Cours Vitamines

LES VITAMINES
Dr A.OTMANE
Cours de Biologie Clinique

Année Universitaire 2010-2011
Historique
La recherche vitaminique prends son sens à la fin du
XIXe siècle : alors que Pasteur dans ses travaux met en
évidence, comme responsables de certaines maladies,
la présence d'agents exogènes (microbe ou toxine
microbienne).
Pour les vitamines, la démarche est inversée : c'est

l'absence d'un facteur nutritionnel qui est à l'origine des
grandes maladies carentielles : béribéri, scorbut,
kwashiorkor, rachitisme, pellagre.
l'ère descriptive
On retrouve une description clinique du béribéri dans
des écrits chinois datant de 2600 avant J.-C. et de celle
du scorbut dans le papyrus d'Eber de 1150 avant J.-C.
Historique
l'ère empirique
Dés l'Antiquité, les hommes savent comment soigner
certaines maladies grâce aux aliments.
Sur les papyrus égyptiens datant de 1500 avant J.-C., on
conseille d'appliquer du jus de foie sur les yeux des
malades atteints de cécité crépusculaire.
Au XVIe siècle, ces maladies furent décrites chez les

marins, les prisonniers, et dans les villes assiégées.
Les marins découvrirent l'efficacité des décoctions
d'aiguilles de pins et du jus de citron pour traiter et
prévenir le scorbut.
• l'ère expérimentale
En 1890, C. Eijkmann met en évidence un facteur
nutritionnel extrait de la cuticule de riz susceptible de
guérir le béribéri.
C'est ce facteur nutritionnel que C. Funk va appeler
Vitamine (amine vitale) en 1911.
Historique
l'ère des chimistes De 1910 à 1950
les facteurs responsables des maladies carentielles sont
isolés, identifiés puis synthétisés par des équipes
remarquables dont les travaux seront couronnés par une
quinzaine de prix Nobels.
l'ère industrielle
Avec T. Reichstein débute, en 1933, une étape décisive,
celle du passage du laboratoire de recherche à l'usine de
fabrication. Ce chercheur propose à la firme F. Hoffman-la
Roche de produire industriellement la vitamine C selon un
procédé original qu'il a mis au point.
l'ère actuelle
C'est l’ère de la mise en évidence de nouvelles propriétés
des vitamines et de leurs dérivés.
Les vitamines peuvent donc jouer un rôle de protection.
Définition
Le mot 'vitamine' vient de la contraction de deux mots :
• vitale = vie
• Amine = molécule organique
Le nom 'amine vitale' a été utilisé la première fois par les
chercheurs Casimir FUNK et Sir Fréderic GOWLAND
HOPKINS lors de leurs travaux sur une substance
cristalline isolée de l'enveloppe de riz, qui prévient et guérit
le béribéri.
Ce sont des substances organiques de faible poids

moléculaire, sans valeur énergétique, indispensables à la
croissance, à la reproduction et au fonctionnement de
l'organisme qui ne peut les synthétiser lui-même.
Elles doivent donc être fournies par l'alimentation,
exceptées la vitamine D1 synthétisée par la peau et les
vitamines B8 et K dont une partie est synthétisée par la
flore bactérienne du gros intestin.
Leur présence est nécessaire à la plupart des réactions
biochimiques responsables de la vie cellulaire.
Classification
Les vitamines sont classées en deux groupes selon leur solubilité:
 dans les solvants organiques (vitamines liposolubles :
A, D, E, K, F)
Ces vitamines sont stockées dans le foie et le tissu adipeux
(graisses). Elles ne s'éliminent pas facilement. Elles vont
s'accumuler dans l'organisme, ainsi, prises en quantité
exagérée, elles peuvent nuire à l'organisme.
 dans l'eau (vitamines hydrosolubles : B1, B2, B5, PP,

B6, B8, B9, B12, C) . Elles restent donc dans l'organisme et
les surplus sont filtrés puis éliminés rapidement dans les
urines.
Métabolisme
L'apport des vitamines se fait au travers de l'alimentation. Elles sont
absorbées, passent dans la circulation pour rejoindre les tissus où elles
jouent leur rôle, puis sont éliminées.
Dans l'estomac, les différentes formes vitaminiques sont libérées des

aliments et les dérivés complexes, dégradés en vitamines libres.
Site d’absorption:
Les vitamines sont absorbées dans l'intestin grêle, principalement au
niveau du duodénum et du jéjunum.
A, bêta-C, D, E, K
B1, B2, PP, B5, B6, B8, B9
Seules: la vitamine C et la vitamine B12 sont absorbées au niveau de

l‘iléon; pour cette dernière il s'agit d'un site extrêmement spécifique.
Les métaquinones (vitamineK2) peuvent être absorbées au niveau du

colon.
LES VITAMINES LIPOSOLUBLES
Vitamine A [Rétinol]
bêta-carotène (provitamine)
Structure:
La vitamine A existe sous deux

formes: le rétinol et le bêta-
carotène
Elle existe sous forme d'ester

de rétinol dans les aliments
d'origine animale, celui-ci est
transformé dans l'intestin en
rétinol qui est la forme active
de la vitamine A. Une fois que
le rétinol aura atteint les
cellules cibles il sera
transformé en plusieurs
dérivés actifs, les plus
importants étant le rétinal et
l'acide rétinoïque.
La provitamine A désigne certains caroténoïdes dont le bêta-carotène est
le chef de file, isolé pour la première fois par Euler en 1928, est celui
qui possède le plus grand potentiel d’activité provitaminique A.
Il existe environ 560 caroténoïdes et seule une dizaine de ces
caroténoïdes dont le bêta-carotène peuvent donner naissance à la
vitamine A (rétinol).
Ils ont pour la plupart ainsi que pour le bêta-carotène des propriétés anti
oxydantes que ne possède pas la vitamine A.
Propriétés physico-chimiques
La vitamine A est insoluble dans l'eau.

Elle est soluble dans les graisses, l'éther, le chloroforme,
et l'acétone.
Elle est stable à la chaleur.
Elle est très sensible à l'oxydation, à la lumière, et à l'air.
La quasi totalité (90%) de la vitamine A absorbée est
stockée dans le foie.
Les provitamines A sont beaucoup moins fragiles.
La pro-vitamine A correspond à l'additif alimentaire
E 160. Il est utilisé pour ses propriétés anti-oxydantes.
Sources (UI/100g)
Vitamine A Caroténoïdes
Huile de palme rouge (non raffinée)

Huile de foie de requin 594 000 300 000
Huile de foie de morue 85 000 Piment rouge (sec) 77 000
·Paprika 60 600
·Foie de veau (cuit) 74 500 ·Pomme de terre douce 47 000
Foie de bœuf (frit) 53 400 Piment rouge (frais) 41 600
Carotte (fraîche) 20 000
Foie de veau (frit) 32 700 Carotte (en conserve) 15 000
Abricot (sec) 14 100
Margarine 3 300 Epinard (cru) 8 100
·Beurre 3 000 Pastèque (fraîche) 3 400
·Œuf (frais) 1 840 Mangue (fraîche) 3 000
·Fromage (gras) 1 056 Abricot (frais) 2 700
·Huile de foie de maquereau et Laitue 1 900 ·
hareng 165 Nectarine (fraîche) 1 650
· Papaye (fraîche) 1 240
· Tomate (fraîche) 1 000
.Lait entier 132
Vit A (Métabolisme)
Absorption digestive
Dans le tube digestif, les esters de rétinol, hydrolysés par une
lipase, libèrent le rétinol qui est absorbé par la cellule épithéliale,
son absorption étant favorisée par les lipides et les sels biliaires.
Dans la cellule, le rétinol est ré estérifié et incorporé dans les
chylomicrons qui passent dans la lymphe par exocytose.
Les chylomicrons sont transformés en (chylomicrons remnants) qui
sont fixés puis incorporés par des « récepteurs hépatiques ». Le foie
est l'organe de stockage de la vitamine A.
Les caroténoïdes, précurseurs de la vitamine A, sont absorbés par

diffusion passive. Le ß-carotène est absorbé par la cellule
épithéliale qui l'hydrolyse ensuite en rétinal.
On absorbe 80 à 90% de la vitamine A d'origine animale et 50 à 60%

de caroténoïdes.
Distribution
Le foie libère du rétinol dans le plasma, sous forme liée à la RBP
(retinol-binding-protein). Dans le plasma, le rétinol fixé à la RBP forme
avec la pré-albumine, ou transthyrétine, un complexe qui fixe la
thyroxine. La fixation de rétinol à la RBP est nécessaire à la formation
du complexe ternaire. Sous forme libre, la RBP est éliminée par
filtration glomérulaire.
Dans les cellules des tissus cibles, le rétinol et ses dérivés se fixent
sur des transporteurs appelés CRBP (cellular retinol binding protein)
et CRABP (cellular retinoid acid-binding protein). Le rôle de ces
transporteurs serait d'assurer le passage du rétinol et de l'acide
rétinoïque dans le noyau.
Dans le noyau, on trouve des récepteurs à l'acide rétinoïque appelés
RAR (retinoic acid receptor), de type a, ß et g, et RXR (retinoic X
receptor) a, ß et g, ainsi que leurs cibles, les RARE (retinoic acid
responsive elements).
Au niveau de la rétine, le rétinal est lié à l'opsine et forme la
rhodopsine
L'élimination et le catabolisme de la vitamine A sont mal connus.
Rôles
Vitamine A, caroténoïdes et vision
Les pigments visuels de l'œil sont des molécules photo-réceptrices
nichée dans la rétine. La vision dépend de ces pigments qui sont
composés d'une protéine l'opsine et d'un dérivé de la vitamine A
(11-cis rétinaldhéyde).
Les opsines existent sous deux formes principales :
 les cônes gèrent la vision en couleur et la lumière vive ils sont
nécessaires à la vision diurne,
 les bâtonnets gèrent la lumière de faible intensité et sont
nécessaires à la vision de nuit.
L'action de la lumière sur la partie "vitamine A" entraîne un changement
de la configuration du pigment visuel et aboutit à un influx nerveux
dans le nerf optique. Cet influx nerveux consomme de la vitamine A,
donc en cas de carence en vitamine A le sujet est atteint de
xérophtalmie (trouble de la vision qui entraîne la cécité)
D'autre part les caroténoïdes grâce à leur propritée anti-oxydante
protègent le cristallin et préviennent ainsi les cataractes et les
dégénérescences maculaires (premières causes de cécité chez les
personnes âgées). Le bêta-carotène agit en synergie avec d'autres
anti-oxydants comme les vitamines C et E, les effets bénéfiques
sont ainsi augmentés.
Autres rôles
participent à l'équilibre et au renouvellement des tissus épithéliaux,
en effet, les dérivés chimiques de la vitamine A, les rétinoïdes,
jouent un rôle important dans la cicatrisation, et les affections
dermatologiques (troubles de la kératinisation, psoriasis, ichtyoses).
exercent une action régulante sur les glandes sébacées et
sudoripares.
Cancer:
La vitamine A et ses dérivés (acide rétinoïque) apparaissent comme
des agents redifférenciant capables de retransformer des cellules
précancéreuses en cellules normales grâce à leur action directe sur
les gènes. Les sujets qui consomment plus de bêta-carotène et
vitamines A que la moyenne ont un risque de cancer inférieur de
40% par rapport aux autres.
Le bêta-carotène ,ainsi que les autres caroténoïdes sont des agents
préventifs contre les cancers grâce à leur propriétés anti-
oxydantes.
[le Lycopène, l'astaxanthine, la canthaxanthine, l'alpha-
carotène…]
Propriétées antioxydantes
La découverte en 1968 par Foote et al que le ß-carotène était un
puissant désactivateur de l’oxygène singulet (1O2), une espèce
oxygénée activée particulièrement toxique, et donc un protecteur de
la membrane lipidique, fut une étape importante dans la
compréhension des effets biologiques des caroténoïdes.
Par la suite, différentes études ont montré que le lycopène, un
caroténoëde structurellement proche du ß-carotène, était le piégeur
(quencher) le plus efficace de l’oxygène singulet (4) .
Les caroténoïdes peuvent aussi interagir avec des radicaux lipidiques
et inhiber ainsi la peroxydation lipidique. Le ß-carotène peut-il
inhiber l’oxydation des lipoptrotéines? L’analyse de la littérature
montre que ce sujet est matière à controverse. Une étude chez
l’homme révèle qu’une prise orale et unique de 20.000UI de
vitamine A permet de réduire significativement la susceptibilité à
l’oxydation des low density lipoproteins (LDL).
prévention dans les maladies cardiovasculaires
Autres rôles
Immunité:
La vitamine A et le bêta-carotène possèdent des propriétés
immunostimulantes indépendantes (la vitamine A sur la réponse par les
anticorps, le bêta-carotène sur la réponse par les lymphocytes T4).
Caroténoïdes et vieillissement:
Le bêta-carotène, et d'autres caroténoïdes comme le lycopène sont de
puissants lipoprotecteurs : ils nous protègent du "rancissement" qui
intervient dans le vieillissement et les maladies dégénératives associées
(dégénérescence cérébrale et pathologies cardio-vasculaires)
Les caroténoïdes en général jouent avec les autres anti-oxydants, un rôle
majeur dans la protection contre les dégâts moléculaires, cellulaires dus
aux radicaux libres et accumulés avec l'âge.
Vitamine A et croissance:
Etant donné son rôle dans la croissance et la multiplication des cellules, la
vitamine A est nécessaire au bon développement et à la croissance de
l'embryon, de l'enfant et de l'adolescent.
Besoins
L'apport journalier recommandé en bêta-carotène est de 3 à 5 mg, mais
d'après certaines études, il devrait atteindre 15 à 20 mg pour exercer ses
actions protectrices.
Le bêta-carotène étant intrinsèquement deux fois moins actif que le rétinol

