conducción eléctrica que caen en un depósito

de agua.
Instalaciones eléctricas defectuosas. Voltajes de 110-220 v
matan vacas adultas si están en contacto con la fuente y el
suelo.
EPIDEMIOLOGÍA:

Cualquier época del año.

Los trastornos en el comportamiento de los

animales estabulados, son indicio de que la
instalación eléctrica del potrero es defectuosa.
 PATOGENIA:

Cables de conducción eléctrica.

Instalaciones eléctricas defectuosas

Animal

Quemaduras superficiales Shock Fibrilación SNC Fracturas por

por la respuesta de los tej. Neurológi Ventricular contracción
al paso de electricidad. -co muscular brusca e
intensa. (+ en
Parálisis de los huesos largos)
núcleos bulbares
Inconsciencia completa vitales
Parálisis flácida.

MUERTE
Por parada
Cardiorespratoria
SX:

Quemaduras leves (pueden variar según la carga

eléctrica)
Fracturas de huesos largos
Inconsciencia que oscila entre varios mins a horas
si la descarga es leve.
Decaimiento, ceguera, parálisis posterior,
monoplejía, hiperestesia cutánea.
Nistagmo, parálisis unilateral.
Las descargas leves por corrientes de bajo voltaje:
agitación.
Cerdos: lesión medular, fracturas del isquion, ilion
y apófisis transversa de vértebras lumbares.
HALLAZGOS DE NECROPSIA:

• Fracturas de huesos largos.

• La rigidez cadavérica es muy breve.
• El cadáver se descompone rápidamente.
• Orificios externos con secreción hemorrágica.
• Midriasis y esfínter anal relajado.
• Congestión visceral. Sangre oscura y sin
coagular.
• Petequias en todo el cuerpo, + en la tráquea,
endocardio, meninges y SNC.
• Nodos linfáticos superficiales, preescapulares y
cervicales internos pueden presentar
hemorragias.
HALLAZGOS DE HISTOPATOLOGÍA:

• Núcleos alargados y con orientación paralela

entre sí.
• Fibras musculares hiperconcentradas.

Dx:

• Las pruebas analíticas no tienen utilidad dx, x lo

tanto, es necesario basarse en los hallazgos de
necropsia u otros antecedentes que impliquen
una evaluación del entorno donde están los
animales, para detectar fallas eléctricas que
pueden ocasionar las alteraciones.
 ≠
•Otras causas de muerte repentina.
•Porc: causas de paresia o parálisis posterior.

La >ria  si los voltajes son muy altos o se recuperan

antes del  ; si el animal está inconsciente se
estimula el SNC y se realiza respiración asistida.

PREVENCIÓN

Instalación correcta de los sistemas eléctricos en los

potreros y salas de ordeño. Polos a tierra.
 FULGURACIÓN
•=: Electrocución por rayo.

Daño o muerte del animal causado por la exposición

a un alto voltaje eléctrico, principalmente x un rayo.

•ETIOLOGÍA:

Descarga de un rayo durante una tormenta que

electrifica árboles (robles, olmos, nogales...), vallas,
potreros y estanques de agua. El suelo mojado,
barro arena, arcilla, actúa como conductor eléctrico
Animales electrocutados.
EPIDEMIOLOGÍA:

• La incidencia en un área es baja.

• Alta mortalidad si la descarga se  en un
establo o en un grupo de animales
resguardados bajo un árbol.
• Un rayo puede matar 20 cabezas de ganado.
• Los fallecimientos por rayo son + frecuentes en
meses de verano.
 PATOGENIA
PATOGENIA:

Alto voltaje eléctrico de un rayo

Animal

Quemaduras más graves, Shock Fibrilación SNC Destrucción focal

lineales, más frecuentes en Neurológi ventricular del tej. Nervioso.
cara interna de las -co
extremidades, hocico y
pezuñas. Parálisis de los
núcleos bulbares Sx neurológicos
Inconsciencia completa vitales residuales
Parálisis flácida. persistentes.
Congestión capilar.
Patrón arbóreo
característico

MUERTE
Por parada
Cardiorespratoria
SX:

• En el 90% de los casos se observan

quemaduras, ubicadas principalmente en el
hocico, pezuñas y cara interna de las
extremidades.
• Decaimiento, ceguera, parálisis posterior,
monoplejía, hiperestesia cutánea.
• Nistagmo, parálisis unilateral.
• Puede producir fracturas en porc.
HALLAZGOS DE NECROPSIA:

• Quemaduras lineales en la cara interna de las

extremidades, con congestión bajo éstas, patrón
arbóreo característico
• La rigidez cadavérica es muy breve y
descomposición rápida.
• Orificios externos con secreción hemorrágica.
• Esfínter anal relajado.
• Congestión visceral. Sangre oscura y sin
coagular.
• Petequias generalizadas (+ en tráquea,
endocardio, meninges y SNC).
• Nodos linfáticos hemorrágicos.
HALLAZGOS DE HISTOPATOLOGÍA:

Núcleos alargados y con orientación paralela entre

sí. Fibras musculares hiperconcentradas.