et aussi trois fois moins bien absorbé est au final 6 fois moins actif que le
rétinol.
On donne les unités en équivalent rétinol "ER" au lieu d'unités internationales
"UI", sachant que :
1 UI = 3µg de rétinol
= 6µg de bêta-carotène (2 fois moins actif)
= 12µg d'autre caroténoïde (4 fois moins actif)
1 ER = 10µg de rétinol
= 60µg de bêta-carotène (3 fois moins absorbé)
= 120µg d'autre caroténoïde (3 fois moins absorbé)
Carences
Sur la vision par ordre d'apparition:
· Baisse de la vision nocturne (nyctalopie)
· Conjonctivite
· Xérophtalmie : sécheresse de la cornée, infection oculaire,
kératomalacie (ramollissement et kératinisation de la cornée),
• cécité
Autres symptômes de carences sévères
· Hyperkératose de la peau
· Dessèchement des glandes sébacées et sudoripares
· Hypersensibilité aux infections (trachée, poumons)
· Ralentissement de la croissance (taille et poids) accompagnée
de malnutrition et dénutrition pour les enfants des pays sous
développés
· Diarrhées
· Caries dentaires
· Calculs rénaux
· Troubles de la reproduction (infertilité, croissance
embryonnaire anormale, avortement spontané)
Hypervitaminose A
La vitamine A, sous forme de rétinol, est stockée dans le foie et l'organisme manque de
mécanismes efficaces pour éliminer ou détruire les apports excessifs : le foie ne se
débarrasse de sa vitamine A qu'à raison de 0.5% par jour.
L'intoxication aiguë survient après l'ingestion ponctuelle de plusieurs centaines de
milliers d'unités de vitamine A : > 500 000 ER.
Elle provoque une hypertension intracrânienne entraînant des vertiges, des nausées et
des vomissements, parfois des hémorragies, une desquamation possible de la peau
et des muqueuses et une fontanelle bombée chez le nourrisson.
L'intoxication chronique est plus insidieuse, elle fait suite à la consommation de

plusieurs dizaines de milliers d'ER par jour sur de longues périodes (des mois voire
des années). Elle se manifeste par des maux de tête, des chutes de cheveux, des
troubles cutanés (érythèmes, desquamation), des atteintes des muqueuses
(stomatites, conjonctivites), des troubles hépatiques (cirrhose), des douleurs
osseuses et articulaires.
La grossesse constitue une contre-indication absolue à la prise de compléments sous
forme de vitamine A et au traitement par les rétinoïdes. En effet, si la vitamine A est
nécessaire à la reproduction, elle peut conduire à des malformations du fœtus si elle
est prise en excès par la future maman.
Il est conseillé, lors du premier trimestre de la grossesse et chez la femme en âge de
procréer dépourvue de contraception :
- D'éviter le foie de morue et le foie de porc (les plus riches en vitamine A)
- De ne pas consommer d'autres foies plus d'une fois par mois.
- De préférer la supplémentation sous forme de bêta-carotène (non toxique)
- De se tenir à l'écart de crèmes à base d'acide rétinoïque ou de ses dérivés
Les femmes allaitantes et certaines femmes sous contraceptifs oraux ne doivent pas
être supplémentées en vitamine A
Vitamine D
Vitamine D2 Vitamine D3
(ergocalciférol) (cholécalciférol)
est d'origine animale : elle est

-exogène alimentaire : concentrée dans les huiles de foie de
poisson, poisson demi gras, lait, beurre,
origine végétale. fromage.
endogène : produite par la
photosynthèse cutanée à partir du 7
La vit D a été identifiée en 1922 déhydrocholestérol.
pptes Physico-chimiques
La vitamine D se présente sous l'aspect d'une poudre
cristalline blanc jaunâtre.
Elle est dégradée assez rapidement par la lumière,
l'oxygène et les acides.
Elle est très soluble dans l'éther et le chloroforme,
légèrement soluble dans les huiles et les graisses mais
insoluble dans l'eau.
Contrairement aux autres vitamines liposolubles la
vitamine D n'est pas stockée dans le foie.
Les principaux sites de stockage sont le tissu adipeux et
les muscles.
La vitamine D sous forme cristallisée est assez stable à la
chaleur.
Par contre en solution huileuse il se produit une
isomérisation.
La synthèse du cholécalciférol se fait dans la peau, sous l'effet des
rayons ultra-violets de grande longueur d'onde UVB1 ( = 340 nm).
Le rayonnement provoque une extension de l'orbitale des
carbones 8, 7, 6 et 5 en direction des carbones 10 et 19. Un hydrogène
du carbone 19 se déplace pour saturer le carbone 9, provoquant
l'ouverture du cycle B du noyau. Les trois liaisons éthyléniques 19-10,
5-6 et 7-8 sont alors conjuguées, structure indispensable à l'activité
des vitamines D.
Cette synthèse est la plupart du temps insuffisante chez les sujets
vivant en zone peu ensoleillée ou dont la peau est noire, ou encore
dans les périodes de croissance (grossesse, enfance). Dans ce cas,
les vitamines D alimentaires (graines végétales, huiles de foie de
poissons) sont nécessaires pour couvrir les besoins (15 µg/24h).
Un récepteur spécifique de la paroi intestinale permet la captation
sélective de ces vitamines.
Synthèse
La molécule s'isomérise spontanément en cholécalciférol encore
inactif.
S'ensuit (au niveau du foie) une première hydroxylation sur le
carbone 25 par l'enzyme 25-hydroxylase, ce qui donne du 25-
hydroxy-cholécalciférol qui est toujours inactif.
La véritable vitamine D résulte d'une nouvelle hydroxylation (au
niveau du rein) de la molécule sur le carbone 1. Cette dernière
réaction est catalysée par l'enzyme 1-alpha-hydroxylase. On obtient
alors le 1,25 dihydroxy-cholécalciférol ou vitamine D3 active. C'est
donc un alcool auquel on a rajouté deux groupements hydroxy, donc
un triol : le calcitriol.
Régulation
Deux hormones interviennent dans le métabolisme du calcium:
 la parathormone ou PTH sécrétée par les parathyroïdes.

hypercalcémiante.
En situation d'hypocalcémie elle va déclencher la synthèse de
1,25(OH)2D qui lui même augmente l'absorption intestinale du
calcium et du phosphore, stimule l'expression génique de l'enzyme
1-alpha-hydroxylase, donc stimule la production de la forme active
de la vitamine D.
En revanche, l'absence de PTH favorise une hydroxylation différente
qui ne permet pas d'avoir la forme active. Elle se fait (au niveau du
rein) sur le carbone 24 par l'enzyme 24-hydroxylase, ce qui donne le
24,25-dihydroxy-cholécalciférol moins actif que le 1,25-
dihydroxycholecalciferol.
 La calcitonine (CT) sécrétée par la Thyroïde (Hypocalcémiante)
En situation d'hypercalcémie , la sécrétion de CT va freiner la

résorption osseuse ainsi que stimuler l'excrétion urinaire du calcium
et du phosphore.
Teneur en Vit D de certains aliments
Aliment Teneur en µg/100g
Huile de flétan 50000
Huile de carpe 25000
Huile de thon 5000
Huile de foie de maquereau 5000
Huile de foie de saumon 1000
Anguille 110
Huile de foie de morue 60
Sardine 40
Thon 25
Maquereau 15
Hareng 6
Champignon 2.5
Beurre 2.5
Œufs 2
Foie de poulet 2
Rôles
Métabolisme phospho-calcique:
La vitamine D est nécessaire à la santé et à la robustesse du squelette
humain. Elle est hypercalcémiante et minéralisante.
Par ses différentes actions, elle va maintenir un pool phosphocalcique
disponible pour la minéralisation osseuse.
- au niveau intestinal :
Elle entraine une augmentation de l'absorption intestinale du calcium et
du phosphore.
- au niveau osseux : les os et les dents
L'os contient 99 % du calcium présent dans l'organisme.
Ici, elle stimule la résorption osseuse (en stimulant les ostéoclastes : les
cellules qui remodèlent l'os),
et , entraîne une minéralisation osseuse de façon indirecte par
augmentation de la calcémie (en stimulant les ostéoblastes : les cellules
qui construisent l'os).
- au niveau rénal :
Elle entraine une réabsorption dans les urines du phosphore, et
seulement 1 % du calcium filtré.
Rôles
au niveau de la glande mammaire pendant la grossesse et

l'allaitement, augmente la synthèse de CaBP, entrainant
une augmentation de l'absorption intestinale du calcium.
au niveau du placenta, la vitamine D contrôle le transport

du calcium, ce qui contribue au mécanisme de
minéralisation du squelette foetal.
au niveau du muscle, la vitamine D régule la concentration

en calcium nécessaire au bon fonctionnement musculaire.
De plus le muscle jouerait un rôle de réserve de calcium en
cas d'hypocalcémie.
Autres Rôles
La synthèse d'insuline
On a remarqué que les cellules bêta des îlots de Langherans, sont
particulièrement riches en CaBP, en cas de carence en vitamine D, on
observe une diminution de la synthèse d'insuline.
L'hématopoïèse
Dans la moelle osseuse la vitamine D induit la formation de macrophages
à partir des précurseurs myéloïdes.
Elle inhibe la prolifération des lymphocytes B et T activés et la synthèse
des immunoglobulines.
Elle stimule l'agrégation plaquettaire.
La peau
le 1,25(OH)2D exerce un effet sur la croissance et la différenciation
cellulaire.
L'intégrité du système nerveux
Des récepteurs pour le 1,25(OH)2D ont été mis en évidence dans
certaines parties du cerveau mais on ignore le rôle.
Les tumeurs malignes
Des récepteurs pour le 1,25(OH)2D ont été mis en évidence dans
différents types de tumeurs malignes. prévention des cancers
(expérimental??)
Besoins
L'apport journalier recommandé (AJR) est de 0,005 mg.
L'activité vitaminique D a depuis longue date était exprimée en unités
internationales (UI).
Cependant l'unité pondérale (microgramme) devient de plus en plus
courante.
- 1 UI = 0,025 µg de vitamine D cristallisé ou 1 µg = 40 UI
- 1 µg de vitamine D2 ou D3 ont la même activité vitaminique.
Pour les individus à peau mate, il serait conseillé de doubler la dose

recommandée (soit entre 800 et 1200 UI). Une supplémentation de 10 mcg
(ou 400 UI) peut s'avérer nécessaire pour une personne âgée, une personne à
peau mate ou une personne s'exposant peu au soleil, à moins celui-ci ne
consomme beaucoup de poissons gras (voir tableau).
D’une manière générale, seuls 10% de nos besoins quotidiens en vitamine D

proviennent de l’alimentation. Il existe peu d'aliments riches en vitamine D.
L’alimentation ne suffit donc pas plus à compenser le manque de synthèse de
vitamine D lié à l’automne et à l’hiver.
Carence
 le rachitisme commun
Il apparait principalement entre six mois et deux ans.
- déformations osseuses
¤ d'abord localisées au niveau du crâne
¤ puis du thorax
¤ puis des membres
- troubles de la marche associés à une faiblesse musculaire
- plus rarement l'hypocalcémie peut provoquer : tétanie, convulsions,
paresthésies.
 l'ostéomalacie carentielle
Elle se manifeste par des douleurs osseuses et musculaires.
- les douleurs osseuses siègent au niveau du bassin, puis gagnent le
thorax et le rachis. Les douleurs sont majorées par la marche et
peuvent entrainer une diminution de la mobilité de la hanche.
- les douleurs musculaires sont dues à une myopathie proximale qui
prédomine aux membres inférieurs entrainant faiblesse musculaire,
démarche dandinante et, à terme, peuvent causer une impotance
totale.
Excès
L'intoxication à la vitamine D résulte toujours
de l'administration de doses excessives de
vitamines D ou de ses métabolites (intoxication
aiguë).
La vitamine D étant liposoluble, elle peut
s'accumuler dans l'organisme (intoxication
chronique).
L'intoxication par la vitamine D ne peut être dû,

ni à une exposition solaire excessive (la
synthèse endogène est régulée en fonction des
besoins), ni à une alimentation trop riche (la
teneur des aliments ne le permet pas.
Vitamine E
Une famille de substances dont la plus active biologiquement est le
d-alpha-tocophérol.
Autres: d-beta-tocophérol, d-gamma-tocophérol, d-delta-tocophérol, RRR-
alpha-tocophérol, tocophérols conjugués, tocotriénol, acétate ou
succinate de d-alpha-tocophéryle.
Structure :
Les vitamines E sont constituées d'un noyau 6-chromanol et d'une chaîne
latérale isoprénoïde de 16 atomes de carbone, dont 3 asymétriques, ce qui
entraîne la possibilité d'existence de nombreux isomères. Les tocophérols,
en absence d'oxygène, sont stables à la chaleur et à la lumière, mais, en
présence d'oxygène, malgré leurs propriétés anti-oxydantes, ils s'oxydent
pour former une quinone.
Tous les tocophérols se présentent, à la température ambiante, sous
la forme d'une huile visqueuse de coloration jaune pâle.
Ils sont insolubles dans l'eau.
- très solubles dans les graisses, les huiles et les solvants organiques
(éther, acétone, chloroforme, méthanol, ...)
Ils sont peu sensibles à la chaleur, à la lumière et aux acides.

Ils sont très sensibles à l'oxydation et aux bases.
Ppté Antioxydante, elle contribue à neutraliser les radicaux libres
qui peuvent s'accumuler dans les tissus gras de l'organisme.
correspondent aux additifs alimentaires E 306, E 307, E 308, et E

309.
De nombreux suppléments de vitamine E synthétiques portent la mention
« naturelle ». Si le terme présent dans la liste des ingrédients
commence par d-alpha il s'agit de la forme naturelle; si c'est dl-alpha,
c'est la forme synthétique.
Il arrive que le produit soit mélangé et porte simplement la notion de
<vitamine E>,il s'agit alors surement de la forme synthétique.
[Formes synthétiques : dl-alpha-tocophérol, acétate ou succinate de d1-
alpha-tocophéryle].
Métabolisme
Dans l'intestin, les esters de la vitamine E (c'est l'OH du cycle chromanol qui
est estérifié par des acides) sont hydrolysés et libèrent la vitamine E. En
présence de sels biliaires, la vitamine E est absorbée par les entérocytes où
elle est incluse dans les chylomicrons et suit leur absorption.
Dans le sang, elle est transportée par les lipoprotéines, en particulier les LDL.
Les concentrations plasmatiques normales de vitamine E sont de l'ordre de
12 mg/L avec, selon les références, un intervalle allant de 8 à 16 mg/L.
Les tissus qui contiennent les concentrations les plus élevées de vitamine E
sont les graisses, certaines glandes endocrines et les thrombocytes.
Elle se répartit dans les différentes lipoprotéines plasmatiques: 65% dans les
LDL (low-density lipoproteins), 24% dans les HDL (high-density lipoproteins)
et 8% dans les VLDL (very low-density lipoproteins). Plus de 50% de la
vitamine E se trouvent dans les tissus adipeux à la concentration de 300μg/g
de triglycérides.
Au niveau cellulaire, elle est présente à forte concentration dans les
membranes et les mitochondries. Dans les membranes, le tocophérol est
orienté, le noyau chromane à la surface de la cellule et la chaîne phytyl
incrustée dans la bicouche lipidique. Il y a environ une molécule de tocophérol
pour 1 000 molécules d'acides gras.
Rôle
Le principal effet de la vitamine E est son action anti-
oxydante. On sait depuis longtemps que la vitamine E
stabilise in vitro les acides gras insaturés et les protège
contre le rancissement qui s'effectue en présence
d'oxygène. Le rancissement comporte la formation de
radicaux qui, en présence d'oxygène, donnent des
peroxydes selon une réaction en chaîne.
R. + O2 ROO.
ROO + R'H R'OO. + R
La vitamine E s'oppose
à la peroxydation
des acides gras en peroxydes
par réactions radicalaires.
Rôle
Le noyau chromane, oxydé sur le groupe OH lors des
réactions radicalaires, est transformé en a-tocophérol
radical, relativement stable, donc peu réactif, et qui est
de plus régénéré en tocophérol par l'acide ascorbique
ou le glutathion selon le schéma suivant :
Rôle
Sources
Sources en mg pour 100g
Huile de germe de blé 130

· Huile de tournesol 70
· autres huiles végétales 8 à 40
· Margarine 8 à 40
· Choux rouge 2,5 UI
· Amandes, noisettes 20 à 30 mg
· Raisins et extraits de leurs pépins 2,5 UI
· Noix, pistaches, cacahuètes 5 à 10
· beurre 1,5 à 3
· poissons gras 1à2
· Légumes verts à feuilles 0,1 à 2
· Abricot sec
· Huile de tournesol
· Orange
· Choux de Bruxelles
Carence
Il n'y a guère de symptômes spécifiques de
la carence en vitamine E dans l'espèce
humaine. Dans certaines circonstances
particulières, des troubles neurologiques
et musculaires liés à une carence ont été
décrits.
Chez les prématurés la déficience en
vitamine E peut être à l'origine d'une
anémie hémolytique et augmenterait le
risque d'atteinte rétinienne.
Utilisation
Compte-tenu de l'importance que l'on accorde aux réactions
radicalaires, désignées souvent sous le terme de stress oxydatif,
dans le développement de diverses maladies cardiovasculaires,
neurologiques et cancéreuses ainsi que dans le vieillissement,
compte-tenu, d'autre part, de l'effet anti-oxydant indiscutable de la
vitamine E, elle a été prescrite dans de très larges indications.
Prévention de l'athérosclérose, thrombose.
Prévention des cancers???
Malabsorption intestinale:
La vitamine E est prescrite dans les troubles digestifs comportant une
malabsorption des lipides, comme dans l'abétalipoprotéinémie ou
acanthocytose (érythrocytes avec épines sur la membrane), maladie
congénitale rare, et dans les cholestases.
Prévention de la Fibroplasie rétrolentale des prématurés,

généralement consécutive à l'oxygénothérapie.
Certaines maladies neurologiques:
La vitamine E, à doses élevées, retarderait la progression de certaines
maladies neurologiques comme la maladie de Parkinson.
a-tocophérol TOCO 500* Gélules 500 mg
Besoins
L'apport recommandé, RDA (recommanded dietary allowance), est de
l'ordre de 10 à 30 mg/jour, les besoins augmentant avec l'apport
d'acides gras insaturés dans l'alimentation.
Les apports nutritionnels recommandés sont indiqués en milligrammes.

Cependant, on trouve encore indiquée la posologie de la vitamine E en
Unité Internationales (UI).
L'UI décrit l'activité biologique de la vitamine E.
Un milligramme d'alpha-tocophérol (vitamine E naturelle) équivaut

à 1,5 UI.
La Vitamine K
vitamine de la coagulation, phylloquinone, phytoménadione,
(phytonadione ou vitamine K1),
ménaquinone, ménatétrénone (ou vitamine K2),
ménadione (ou vitamine K3).
Structure:
Vitamine K1 Vitamine K2
Vers la fin des années 1920, un biochimiste danois, Carl Peter Henrik Dam, étudie
le rôle du cholestérol en nourrissant des poulets avec une alimentation pauvre
en lipides.
En 1936, Dam parvient à purifier la vitamine K à partir de la luzerne et sa synthèse
chimique est réalisée en 1939 par Edward Doisy. Ces deux scientifiques se
partagèrent le Prix Nobel de médecine en 1943 pour leurs travaux sur la vitamine K.
 facteur anti anti-hémorragique ou de coagulation
. quatre facteurs de la coagulation sont vitamine K-
dépendants (le facteur II ou Prothrombine, le facteur VII
ou proconvertine, le facteur IX ou antihémophilique B et le
facteur X ou Stuart).
 la phylloquinone se présente sous l'aspect d'une huile
jaune d'or.
 elle est insoluble dans l'eau, peu soluble dans l'alcool et
facilement soluble dans l'éther, le chloroforme, ainsi que
dans les graisses et dans les huiles.
 elle est lentement dégradée par l'oxygène de l'air et plus
rapidement par la lumière.
 Elle est stable à la chaleur mais dégradée par les alcalins
Rôle
La vitamine K est le cofacteur d'une carboxylase microsomale.
Les carboxylases sont des enzymes présentes principalement dans le
Foie mais on en trouve également au niveau des poumons, de la rate,
du rein, de l'os, du placenta et de la peau.
Ces enzymes sont essentielles au fonctionnement d'une douzaine de
protéines que l'on peut classer en trois groupes :
 les protéines porteuses de phospholipides : facteurs de la
coagulation et d'inhibition de la coagulation.
 les protéines porteuses de sels de calcium (l'ostéocalcine présente
dans les os et le plasma, l'athérocalcine dans les tissus
athéroscléreux, et certaines protéines dans les calculs rénaux).
 un groupe de protéine moins bien défini qui comprend la protéine Z
présente dans le sperme et le plasma.
Son mécanisme d'action :
l'enzyme (carboxylase) entraine la gama-carboxylation des résidus
glutamiques (glu) de ces protéines qui sont ainsi transformés en acide
gama-carboxyglutamiques (gla). Ce dernier est un acide aminé qui
possède la propriété de fixer le calcium et confère son efficacité
biologique à la protéine qui le porte.
Rôle
Les médicaments anti-vitamine K (utilisés chez les
patients présentant un risque de thrombose)
empêchent la régénération de la vitamine K (ceci en
inhibant deux enzymes qui régénèrent la vitamine K :
l'époxyde-réductase et la NADPH-quinone-
réductase).
La vitamine K est nécessaire pour la fabrication de
protéines qui jouent un rôle dans la coagulation du sang
(autant dans la stimulation que l'inhibition de la
coagulation sanguine). Elle participe aussi à la formation
des os. En plus de se trouver dans l'alimentation, la
vitamine K est fabriquée par les bactéries présentes
dans l'intestin, d'où la rareté des carences en cette
vitamine.
Sources
Les carences sont Farines de poissons 15
exceptionnelles et sont le plus Foie de porc 0.4-0.8
souvent liées à un défaut Il
existe deux sources naturelles Choux frisé 0.7
de vitamine K : les aliments et Epinard 0.41
les bactéries de la flore
intestinale.
- les légumes verts contiennent Chou de Bruxelles 0.17
de la phylloquinone ou Chou Brocoli 0.14
phytoménadione (vitamine K1),
et les produits animaux un
Laitue 0.12
mélange de ménaquinones
(vitamines K2) et de
phylloquinones. Foie de boeuf 0.1-0.2
- La ménadione ne fait pas partie
des sources naturelles mais Foie de veau 0.1-0.2
existe sous forme synthétique.
Viandes 0.1-0.2
Aliments riches en vitamine K
(en milligrammes pour 100 g)
Cresson 0.08
Besoins
Les Apports Nutritionnels Conseillés (ANC) sont de 10 à 65 µg de vitamine
K par jour, selon les tranches d'âge.
Les apports alimentaires suffisent largement à couvrir les besoins, un
repas normal peut fournir 300 à 400 µg de vitamine K.
Nourrissons 10 (µg/Jour)
Enfants de 1-3 ans 15
Enfants de 4-9 ans 20-25
Enfants de 10-12 ans 30
Adolescents de 13-19 ans 35
Adolescentes de 13-19 ans 35
Hommes adulte 45
Femmes adulte 35
Femmes enceintes 45
Femmes allaitantes 55
Carence
Signes cliniques
- Hémorragies cutanées, nasales, urinaires ou
digestives (hématémèse, melaena) qui n'ont rien
de spécifique.
Lorsque elles sont abondantes, elles peuvent
entrainer une anémie.
- Au cours de la maladie chronique du nouveau-
né, on peut observer des hémorragies
digestives survenant au deuxième ou au
troisième jour de vie.
Plus rarement, parfois plus tardivement peuvent
survenir des hémorragies cérébrales de
pronostic redoutable ( mortalité 27 %, séquelles
neurologiques 47 %).
Vitamine F
On regroupe sous le nom de "vitamine F " des acides gras
non saturés (acide linoléique, linolénique, arachidonique...).
· Acides gras polyinsaturés présent dans toutes les