Dx:

Las pruebas analíticas no tienen utilidad dx, por lo

tanto, es necesario basarse en los hallazgos de
necropsia o a otros antecedentes como una
tormenta, quemaduras en el entorno, cortezas de
árboles quemadas, daños en las instalaciones
eléctricas.
 ≠

• Otras causas de muerte repentina.

• Porc: causas de paresia o parálisis posterior.

La >ria muere si las descargas son muy altas o se

recuperan antes del tratamiento; si el animal está
inconsciente se estimula el SNC y se realiza
respiración asistida.
 GOLPE DE CALOR

=: Hipertermia.

 De la T° corporal, esto se debe a la

producción o absorción excesiva de calor, o
a una pérdida deficiente de calor, ocurre
cuando las causas son puramente físicas.
ETIOLOGÍA:

T° ambiente .
Ejercicio intenso y prolongado, especialmente con ° de
humedad . Pelaje denso. Ventilación inadecuada.

Hipertermia neurogénica por lesiones en el hipotálamo.

Deshidratación: Vol. insuficiente de líquidos tisulares que
compensen la pérdida de calor por evaporación.
Exceso de actividad muscular.
Tóxicos: levamisol y dinitrofenoles.
Hipertermia maligna del síndrome del estrés porc.
Fármacos tranquilizantes en estaciones cálidas.
Micotoxinas específicas: Claviceps purpurea y
Acremunium coenophalium. Yodismo.
 PATOGENIA:

Causas Físicas - Facilita la Fagocitosis

y formación de Ac
- Dificulta la viabilidad
Tiempo prolongado Hipertermia de agentes invasores

Disminuye actividad Durante un corto -Aumenta el metabolismo en

del S.N período de tiempo 40-50 %
-Agotamiento en las reservas
de glucógeno
Insuficiencia respiratoria Aceleración cardiaca

Aumento del metabolismo

endógeno para obtener energía

Acidosis
Metabólica
SX:
•  Tº: > 39.5 ºC.  FC y FR, pulso débil y amplio.
Sudoración, salivación y seguido de ausencia de
sudoración. Inquietud seguida de torpeza, tropieza
al andar y tiende a echarse. Sed intensa y busca
lugares fríos.
• 41 ºC Respiración trabajosa y distress generalizado.
• > 41°C Respiración taquipnéica e irregular, pulso
rápido y débil, hay colapso, convulsiones y coma
Terminal.
• 41.5ºC y 42.5ºC  .
• Aborto, eficacia de reproducción.
• Por: Síndrome conocido como infertilidad del
verano, se  la tasa de concepción y  anestro
durante y después de los meses calurosos.
HALLAZGOS DE NECROPSIA:

• Vasodilatación periférica.
• Coagulación lenta e incompleta de la sangre.
• Rigor mortis y putrefacción precoz.

Dx:

• Química de la sangre que muestra  CPK, K,

Ácido úrico, Fosfato en la sangre.
• Mioglobinuria
 ≠
Fiebre: Tº rara vez supera los 41ºC.
Septicemia: Hemorragias petequiales en la
mucosa y piel.

• Líqs EV. Inmersión, nebulización, enemas
rectales o compensas frías.
• Sostén: glucosa y proteínas. Tranquilizantes
para  actividad en condiciones de Tº y
humedad ; cuidado con la  de la presión
arterial.
PREVENCIÓN
• Presencia de H2O de bebida adecuada, junto
con el intercambio/desplazamiento de la sombra
y aire.
 SÍNDROME CEREBELOSO

=: Ataxia cerebelosa, andar del borracho.

Incoordinación de la actividad muscular o

marcha, en donde se encuentran
alteraciones en la vel., amplitud y dirección
del mov
 ETIOLOGÍA

• Síndromes congénitos posnatales.

• Virus: reblandecimiento nervioso.
• Alteraciones en los conductos semicirculares del
laberinto auditivo.
• Traumas craneales como hemorragias,
abscesos, trombos, tumores.
• Lesiones traumáticas por larvas de parásitos.
• Envenenamiento por Claviceps paspali.
 SX

• Potros jóvenes: temblor de la cabeza.

• Incoordinación de los miembros para realizar la
marcha.
• Movimientos exagerados.
• Colocación inadecuada de las patas
• Caída (apoyo contra la pared)
• Falta de coordinación motora, la cual no está
asociada a debilidad muscular o déficit
propioceptivo.
• Incapacidad para realizar movimientos precisos.
• Nistagmos.
 Etiología

PATOGENIA
Alteración de los centros
nerviosos

Enfermedad Cerebelosa

Típica Verdadera

Ataxia de los miembros. Miembros muy separados.

No hay debilidad. Balanceo y tendencia a caer.

Movimientos amplios Disminuye Desequilibrio Disminuye

en la cabeza coordinación motora movimientos de
precisión.

Altera velocidad,
amplitud y dirección
del movimiento
 HALLAZGOS DE NECROPSIA
Hipoplasia del cerebro y cerebelo.
Dx
Examen que incluya: hipermetría, estado mental,
reflejos espinales, examen sensorial, reacción de
la amenaza.
≠
Ataxia locomotriz, alteraciones del equilibrio por
trastornos vestibulares.

Corregir la causa: Ab, Complejo B, corticoides