cellules
· Liposoluble
· Nécessaire à la synthèse des graisses
· Facteur de croissance
· Intervient dans le métabolisme du cholestérol et de
certains acides gras
· Aide au maintien de l'étanchéité normale des
membranes cellulaires.
· Pour un traitement efficace, ils doivent agir en synergie
avec les vitamines B6 (pyridoxine) et E (tocophérols).
Rôle
· Diverses dermatoses (eczéma infantile, séborrhées, acné,
gerçures, prurit anal...).
· pourrait jouer un rôle dans la prévention du cancer.
· L'acide linoléique est essentiel pour la kératinisation de
l'épiderme. Il est aussi le précurseur de la famille des
acides gras ω6, qui comprend l'acide arachidonique
précurseur des eicosanoïdes : prostaglandines,
thromboxanes et leucotriènes.
L'acide linolénique est le précurseur de la famille des
acides gras ω3 qui comprend l'acide eicosapentaénoïque
(EPE) précurseur des eicosanoïdes de la série 3.
Généralement les scientifiques s’accordent pour dire que
le rapport optimal ω6/ω3 ne doit pas dépasser 4 à 8/1. Ce
rapport est largement dépassé dans nos populations
occidentales et oscille entre 10 et 20/1.
Sources
Les huiles végétales sont une source indispensable d'acides gras insaturés en n-6 (acide
linoléique) et n-3 (acide alpha-linolénique). Les huiles végétales doivent être extraites à
froid pour conserver intacts leurs molécules et leurs vitamines constitutives.
Teneur en acide gras
polyinsaturés
(en g/100g)
· Huile de Carthame (riche en acide linolénique) 70 - 75
· Huile de noix et huile de pépins de raisin 65 - 70
· Huile de tournesol, soja 60 - 65
· Huile de germe de blé, Huile de germe de maïs 55 - 60
· Huile de noix, Huile de sésame 40 - 45
· Huile de Margarine ou de tournesol 35 - 40
· huile extraite de sardine 35 - 40
· Huile de noix du Brésil, Huile de Colza 20 - 25
· graisse de dinde et de poulet 20 - 25
· huile de foie de morue,Huile de poisson 20 - 25
· graisse d'oie et de canard 10 - 15
· Cacahuète, pâte d'arachide, huile d'olive vierge, pâte à tartiner allégée, farine de
soja, amande, chips 10 - 15
· beurre, oeuf entier, barre chocolatée glacée 1-2
· beurre allégé, crème fraîche 0,8 - 0,9
· Amande 0,3 - 0,5
Carence
Signes cliniques :
· Artériosclérose
· Formation de dépôts cholestéroliques dans les
parois vasculaires et les téguments
· Affections thrombosantes (arthérites,
phlébites)
· Infarctus du myocarde (angine de poitrine)
· Certains troubles hépatiques et nerveux
· Troubles de la fonction hépatique et du
pouvoir antitoxique du foie.
· Hypovitaminose F : perméabilité anormale des
membranes cellulaires.
LES VITAMINES HYDROSOLUBLES
Vitamine B1(Thiamine)
Appelée autrefois aneurine, a été isolée en 1910 à partir de la
cuticule de riz par Funk qui créa le terme de vitamine. Les
symptômes de carence en thiamine, en particulier le béribéri, étaient
connus longtemps avant son isolement.
La thiamine est une molécule organique constituée de noyaux
pyrimidine et thiazole reliés par un pont méthylène.
Elle est hydrosoluble et thermolabile; et dénaturée à 100°C.
Elle est transformée dans l'organisme en thiamine pyrophosphate,
qui est le véritable produit actif.
Métabolisme
Absorption digestive
L'absorption digestive de thiamine se ferait par un transport
actif dépendant du sodium et, à concentration élevée,
par simple diffusion. L'absorption maximum serait de
l'ordre de 8 à 15 mg/jour.
Distribution
La concentration sanguine de thiamine est de 50-120 µg/l
dont 90% dans les globules rouges. La concentration
leucocytaire est dix fois plus élevée que celle des
globules rouges, mais ces derniers sont beaucoup plus
nombreux.
Dans le sang total la concentration de thiamine
pyrophosphate, métabolite actif, est d'environ 50µg/l.
Le cœur est l'organe le plus riche en thiamine, suivi des
reins, du foie et du cerveau.
Métabolisme
Phosphorylation:
La phosphorylation de la thiamine s'effectue dans les tissus, le foie notamment
sous l'influence d'une thiamine diphosphokinase qui, en présence d'ATP, la
transforme en thiamine pyrophosphate. La formation de thiamine triphosphate
est également possible.
Des réactions inverses ou déphosphorylations, sous l'influence de phosphatases,
peuvent également s'effectuer.
La thiamine s'élimine dans l'urine, sous forme intacte et sous forme de
métabolites après rupture de la liaison méthylène.
Rôle
La thiamine diphosphate joue le rôle de coenzyme dans:
 les réactions de décarboxylation des acides a-cétoniques :

Elle intervient par un des atomes de carbone de son noyau thiazole
qui, après élimination d'un proton, forme un carbanion qui attaque le
carbone de l'acide a-cétonique. Le magnésium est indispensable à
l'activité enzymatique.
Exp: Les décarboxylations oxydatives interviennent dans les
transformations de l'acide pyruvique en acétyl-CoA, de l'a-
cétoglutarate en succinyl-CoA, de la leucine en isovaléryl-CoA et de
la valine en isobutyryl-CoA.
En cas de déficience en vitamine B1, la concentration d'acide
pyruvique dans le sang augmente.
 les réactions de transcétolisation des sucres, qui consiste en un

échange de deux groupes carbonés entre deux sucres
Source
Les besoins estimés sont de 1 mg à 1,6 mg par jour.
Chez l'adulte en bonne santé, l'absorption digestive est de 4,5% de la
dose ingérée, et passe à 1,5% en cas d'alcoolo-dépendance.
Sources (en mg pour 100g)

Levure de bière 12
· Levure de boulanger 2,50
· Germe de blé 2
· Viandes maigres (poulet, porc) 0,60 à 1,15
· Noisettes 0,60
· Riz non poli 0,40
· Foie 0,35
· Pain complet 0,35
· Poisson 0,20
· Oeufs 0,10
· Pommes de terre 0,10
Carence
Il y a diverses causes de déficience en vitamine B1 et en d'autres vitamines du
groupe B :
l'alcoolisme
l'insuffisance d'apport, en particulier chez les personnes âgées (due à un apport
excessif de glucides, notamment par voie parentérale)
la nutrition parentérale exclusive
la consommation d'aliments contenant une "anti thiamine" : le thé contient un
antagoniste et certains poissons contiennent une thiaminase qui détruit la
thiamine.
La carence en thiamine se traduit par des signes généraux, cardiaques et
neurologiques.
Signes généraux: asthénie, anorexie, amaigrissement.
Signes cardiaques : atteinte du myocarde, insuffisance cardiaque.
Signes neurologiques : paresthésies, hypo-esthésies, amyotrophie, douleur à la
pression du mollet, hypo réflectivité et, sur le plan caractériel, irritabilité, troubles
de la mémoire, impossibilité de se concentrer.
Dans les cas de déficience grave, des encéphalopathies peuvent apparaître :
psychose de Korsakoff avec désorientation et amnésie, ou encéphalopathie de
Gayet-Wernicke avec désorientation, nystagmus, amnésie, confusion, troubles
de l'équilibre. Ces deux types d'encéphalopathies qui sont considérées comme
une forme de béribéri, terme utilisé pour désigner les manifestations graves de la
déficience en vitamine B1, demandent un traitement d'urgence par de fortes
doses de vitamine B1, de l'ordre de 100 mg.
Utilisation
Il n'y a pas de forme de stockage de vitamine B1 dans l'organisme
et son apport doit être quotidien.
Toutes les manifestations, polynévrite, délirium, insuffisance
cardiaque, apparaissant chez les alcooliques, nécessitent un
traitement par la vitamine B1 et, par extension, l'administration
préventive systématique de vitamine B1 aux alcooliques est
justifiée.
Une supplémentation en thiamine de sujets sans déficience
améliorerait leurs performances intellectuelles et leur humeur.
Vitamine B1 BÉNERVA* Cp 250 mg, Inj
BÉVITINE* Cp 250 mg, Inj
Les présentations pharmaceutiques qui contiennent de grandes
quantités de vitamine B1, de l'ordre de 250 mg, sont adaptées au
traitement curatif de déficiences marquées plus qu'à une utilisation
prophylactique où un apport de 5 à 15 mg/jour paraît suffisant.
On pourrait être tenté d'utiliser en thérapeutique la thiamine

pyrophosphate ou cocarboxylase, mais elle a peu de chance de
pénétrer dans la cellule, condition nécessaire à son activité.
La Vitamine B2 (Riboflavine)
Structure: vitamine nécessaire à la synthèse de la flavine adénine
dinucléotide (FAD) et de la flavine mononucléotide (FMN).
La vitamine B2 joue un rôle important dans la transformation des
aliments simples (glucides, lipides et protéines) en énergie. Elle
intervient dans le métabolisme de réparation des muscles.
Résiste à la chaleur (Pasteurisation, cuisson,
stérilisation)
Résiste à la congélation et au salage
Dénaturé par les ultraviolets.
Sa source principale étant le lait, celui-ci est conservé dans
des emballages opaques (carton ou bouteilles).
Faiblement soluble dans l'eau
La vitamine B2 est avec le Mg2+ nécessaire à
l'activation des vitamines B6 et B3, un déficit en vitamine
B2 et en Mg2+ peut entraîner secondairement un déficit
en vitamines B6 et B3.
Elle est utilisée comme additif alimentaire en tant que
colorant alimentaire jaune sous le numéro E101.
Rôle
Présente sous forme de coenzyme, FAD (flavine
adénine dinucléotide) et FMN (flavine mononucléotide)
qui agissent dans les réactions d'oxydoréduction (=
transfert d'électrons ou d'hydrogène) menant à la
synthèse d'ATP et qui sont impliquées dans la
dégradation des acides gras et des acides aminés.
De plus la vitamine B2 a une fonction antioxydante et

participe à la régénération du glutathion, le détoxifiant
majeur de l'organisme.
Besoins
L'apport journalier moyen est de 1,7mg
La vitamine B2 est abondante dans l'alimentation et les besoins
journaliers sont normalement couverts.
Levure de boulanger 5,50
· Foie d'agneau 5
· Foie de veau ou de bœuf 4
· Levure de bière 4
· Oeufs au plat 0,50
· Champignons crus 0,50
· Viande rôtie 0,25 à 0,45
· Yaourt, lait entier 0,20
· Brocoli 0,20
· Avocat 0,20
· Céréales complètes 0,15
· Riz non poli (complet) 0,10
Carence
Les signes cliniques sont bénins chez l'Homme, on
retrouve:
Lésions de la peau et des muqueuses (dermite
séborrhéique de la face et des ailes du nez, lèvres
crevassées, commissures fissurées, langue pourpre)
Lésions oculaires (larmoiement, conjonctivite)

Utilisation
De fortes doses de riboflavine (400mg/jour) pourraient constituer un
traitement peu cher, efficace, et inoffensif de la migraine. En effet la
vitamine B2 corrigerait les défauts de fonctionnement des
mitochondries qui sont à l'origine (entre autres) des migraines.
L'association riboflavine + fer a une efficacité largement supérieure
au fer seul dans le traitement des anémies microcytaires.
Il existe un lien très étroit entre riboflavine et santé de l'œil : prise à
des doses quotidiennes de 5-10mg on remarque une diminution
sensible des troubles oculaires : brûlures, baisse de la vision
nocturne, conjonctivites non infectieuses, tâches de vision, et surtout
cataracte.
Synergies:
L'efficacité de la vitamine B2 est renforcée quand elle est administrée
en association avec les autres vitamines B et en association avec le
magnésium (le Mg2+ permet la transformation en forme active ou
coenzyme) au cours des repas.
Vitamine B5 (Acide
pantothénique)
Appelée également panthenol. (1947)
La racine du mot pantothénique provient de Pantothen qui, en
grec, signifie « partout » : cette vitamine se trouve en effet dans
presque tous les aliments. La gelée royale est le produit naturel
connu le plus riche qui soit en vitamine B5.
Précurseur et constituant du coenzyme A:
B Alanine — Acide pantoique
Coenzyme A
Dans le détail, le coenzyme A est composé:
1- de l'adénosine 3'phosphate
2- du diphosphate
3- de l'acide pantoïque (3 + 4 = acide panthoténique)
4- de la β-alanine
5- de la cystéamine (2-aminoéthanethiol)
Sa partie réactive est la fonction thiol (-SH) (figure 1) de la
thioéthanolamine et est très souvent symbolisée par HS-CoA (ou
CoA-SH). Transfert des groupements acyles
Les vertébrés ne synthétisent pas l'acide pantothénique,

il est apporté uniquement par l'alimentation.
La vitamine B5 est sensible à la chaleur en solution
aqueuse.
Elle est très répandue dans la nature.
Elle est très présente dans le foie, le rein, l'encéphale et
le cœur.
Rôle
la vitamine B5 favorise la croissance et la résistance de
la peau et des muqueuses.
Elle est nécessaire au métabolisme des glucides, lipides
et protéines et participe à la synthèse de certaines
hormones stéroides.
Elle prévient les troubles des phanères
(poils, cheveux, ongles). Ses propriétés hydratantes,
sont utilisées en cosmétologie capillaire car la B5 accroît
l'élasticité des cheveux et contribue à contrer leur chute.
La vitamine B5 est impliquée dans le développement et

le fonctionnement du système nerveux central.
Sources
Les besoins du corps humain sont estimés à 5 mg par jour à partir
de 16 ans, à 2 mg chez les nourrissons et à 7 mg pour les
allaitantes mais généralement seule une sous-alimentation peut
entraîner une réelle carence.
Sources en mg pour 100 g
Levure de bière 12
· Foie de veau (frit) 8
· Foie de bœuf (frit) 7,5
· Foie de porc (frit) 7
· Jaune d'œuf 4,5
· Cacahuètes 2,5
· Champignons crus 2
· Saumon (vapeur) 2
· Oeuf dur 1,5
· Riz complet 1,5
Carence
Exceptionnelle et lié à une grande dénutrition et
un état de poly déficits
Signes cliniques:
· Chute et décoloration des cheveux
· Lésions cutanées
· Perte d'appétit
· Troubles digestifs
· Dégénérescence neuromusculaire
· Douleurs dans les bras et les jambes
Utilisation
La supplémentation en acide pantothénique soulagent la
polyarthrite rhumatoïde.
La vitamine B5 diminuerait la gravité des réactions
cutanées dues à l'exposition à un allergène (pollen ou
poussière).
stimulerait la fertilité.
La panthénine, métabolite de l'acide pantothénique est
utilisée dans le traitement de l'hypercholestérolémie, ses
effets sont très favorables, elle a l'avantage d'être une
substance naturelle, non toxique, sans effets
secondaires. Son inconvénient est son coût élevé.
La panthénine favoriserait le métabolisme de l'alcool en
stimulant sa dégradation enzymatique.
Vitamine B6 (Pyridoxine)
Structure: Donne naissance au phosphate de
pyridoxal (PALP) qui est un coenzyme.
C'est un groupement prosthétique.
Pyridoxine Phosphate de pyridoxal

pptés physico-chimiques
La vitamine B6 résiste à la chaleur et aux acides
Elle est détruite par les alcalins et la lumière
Elle résiste à l'oxydation
Elle est soluble dans l'eau
Elle existe en majorité dans le foie puis dans le
cerveau, le plasma, et les globules rouges
Rôle
La vitamine B6 est le précurseur du phosphate de
pyridoxal, un coenzyme impliqué dans plusieurs
systèmes enzymatiques liés au métabolisme des
acides aminés, c'est à dire à l'utilisation des protéines.
Réaction de:
 transamination (AA)
 Racémisation (AA)
 Décarboxylation (AA)
Formation de l’imine transitionnelle
Rôle
Elle est impliquée dans la formation des anticorps.
Elle intervient dans la synthèse d'hémoglobine.
La vitamine B6 intervient dans les réactions de

décarboxylation qui aboutissent à la formation des
messagers chimiques du cerveau : dopamine,
noradrénaline, sérotonine, GABA. Leur synthèse
lorsqu'elle est perturbée se traduit par l'apparition de
troubles psychiatriques plus ou moins graves.
Sources
L'apport journalier moyen est de 2 mg
Germes de blé 3,5
· Son de riz 2,5
· Levure de boulanger 2
· Son de blé 1,3
· Sardine 1
· Foie de veau (frit) 0,9
· Foie de boeuf (frit) 0,8
· Riz brun (cuit) 0,6
· Lentilles 0,6
· Banane 0,5
· Avocat 0,4
· Chou de Bruxelles 0,3
· Flocons d'avoine 0,2
Carence
- Troubles de l'humeur, tendance dépressive,
neurasthénie
- Lésions cutanées et des muqueuses :
- Inflammation autour des ailes du nez (dermite
séborrhéique à prédominance péri-orificielle).
- Lésions des muqueuses touchant les lèvres (chéilite)
et la langue (glossite).
- Baisse des défenses immunitaires
- On observe parfois des signes hématologiques
(sous la forme d'une anémie microcytaire hypochrome,
ainsi que des anomalies de l'immunité cellulaire et
humorale)
- Chez l'enfant : crises convulsives, anémie,
vomissements, douleurs abdominales
Utilisation
Les groupes ci-dessous doivent recevoir la vitamine B6 en complément, à doses
nutritionnelles :
Les alcooliques chroniques : ils voient la synthèse et la dégradation du phosphate
de pyridoxal perturbés ainsi que les systèmes enzymatiques qui en dépendent.
Les hémodialysés
Les femmes enceintes et allaitantes : l'augmentation des œstrogènes entraîne une
surconsommation de vitamine B6, de plus le fœtus pompe à son profit le phosphate
de pyridoxal.
Ces bébés :
- leur sang a une meilleure capacité à utiliser l'oxygène
- ils sont moins irritables, pleurent moins longtemps et moins fréquemment, sont moins
sujets aux convulsions que les enfants nés d'une mère carencée : la vitamine B6
semblerait être le facteur qui influence le plus le comportement de l'enfant en
termes de consolabilité, de rapidité du passage aux pleurs et de réponse aux stimuli
adverses.
Les femmes sous contraceptifs oraux : la pilule est un anti vitamine B6.
Les personnes âgées dénutries
Les sportifs
Les sujets traités par l'isoniazide
Utilisation
La vitamine B6 est utilisée pour soulager le syndrome prémenstruel qui se
manifeste chez les femmes prenant la pilule : anxiété, irritabilité,
dépression, variations d'humeur (200mg/jour en moyenne).
La vitamine B6 joue un rôle positif dans la régulation de l'humeur.
Elle a une efficacité contre les convulsions et est utilisée dans certains cas
d'épilepsie.
La vitamine B6 est prescrite, en association avec le magnésium chez les
enfants autistes : effets positifs modérés chez 30 à 50% d'entre eux pour
des doses de 10 à 20mg/kg de poids.
A fortes doses la vitamine B6 a des effets très positifs dans le traitement du
syndrome du canal carpien.
Le statut en vitamine B6 serait étroitement lié à l'état des défenses
immunitaires : chez des patients atteints de cancer et chez des patients
séropositifs, une supplémentation en vitamine B6 stimulerait la réponse
immunitaire.
Vitamine B8 (Biotine)
Connue aussi sous le nom de vitamine H.
La biotine est un coenzyme qui participe au métabolisme des acides
gras, des glucides et des acides aminés et à la synthèse des
vitamines B9 et B12
La biotine est composée entre d'un noyau: 2-imidazolidinone,
fusionné à un noyau thiolane, auquel est rattaché un groupe acide
propanoïque.
Elle est souvent utilisée en biochimie expérimentale du fait de son
affinité extrêmement importante pour la streptavidine ainsi que pour
l'avidine.
pptes physico-chimiques
La vitamine B8 est soluble dans l'eau et les
solutions alcalines mais elle est peu soluble en
milieu acide ou dans les solutions organiques
Elle est stable à la chaleur et en solution
aqueuse, elle est peu sensible à l'oxydation
Elle est détruite par les rayons ultraviolets
Elle existe principalement dans le foie, les reins,
l'encéphale, et les glandes surrénales.
Rôle
La biotine est la coenzyme de toute une famille d'enzymes:
les carboxylases, chargées d'incorporer le gaz carbonique dans
d'autres molécules dans les réactions du cycle de KREBS.
Elle intervient dans la production d'énergie à partir du glucose et des

acides aminés branchés (leucine, isoleucine, valine), constituants
majeurs du muscle.
Elle intervient dans la synthèse des acides gras
Elle intervient dans l'action de la testostérone sur la synthèse des

protéines dans les testicules.
Elle est souvent recommandée pour renforcer les cheveux et les

ongles. En conséquence, c'est un composant de nombreux
cosmétiques et produits de santé pour les cheveux et la peau.
Sources
L'apport journalier moyen est de 3 à 6 microgrammes
Les besoins en vitamine B8 sont normalement couverts par une
alimentation diversifiée car elle est abondante dans la nature.
Elle est synthétisée pour une petite partie par les bactéries du tube
digestif.
Sources en g pour 100g
Levure sèche 180 à 400
· Foie de mouton 130
· Levure de bière 90
· Foie de veau 75
· Foie de porc 27
· Oeufs 25
· Flocons d'avoine 20
· Champignons 12
· Riz non poli 12
· Huître 10
· Avocat 10
· Haricots 7
· Banane 5,5
· Bifteck 4,5
· Fraise 4
· Tomate 4
· Pain complet 3
Carence
Les états de carence sont rares chez l'Homme:
Signes Cliniques
· Signes neurologiques (perte de connaissance, hypotonie, convulsion)
· Signes digestifs (vomissement, anorexie)
· Signes cutanés (alopécie, candidose, rareté des cils et sourcils,
inflammation des ongles)
· Taux élevé de cholestérol dans le sang
· Tendance dépressive
Groupes à risques et personnes pouvant bénéficier de suppléments:
· Sujets subissant une alimentation parentérale prolongée et non
supplémentée.
· Cas d'alimentation abondante en blanc d'œuf cru. Celui-ci contient
l'avidine : anti vitamine B8.
· L'hémodialyse
· Femmes enceintes ou allaitantes
· Les alcooliques chroniques
· Les sujets qui prennent des traitements antiépileptiques : ces
médicaments provoquent des subdéficits dans 75% des cas.
La biotine est couramment prescrite (avec la vitamine B5) pour ralentir la
chute des cheveux.
· Elle aurait un effet positif sur les ongles cassants.
Vitamine B9 (Acide folique)
Structure: Folates
L'acide folique
comporte un noyau
ptérine et un acide
para-amino-
benzoïque lié à une
ou plusieurs
molécules d'acide
glutamique.
La ptérine et l'acide
para-amino-
benzoïque sont
désignés
habituellement sous
le terme d'acide
ptéroïque.
groupe de composés synthétisés par les plantes et les
micro-organismes
La vitamine B9 est détruite par la chaleur, l'oxydation
Elle est surtout emmagasinée dans le foie
Son absorption est améliorée par le Zinc

Une partie est synthétisée par les bactéries intestinales
La vitamine B9 ou M dans les additifs alimentaires,

correspond à l'acide folique ou folate.
Métabolisme
Absorption digestive :
Les folates, sous forme de polyglutamates, constituent l'apport alimentaire
principal. Dans le tube digestif, ils sont d'abord détachés des protéines par
des protéases digestives, puis hydrolysés en monoglutamates par des
conjugases.
L'absorption digestive de l'acide folique est, en grande partie, énergie-
dépendante du sodium et du glucose, stéréospécifique et saturable.
Il existe dans l'entérocyte des enzymes pouvant réduire les dérivés de l'acide
folique et les transformer en dérivés méthylés.
Distribution tissulaire :
Dans le sang
Le plasma contient des protéines de transport dont le rôle est mal élucidé.
Les globules rouges sont plus riches en folates que le plasma. La
pénétration de 5CH3-THF dans les érythrocytes est inhibée par le
furosémide et l'acide éthacrynique, ce qui laisse supposer que leur
pénétration se fait sous une forme anionique.
Le liquide céphalorachidien contient environ trois fois plus de folates que le
plasma.
Métabolisme
Dans les tissus
Parmi les organes, le foie est le plus riche en folates, il contient environ
la moitié des folates de l'organisme. Ils y sont présents sous forme
d'acide folique, dihydrofolique, tétrahydrofolique, avec ou sans
groupe monocarboné. Chacun de ces acides peut en outre se
trouver sous forme de monoglutamate ou polyglutamate.
La dihydrofolate réductase est l'enzyme qui permet la réduction
du DHF en THF. Cette réduction est inhibée par le méthotrexate, ce
qui entraîne une déficience en THF. Pour lever les conséquences
de cette inhibition, il faut apporter un dérivé déjà réduit comme le 5-
formyl-THF ou leucovorine ou acide folinique.
Excrétion
L'excrétion urinaire des folates est faible en raison de leur réabsorption
tubulaire.
Il existe une excrétion biliaire mais qui est également réduite du fait
de l'existence d'un cycle entéro-hépatique.
Rôle
L'acide folique est le précurseur de nombreux
coenzymes qui sont impliqués :
- dans l'élaboration des cellules sanguines (globules
rouges et blancs)
- dans la reproduction des cellules
- et dans le fonctionnement du système nerveux central
(synthèse de neurotransmetteurs ).
Rôle
Les folates sous forme réduite, acide tétrahydrofolique, sont
impliqués dans les réactions enzymatiques de transfert des
grpmts monocarbonés, ce qui nécessite que leur réduction par la
dihydrofolate réductase soit assurée.
L'acide tétrahydrofolique, après avoir fixé un groupe monocarboné,
le cède à un substrat au cours d'une réaction enzymatique.
Il intervient ainsi dans la synthèse de l'ADN en permettant la
synthèse de désoxythymidine et des bases puriques ainsi que dans
d'autres réactions.
Synthèse d'une base pyrimidique : la désoxythymidine
La synthèse de déoxythymidine monophosphate, dTMP ou simplement
TMP, à partir du déoxyuridilate-monophosphate, dUMP, est
catalysée par la thymidylate synthase.
Cette réaction enzymatique nécessite la présence de N5-N10-
méthylène-tétrahydrofolate qui joue le rôle de donneur de groupe
monocarboné et celui de réducteur par sa transformation en 7-8-
dihydrofolate. Ce dernier, grâce à la tétrahydrofolate réductase, est
réduit en tétrahydrofolate, lequel est transformé en N5-N10-
méthylène-tétrahydrofolate sous l'influence de la sérine hydroxy-
méthyl-transférase.
Rôle
L'activité de la thymidylate synthase est très importante en phase de
croissance cellulaire, ceci explique l'impact de la déficience en
folate, sur l'hématopoïèse notamment.
Rôle
Synthèse des bases puriques:
La transformation du 5-phosphoribosyl-pyrophosphate, 5-PRP, en
inosine 5'-monophosphate (IMP), comporte dix étapes
métaboliques. Deux d'entre elles nécessitent la présence de
tétrahydrofolate.
L'IMP est à l'origine de la synthèse des bases puriques, adénosine,
AMP, ADP, ATP, et de GMP, GDP, GTP.
Transformation de l'homocystéine en méthionine :
Sous l'influence de la 5-méthyl-tétrahydrofolate-homocystéine-
méthyl-transférase, l'homocystéine est transformée en méthionine,
qui est elle-même en partie ensuite métabolisée en S-
adénosylméthionine, coenzyme donneur du groupe méthyl dans
une centaine de réactions biologiques.
Le déficit en Ac folique, Vit B12 entraine:
l’hyperHomocysteinémie, celle-ci provoque des lésions
vasculaires ce qui conduit à une majoration du risque cardio-
vasculaire, il s’agit d’un facteur de risque athéro-thrombotique.
(ce risque est réduit de 64% par une supplémentation en B6, B9
et B12).
METABOLISME
Rôle
Interconversion glycine-sérine:
La sérine est transformée en glycine par la sérine
hydroxy-méthyl transférase en présence de pyridoxal-
phosphate, d'acide lipoïque et de THF qui, en acceptant
le CH2OH de la sérine, est transformé en CH2OH-THF.
Catabolisme de l'histidine :
La transformation de l'histidine en acide glutamique
s'effectue en plusieurs étapes. La dernière consiste en la
transformation de l'acide formimino-glutamique en acide
glutamique par perte du groupe formimino CH-NH2
capté par le THF.
Méthylation des amines biologiques :
Dans la méthylation des amines biologiques, le CH3-
THF, ou plus probablement la S-adénosyl méthionine,
est le donneur de méthyl.
Sources
L'apport journalier moyen est de 0,4mg c'est à dire 400µg
Levure 4090
· Foie de poulet (cuit) 770
· Poulet (cuit) 380
· Germes de blé 330
· Epinards frais 195
· Jaune d'œufs (cru) 185
· Foie de bœuf ou de veau (cuit) 145
· Fenouil 100
· Camembert 60
· Tomate, laitue 40
· Brocolis 35
· Flocon d'avoine 25
· Banane 20
· Riz non poli 15
· Thon 15
· Carotte 10
· Viande (bœuf, veau, porc) 10-50
Carence
La déficience en acide folique se traduit par des troubles
hématologiques, apparition d'une anémie mégaloblastique par
perturbation de la synthèse de DNA, par divers troubles
neurologiques peu spécifiques et par des troubles digestifs.
La déficience en acide folique chez la femme enceinte augmente le
risque d'avortement ou de malformations, du tube neural notamment
(spina bifida) et de décollement placentaire (supplémenter durant 4
premières semaines).
Besoins augmentés :
 chez la femme enceinte, chez le prématuré et chez le nouveau-né
 au cours des traitements par les anticonvulsivants où l'on peut observer
une anémie mégaloblastique consécutive à une déficience en folates
 chez les alcooliques chroniques.
Il existe, de plus, des anomalies héréditaires du métabolisme des

folates : déficience en méthionine synthétase, en glutamate
formimino-transférase, en dihydrofolate réductase...
Carence
Les signes biologiques de la carence sont une diminution de la concentration des folates
dans le sérum et dans les globules rouges, ainsi qu'un trouble de l'excrétion urinaire
de l'acide formimino-glutamique (FIGLU) après administration d'une dose de
charge d'histidine.
Carence chronique:
· Fatigue, asthénie
· Baisse des capacités de mémorisation et de concentration
· Troubles du sommeil, irritabilité, altération de l'humeur
· Neuropathie périphérique, scléroses de la moelle, dépression, démence
· Anémie mégaloblastique macrocytaire
· Convulsions
Carence aiguë :
elle survient après une administration de médicaments antifoliques (méthotrexate)
· Troubles gastro-intestinaux
· Anorexie
· Nausées, Diarrhées
· Ulcération de la bouche et des muqueuses
· Dermite
Utilisation
L'administration d'acide folique à faible dose pourrait réduire les accidents
cardiovasculaires liés à une hyperhomocystéinémie modérée.
Acide folique SPÉCIAFOLDINE* Cp 5mg
L'acide folique, à cette dose, ne semble pas provoquer d'effets indésirables.
Acide folinique
Le folinate de calcium (5CHO-THF) appelé aussi leucovorine, est destiné au
traitement des carences congénitales en dihydrofolate réductase et dans la
prévention des accidents toxiques provoqués par les médicaments inhibiteurs de la
dihydrofolate réductase, (méthotrexate, triméthoprime, pyriméthamine).
Folinate de calcium LEDERFOLINE* Cp 5, 15 et 25 mg,
Sol buv, Inj 5, 50, 100, 200 et 350 mg
Lévofolinate ELVORINE* Cp 2,5, 7,5, 12,5 mg,
Inj 25, 50, 175 mg (réservé Hôpitaux)
Remarque :
Le méthotrexate, utilisé essentiellement comme anticancéreux, le triméthoprime,
utilisé comme antibiotique, la pyriméthamine, utilisée comme antiparasitaire dans la
prophylaxie du paludisme, sont des inhibiteurs de la dihydrofolate réductase.
Les sulfamides ATB sont aussi antagonistes foliques (analogues structuraux de
l’APAB)
Vitamine B12
Structure:
La vitamine B12 est une macromolécule comportant un
noyau corrine presque plan, formé de quatre molécules de
pyrrole, au centre duquel se trouve un atome de cobalt, et
d'une structure benzimidazole-ribose-acide phosphorique
liée à ce noyau.
L'ion cobalt situé au centre du noyau corrine peut fixer
divers substituants :
le cyanure, dans ce cas on obtient la cyanocobalamine
le groupe hydroxyl, et on obtient l'hydroxocobalamine
le groupe méthyl, et on obtient la méthylcobalamine
un résidu adénosyl, le 5-déoxyadénosyl, et on obtient
l'adénosylcobalamine.
Le cobalt présent au centre du noyau trétrapyrrolique peut
se trouver sous différents degrés d'oxydoréduction,
trivalent, divalent ou monovalent. Dans
l'hydroxocobalamine, le cobalt est à l'état trivalent.
La vitamine B12 a été isolée en 1948 sous la forme de

cyanocobalamine. (RICKES/ LESTER-
SMITH))L'isolement de cette vitamine résulte
d'observations beaucoup plus anciennes, remontant vers
1920, où il avait été montré que des extraits de foie
étaient susceptibles de corriger certaines anémies.
C'est la seule vitamine à contenir des ions Cobalt, d'où
son nom 'cobalamine'.
Elle est sensible à la lumière
Elle est détruite à la chaleur en milieu acide ou basique
mais résiste à la chaleur en milieu neutre
Elle résiste à l'oxydation
Elle est très soluble dans l'eau mais peu soluble dans
l'alcool et les solvants organiques
La majorité du stock de vitamine B12 est d'environ 3 à 4
mg, essentiellement contenu dans le foie.
Métabolisme
Absorption intestinale:
La vitamine B12 est apportée par l'alimentation et synthétisée par
certains micro-organismes.
La vitamine B12 d'origine alimentaire est libérée de ses liaisons avec
les aliments sous l'influence de la cuisson, de l'acidité gastrique, de
la pepsine. Dans l'estomac et l'intestin, sous forme libre, la vitamine
B12 se lie au facteur intrinsèque IF synthétisé par les cellules
pariétales de la muqueuse gastrique.
Le facteur intrinsèque comporte deux sites de fixation, l'un pour la

vitamine B12 et l'autre pour un récepteur de la muqueuse
intestinale, permettant une absorption spécifique de la vitamine B12.
Le mécanisme de captation de la vitamine B12 par la cellule intestinale

est saturable. Lors de l'administration de doses beaucoup plus
élevées, un faible pourcentage de la vitamine B12, environ 1%, est
absorbé passivement.
Distribution tissulaire
Dans le sang:
Les concentrations normales de vitamine B12 dans le plasma se situent entre 0,2 et
1 moins de 0,05 total, sous forme de vitamine B12 et d'autres formes, serait de
l'ordre de 0,1mg
Dans le plasma, la vitamine B12 est liée à des protéines de transport appelées
transcobalamines TC qui sont des glycoprotéines sécrétées par les entérocytes et le
foie. Les gènes de la transcobalamine et du facteur intrinsèque présentent plusieurs
points communs.
Une concentration élevée de vitamine B12 dans le plasma s'observe au cours de
certaines maladies, notamment la leucémie myéloïde chronique.
Dans les tissus:

Les tissus présentent des récepteurs de haute affinité pour les complexes
transcobalamine-cobalamine. Le complexe fixé par les cellules pénètre ensuite à
l'intérieur du cytoplasme où il se fixe à d'autres protéines, notamment des enzymes.
Le foie contient plus de 60% de la totalité de la vitamine B12 présente dans
l'organisme. On estime qu'il en contient de 3 à 10 mg, ce qui constitue une réserve
considérable qui, en cas de déficience d'apport, ne s'épuise que très lentement.
Les neurones, en particulier le cerveau, contiennent aussi de la vitamine B12.
Élimination:
La vitamine B12 est éliminée dans la bile, les urines, les diverses sécrétions et les
desquamations cellulaires. Il existe un cycle entéro-hépatique de la vitamine B12.
Rôle
La vitamine B12 est le cofacteur de deux types de réactions enzymatiques :
- l'isomérisation : les isomères sont des composés chimiques qui possèdent les mêmes
atomes mais disposés en miroir.
- la transméthylation : transfert d'un groupe méthyle
Ces réactions sont importantes dans:
 La réplication : la B12 débarrasse l'acide folique (méthyl-tétrahydrofolate) de son
groupe méthyle et le transforme en tétrahydrofolate (THF), or ce THF est utilisé par
les cellules pour se procurer de l'ADN, en l'absence de B12 le THF se raréfie, la
synthèse d'ADN se ralentit et les cellules se voient bloquées au milieu de la
réplication. Ce phénomène est particulièrement sensible pour les globules rouges.
 L'hématopoïèse : dans la moelle osseuse la vitamine B12 intervient dans la
maturation et la multiplication des globules rouges. En cas de déficit en B12
l'insuffisance de la multiplication cellulaire aboutit à une augmentation de la taille des
cellules produites, ce qui donne naissance dans le sang à des globules rouges
géants, appelés mégalocytes.
 L'intégrité du système nerveux : une carence en B12 entraîne une
dégénérescence du système nerveux.
 L'efficacité du système immunitaire, et en particulier la sécrétion d'anticorps.
Rôle
 La synthèse de méthionine : la B12 transfert son groupe méthyle à l'homo
cystéine et la transforme ainsi en méthionine. Cette réaction a plusieurs
conséquences :
la synthèse de méthionine, qui sera ensuite transformée en S-adénosyl-
méthionine, nécessaire à de très nombreuses méthylations
la régénération de l'acide tétrahydrofolique, THF, accepteur de groupe
monocarboné . La déficience en vitamine B12 inhibe la régénération de
l'acide tétrahydrofolique
la réduction de la concentration d'homocystéine dont l'augmentation peut être
néfaste.
 Le protoxyde d'azote (NO), inhibe l'activité de la méthionine synthase par
oxydation de l'atome de cobalt de la vitamine B12. Une exposition prolongée
à des concentrations élevées de protoxyde d'azote peut être à l'origine d'une
anémie mégaloblastique ou d'une neuropathie, ressemblant à celles qui
résultent d'une déficience en vitamine B12.
 Transformation du méthylmalonyl-CoA en succinyl-CoA
La vitamine B12, sous forme d'adénosylcobalamine, favorise l'activité de la
méthyl-CoA mutase qui assure la transformation du méthyl-malonyl-CoA en
succinyl-CoA. Le méthyl-malonyl-CoA provient des acides aminés, valine,
isoleucine, thréonine et méthionine.
En cas de déficience en vitamine B12 l'acide méthylmalonique s'accumule
dans les tissus. L'augmentation et de sa concentration plasmatique et de son
élimination urinaire est un indice de déficience.
Sources
L'apport journalier moyen est de 3 à 6 mg.
Foie de bœuf 1100

· Foie de mouton 650
· Foie de veau 600
· Rognons de bœuf 350
· Rognons de veau 250
· Foie de volaille 200
· Rognons de porc 150
· Hareng 150
· Huîtres 150
· Maquereau 120
· Morue séchée 100
· Crabe 100
· Sardine 100
· Fromage frais 80
· Saumon 70
· Thon 40
Carence
La carence en vitamine B12 a deux causes principales:
un apport alimentaire insuffisant, par exemple en cas de régime
végétarien total
une insuffisance d'absorption digestive par défaut de sécrétion du
facteur intrinsèque par la muqueuse gastrique ou en raison de
troubles digestifs.
Signes cliniques:
les symptômes s'installent progressivement et se manifestent par une
fatigue croissante, une anorexie, un amaigrissement. Puis
apparaissent des troubles plus graves :
Anémie macrocytaire (pâleur, ictère, température et essoufflement)
L'anémie mégaloblastique peut provenir d'une déficience en
vitamine B12 ou d'une déficience en acide folique ou même en
cuivre. Lorsque l'anémie mégaloblastique est due à une déficience
en facteur intrinsèque libéré par l'estomac, l'anémie est dite
pernicieuse.
Carence
Atteinte neurologique : troubles de la mémoire,
dépression, troubles de la coordination et de la marche,
poly neuropathie. Le principal trouble neurologique est
une neuropathie sensitive bilatérale et symétrique avec
paresthésies débutant le plus souvent au niveau des
membres inférieurs. On observe des altérations des
axones.
Atteintes de la peau et des muqueuses : glossite

(inflammation de la langue), pigmentation anormale de la
peau, chute et blanchissement des cheveux.
Utilisation
Parmi les différentes formes de vitamines B12, la cyanocobolamine et
l’hydroxocobalamine sont les seules utilisées en thérapeutique.
La forme de vitamine B12 utilisée pour traiter les déficiences qui se

traduisent par des troubles hématologiques ou neurologiques dont l'origine
est confirmée par une chute de la concentration de vitamine B12 dans le
plasma est la cyanocobalamine.
L'administration de cyanocobalamine par voie parentérale corrige
rapidement les troubles cliniques et biologiques. Cyanocobalamine
VITAMINE B12 1000* Inj
VITAMINE B12* CpL'hydroxocobalamine est préconisée à forte posologie
comme antalgique dans le traitement des sciatiques, des névralgies. Son
efficacité et son mécanisme d'action dans cette indication ne sont pas
démontrés.
A dose extrêmement élevée, l'hydroxocobalamine est utilisée dans le
traitement d'urgence de l'intoxication par le cyanure.
Hydroxocobalamine DODÉCAVIT* Inj 10 mg
CYANOKIT* INJ 2,5G
Les différents formes de vitamine B12 sont peu toxiques et donnent peu
d'effets indésirables. Elles sont toutefois contre-indiquées chez les malades
atteints de tumeurs car on craint une poussée évolutive par augmentation
de la synthèse de DNA sous l'influence de la vitamine B12.
Vitamine C
Structure: Chimiquement parlant, il s'agit de l'acide L-
ascorbique et de ses sels, les ascorbates (les plus
courants étant les ascorbates de sodium et de calcium).
Ppté physico-chimiques
L'acide ascorbique est une poudre cristalline blanche chimiquement proche
du glucose. La plupart des animaux et des plantes la fabriquent à partir du
glucose exceptés les hommes, les singes, les cochons d'Inde, les truites et
saumons.
Elle est soluble dans l'eau plus difficilement dans l'alcool et pas du tout
dans l'éther ou le chloroforme.
Les additifs alimentaires correspondant à la vitamine C sont les additifs
E 300 et E 301.
La vitamine C est extrêmement sensible :
- A l'oxygène de l'air. Elle s'altère rapidement pendant le stockage et la
préparation des aliments.
- à température élevée (cuisson,vapeur), pasteurisation (lait enrichi).
- en présence d'enzymes
- à la lumière
- A l'ionisation et au pH neutre ou alcalin
- en présence de métaux, fer, cuivre (la préparation des confitures dans des
bassines en cuivre est une erreur)
Rôle
La vitamine C est un puissant anti- oxydant, elle intervient les
mécanismes de défense anti-oxydantes.
Elle bloque la production de radicaux libres, et protège les acides
gras insaturés de la membrane des cellules, en agissant
directement à l'intérieur des cellules et indirectement en régénérant
la vitamine E, principal anti- oxydant de la membrane cellulaire.
La vitamine C stimule la synthèse et l'entretient du collagène et, par

conséquent, la résistance et la santé de tous les tissus dans lequel
celui- ci est impliqué : peau, cartilages, ligaments, parois des
vaisseaux sanguins, dents, os.
Elle participe à la synthèse de certains neurotransmetteurs comme

la noradrénaline, impliquée dans l'éveil, la concentration, l'attention,
les situations de stress , fatigue.
Rôle
Elle est nécessaire aux défenses anti-infectieuses. Sa concentration
dans les globules blancs est 40 à 60 fois supérieure à celle du
plasma, ces réserves sont rapidement épuisées en cas de maladie
infectieuse, de choc traumatique, de cancer, de diabète, de
corticothérapie et même de grossesse.
Elle réduit les réactions allergiques en diminuant le taux d'histamine

dans le sang.
Elle réduit la nocivité des métaux toxiques que sont le plomb, le

nickel, le cadmium en favorisant leur élimination.
Elle favorise l'absorption du fer et influence sa répartition dans

l'organisme, mais en excès, elle inhibe celle du cuivre.
Rôle
Elle intervient dans la conversion du cholestérol en acides biliaires.
Il faut savoir que cette conversion est la principale voie utilisée par
l'organisme pour se débarrasser du cholestérol en excès. On
connaît mal son mode d'action, mais il existe une relation étroite
entre la quantité de vitamine C présente dans le foie et la rapidité
avec laquelle ce dernier transforme le cholestérol en acides biliaires.
Elle augmente le potentiel d'action de l'acide folique (vit. B9) : la

vitamine C empêche le THC (forme active de la B9) d'être oxydée et
d'être rejetée par le corps.
Elle continue à maintenir sous sa forme active le glutathion,

principal protecteur de l'organisme contre les polluants.
Elle favorise la synthèse hépatique de la carnitine, substance

organique qui intervient dans l'oxydation des acides gras fournissant
l'énergie nécessaire à l'effort musculaire.
Sources
C'est la vitamine dont l'organisme a les besoins quantitatifs les plus élevés
L'apport journalier moyen est de 60 à 200 mg
Cerise acérola 1745
· Baie d'églantier 1250
· Coriandre 570
· Piments rouges (crus) 370
· Piments verts (crus) 235
· Jus de citron concentré 230
· Jus d'orange concentré 230
· Persil (frais) 170
· Cassis 160
· Jus de pamplemousse concentré 140
· Paprika 140
· Kiwi 100
· Fenouil 95
· Papaye 80
· Chou fleur (frais, cru) 75
· Chou de Bruxelles (frais, cuit) 70
· Brocoli (frais, cuit) 60
Carence
Déficits aigus
o Fatigue,
o Douleurs articulaires et osseuses
o Anémie
o Défauts de cicatrisation et de calcification
Si la carence n'est pas corrigée : scorbut
o Oedèmes distaux
o Gingivite avec hémorragie puis perte des dents
o Hémorragies cutanées
o Tachycardie, dyspnée
o Gangrène
Carences partielles
o Tendance au saignement et à l'inflammation des gencives
o Tendance aux ecchymoses
o Susceptibilité accrue aux infections
o Fatigue
o Retard de cicatrisation
o Risque accru de pathologies dégénératives (ostéoporose,
pathologies cardiovasculaires, cancers,
Utilisation
La vitamine C est administrée :
à doses nutritionnelles (100-500mg par jour) :
- pour supplémenter une alimentation déséquilibrée ou insuffisante
- pour combler une carence d'absorption ou d'utilisation
à doses pharmacologiques (> 500mg par jour) :

- pour stimuler le système immunitaire en prévention des infections ORL de
l'hiver ou lorsque les défenses anti-infectieuses sont affaiblies (voir groupes
à risques)
- dans le syndrome de fatigue chronique post-infectieuse qui associe à une
dépression immunitaire une fatigue intense
d. lors d'une infection aiguë et plus particulièrement une infection virale
(grippe, varicelle, zona, oreillons, herpès, MNI…)
- stimuler la synthèse du collagène et favoriser ainsi la réparation et la
cicatrisation des plaies traumatiques, chirurgicales, des escarres, des
engelures, des gencives
Utilisation
- .pourstimuler aussi la cicatrisation de la cornée et du cristallin dans
les cataractes
- en dermatologie en cas d'acné, de furonculose et de folliculite
- en allergologie, plus particulièrement dans la rhinite et l'asthme
- en prévention de l'athérosclérose (action sur le métabolisme des
lipides)
- en perfusion, comme traitement symptomatique et complémentaire
des intoxications aiguës par des substances dites
méthémoglobinisantes (la méthémoglobine est un composée
stable d'hémoglobine et d'oxygène, celui-ci ne peux plus être cédé
aux tissus qui sont asphyxiés)
Scorbut
Le scorbut est une des maladies les plus anciennement connues.
La première description précise du "fléau" est faite par le sire de Joinville dans son récit
de la croisade de Saint Louis en Egypte au XIIIe siècle.
Le Scorbut, fut omniprésent lors des voyages au long cours et à l'esclavage.
Il fut une des principales causes de mortalité
Les symptômes de la maladie sont bien définis :
débutant par de la fatigue, se manifestant ensuite par des oedèmes des bras et des
jambes, puis par des hémorragies touchant le nez et les gencives et des
ecchymoses sous cutanées.
Les dents se déchaussent, deviennent branlantes, et tombent parfois.
Incapables de tenir debout, les sujets atteints meurent en quelques semaines
d'épuisement, ou d'une complication infectieuse respiratoire.
Au Moyen Age, le scorbut existe à l'état endémique dans les pays du Nord de
l'Europe pendant les mois d'hiver, période pendant laquelle la consommation de
légumes verts est très réduite.
Le citron ne fut introduit en europe qu'au XIIe siècle. En 1493, seul remède connu
efficace contre le scorbut, il traverse l'Atlantique avec Christophe Colomb pour Haïti.
Le résultat est miraculeux.
En 1907, on réussit à provoquer un scorbut expérimental chez des cobayes qui
reçoivent un régime carencé en légumes frais.
En 1912, S. Zilva extrait du citron un principe actif contre le scorbut.
En 1928, Albert Szent-Györgyi isole, au cours de ses études sur l'oxydation cellulaire,
un produit : l'acide hexuronique, qui quatre ans plus tard se révèle identique à la
vitamine C obtenue à partir du jus de citron par C. King.
Scorbut
La structure précise de la vitamine C est établie en 1932 par N. Haworth
qui, avec A. Szent-Györgyi, propose de lui donner le nom d'acide
ascorbique.
La synthèse fut réalisée par T. Reichstein et son équipe quelques mois plus
tard.
Longtemps on a pensé que la seule fonction de la vitamine C était de
prévenir la carence.
Mais en 1970, le Pr L Paulin soulève une vive contreverse dans le monde
entier avec son livre : "la vitamine C et le rhume banal".
C'est à partir de cette date que les travaux scientifiques se multiplient à
propos des diverses fonctions de l'acide ascorbique : processus
d'oxydoréduction au niveau cellulaire, intervention dans les réactions
immunitaires, inhibition de la forme endogène des nitrosamines, capacité à
piéger les radicaux libres...
De nombreuses études épidémiologiques ont été initiées pour tenter de

préciser le rôle prophylactique de la vitamine C vis à vis des maladies liées
au vieillissement : diminution du risque d'apparition de certains cancers,
relation entre les taux sanguins de vitamine C et les facteurs de risques des
maladies cardiovasculaires, contribution à la prévention de la cataracte.
Vitamine PP
Le terme de vitamine PP n'est plus guère employé;
il a été créé pour désigner, avant son
identification chimique, le facteur responsable du
pellagre : "PP factor" (pellagra preventive factor)
qui est l'amide nicotinique ou nicotinamide et
l'acide nicotinique.
L'amide nicotinique, par l'intermédiaire de ses
métabolites le NAD (nicotinamide-adénine
dinucléotide) et le NADP (nicotinamide-adénine
dinucléotide phosphate) joue un rôle essentiel
dans le transfert d'électrons entre molécules
biologiques.
structure
Caractéristiques
L'Homme synthétise principalement la vitamine

B3, à partir du tryptophane. Une faible partie est
quant à elle, apportée par l'alimentation.
· Elle est présente essentiellement dans le foie.
· Elle résiste à la chaleur
· Elle résiste à la lumière
· Elle résiste à l'oxydation, aux alcalins
· Elle est soluble dans l'eau et dans l'alcool
Rôle
La vitamine B3 est le précurseur de deux coenzymes,
NAD (nicotinamide adénine dinucléotide) et NADP
(nicotinamide adénine dinucléotide phosphate) . Ils sont
impliqués dans un grand nombre de réactions
biochimiques aboutissant à la production d'énergie
(glycolyse, phosphorylation oxydative, dégradation des
lipides).
La vitamine B3 a une action vasodilatatrice périphérique.
Elle intervient dans le mécanisme de réparation de
l'ADN endommagé par des rayonnements, des
polluants, des toxiques, des médicaments, des radicaux
libres.
Sources
L'apport journalier moyen est de 20mg
Levure de bière 38
· Levure de boulanger 37
· café instantané 31
· Foie d'agneau (frit) 25
· cacahuètes grillées et salées 17
· Foie de veau, boeuf (frit) 17
· Paprika 15
· Poulet rôti avec peau 14
· Thon (en conserve) 13
· Saumon (au four, grillé) 10
· Sardine 10
· Thon 8,5
· Riz complet 5
· Pain complet 3
· Riz poli 1,5
Carence
Carence d'intensité moyenne :
· Perte de l'appétit
· Fatigue
· Céphalées, vertiges
· Hyper réactivité des parties exposées au
soleil
· Fluctuation de l'humeur, perte du sens de
l'humour
Pellagre (carence sévère) : cette pathologie se
traduit par une carence en vitamine B3 et en
tryptophane. Elle atteint les sujets dont
l'alimentation de base est constituée de maïs.
Pellagre
Il s'agit d'un syndrome carentiel complexe dont la carence
en vitamine PP (acide nicotinique) est un facteur
essentiel ; c'est une complication rare de l'éthylisme
chronique favorisée par une dénutrition importante. Le
diagnostic est uniquement clinique avec une
symptomatologie qui associe :
- de troubles psychiatriques: confusion mentale
progressive, délire.
- une rigidité extrapyramidale très importante
- des signes digestifs : vomissements, mais surtout
diarrhée chronique, inflammation des muqueuses de la
bouche, muqueuses gastrique et intestinale,
- des signes cutanés: dermites (érythèmes rouges
foncés sur les parties de peau exposées à la lumière)
le décès peut survenir en l'absence de traitement
Utilisation
La vitamine B3, sous sa forme acide nicotinique
- réduit le taux de mauvais cholestérol (LDL)
- augmente le taux de bon cholestérol (HDL)
- diminue le taux de triglycérides
- Elle est utilisée pour traiter l'hypercholestérolémie
La vitamine B3 sous sa forme nicotinamide

- réduit l'incidence du diabète insulino dépendant chez les enfants à risque en protégeant les cellules
du pancréas de la destruction par les macrophages.
- La vitamine B3 peut être utilisée en supplémentation pour réduire l'état de dépendance des
alcooliques et des grands fumeurs
Supplémentation
La supplémentation en vitamine B3, sous forme de nicotinamide peut être isolée ou en association
avec d'autres vitamines B. Elle entre dans la composition de nombreux baumes musculaires
sous forme d'acide nicotinique, dans lesquels elle exerce son effet vasodilatateur périphérique.
Synergies
L'efficacité de la vitamine B3 est renforcée quand elle est administrée en association avec les autres
vitamines B, le magnésium, le lithium et ce, au cours des repas.
Groupes à risques et personnes pouvant bénéficier de suppléments:
· Femmes enceintes et allaitantes
· Personnes dénutries
· Personnes âgées
· Alcooliques chroniques

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LES VITAMINES

Cours de Biologie Clinique

Pour les vitamines, la démarche est inversée : c'est

Au XVIe siècle, ces maladies furent décrites chez les

Ce sont des substances organiques de faible poids

 dans l'eau (vitamines hydrosolubles : B1, B2, B5, PP,

Dans l'estomac, les différentes formes vitaminiques sont libérées des

Seules: la vitamine C et la vitamine B12 sont absorbées au niveau de

Les métaquinones (vitamineK2) peuvent être absorbées au niveau du

La vitamine A existe sous deux

Elle existe sous forme d'ester

La vitamine A est insoluble dans l'eau.

Huile de palme rouge (non raffinée)

Les caroténoïdes, précurseurs de la vitamine A, sont absorbés par

On absorbe 80 à 90% de la vitamine A d'origine animale et 50 à 60%

Le bêta-carotène étant intrinsèquement deux fois moins actif que le rétinol

L'intoxication chronique est plus insidieuse, elle fait suite à la consommation de

est d'origine animale : elle est

 la parathormone ou PTH sécrétée par les parathyroïdes.

 La calcitonine (CT) sécrétée par la Thyroïde (Hypocalcémiante)

En situation d'hypercalcémie , la sécrétion de CT va freiner la

au niveau de la glande mammaire pendant la grossesse et

au niveau du placenta, la vitamine D contrôle le transport

au niveau du muscle, la vitamine D régule la concentration

Pour les individus à peau mate, il serait conseillé de doubler la dose

D’une manière générale, seuls 10% de nos besoins quotidiens en vitamine D

L'intoxication par la vitamine D ne peut être dû,

Ils sont peu sensibles à la chaleur, à la lumière et aux acides.

correspondent aux additifs alimentaires E 306, E 307, E 308, et E

Huile de germe de blé 130

Prévention de la Fibroplasie rétrolentale des prématurés,

Les apports nutritionnels recommandés sont indiqués en milligrammes.

Un milligramme d'alpha-tocophérol (vitamine E naturelle) équivaut

· Acides gras polyinsaturés présent dans toutes les

 les réactions de décarboxylation des acides a-cétoniques :

 les réactions de transcétolisation des sucres, qui consiste en un

Sources (en mg pour 100g)

On pourrait être tenté d'utiliser en thérapeutique la thiamine

De plus la vitamine B2 a une fonction anti- oxydante et

Lésions oculaires (larmoiement, conjonctivite)

Les vertébrés ne synthétisent pas l'acide pantothénique,

La vitamine B5 est impliquée dans le développement et

Pyridoxine Phosphate de pyridoxal

Elle intervient dans la synthèse d'hémoglobine.

La vitamine B6 intervient dans les réactions de

Elle intervient dans la production d'énergie à partir du glucose et des

Elle intervient dans l'action de la testostérone sur la synthèse des

Elle est souvent recommandée pour renforcer les cheveux et les

Elle est surtout emmagasinée dans le foie

Son absorption est améliorée par le Zinc

La vitamine B9 ou M dans les additifs alimentaires,

Il existe, de plus, des anomalies héréditaires du métabolisme des

La vitamine B12 a été isolée en 1948 sous la forme de

Le facteur intrinsèque comporte deux sites de fixation, l'un pour la

Le mécanisme de captation de la vitamine B12 par la cellule intestinale

Dans les tissus:

Foie de bœuf 1100

Atteintes de la peau et des muqueuses : glossite

La forme de vitamine B12 utilisée pour traiter les déficiences qui se

La vitamine C stimule la synthèse et l'entretient du collagène et, par

Elle participe à la synthèse de certains neurotransmetteurs comme

Elle réduit les réactions allergiques en diminuant le taux d'histamine

Elle réduit la nocivité des métaux toxiques que sont le plomb, le