Musculo y Citoesqueleto

SECCIÓN VI.
Temas especiales
CAPÍTULO 49.
Músculo y citoesqueleto
SECCIÓN VI. Temas especiales
CAPÍTULO 49. Músculo y citoesqueleto
FIGURA 49–1 Estructura del músculo voluntario. El sarcómero es la región entre

las líneas Z. (Dibujada por Sylvia colard Keene. Reproducida, con autorización, de
Bloom W, Fawcett DW: A Textbook of Histology, 10th ed. Saunders, 1975.)
Todos los derechos reservados.
McGraw-Hill Education LLC
FIGURA 49–2 Disposición de los filamentos en el músculo estriado. (A) Extendido. Se muestran
las posiciones de las bandas I, a y H en el estado extendido. Los filamentos delgados se
superponen en parte con los extremos de los filamentos gruesos, y los filamentos delgados se
muestran fijos a las líneas Z (a menudo llamadas discos Z). En la parte inferior de la figura 49-2a
hay “puntas de flecha”, que apuntan en direcciones opuestas y que emanan de los filamentos
de miosina (gruesos). Se observan cuatro filamentos de actina (delgados) fijos a dos líneas Z
mediante α-actinina. La región
central de los tres filamentos
de miosina, libre de puntas de
flecha, se llama banda M (no
marcada). Se muestran cortes
transversales a través de las
bandas M, a lo largo de un
área donde los filamentos de
miosina y actina se super-
ponen, y de un área en la cual
sólo hay filamentos de actina.
FIGURA 49–2 Disposición de los filamentos en el músculo estriado.

(Continuación) (B) contraído. Se observa que los filamentos de actina se han
deslizado uno hacia otro a lo largo de los lados de las fibras de miosina. las
longitudes de los filamentos gruesos (indicadas por las bandas A) y los
filamentos delgados (distancia entre las zonas Z y los bordes adyacentes de
las bandas H) no han cambiado. con todo, las longitudes de los sarcómeros se
han reducido (desde 2 300 hasta 1 500 nm), al igual que las de las bandas H e
I debido a la superposición entre los filamentos grueso y delgado. Estas
observaciones morfológicas proporcionaron parte de la base para el modelo
del filamento deslizante de la contracción muscular.
FIGURA 49–3 Representación esquemática del filamento delgado, que muestra la

configuración espacial de sus tres componentes proteínicos principales: actina,
miosina y tropomiosina. El panel superior muestra moléculas individuales de actina
G. El panel de en medio muestra monómeros de actina montados hacia actina F.
también se muestran moléculas individuales de tropomiosina (dos cadenas que giran
una alrededor de la otra) y de troponina (constituidas por tres subunidades).
FIGURA 49–3 (Continuación) Representación esquemática del filamento delgado,

que muestra la configuración espacial de sus tres componentes
proteínicos principales: actina, miosina y tropomiosina. El panel inferior muestra
el filamento delgado montado, que consta de actina F, tropomiosina y las tres
subunidades de troponina (tpc, tpI y tpt).
FIGURA 49–4 Diagrama de una molécula de miosina que muestra las dos hélices α
entremezcladas (porción fibrosa), la región globular de la cabeza (G), las cadenas
ligeras (l), y los efectos de la división proteolítica por tripsina y papaína. la región
globular (cabeza de miosina) contiene un sitio de unión a actina y un sitio de unión
a cadena l, y se fija también al resto de la molécula de miosina.
FIGURA 49-5 La decoración

de filamentos de actina con
los fragmentos S-1 de
miosina para formar
“puntas de flecha”.
(cortesía de Ja Spudich.)
FIGURA 49–6 La hidrólisis del

ATP impulsa la asociación y
disociación cíclicas de la actina
y miosina en cinco reacciones
descritas en el texto.
(Modificada, con autorización,
de Stryer l: Biochemistry, 2nd
ed. Freeman, 1981. copyright

© 1981 por W. H. Freeman and
company.)
FIGURA 49–7 Representación

de los puentes transversales
activos entre filamentos
delgados y gruesos. Este
diagrama fue adaptado por AF
Huxley a partir de HE Huxley:
The mechanism of muscular

contraction. Science
1969;164:1356.
FIGURA 49–8 Diagrama de las relaciones entre sarcolema (membrana

plasmática), un túbulo T, y dos cisternas del retículo sarcoplásmico (SR)
de músculo esquelético (no a escala).
FIGURA 49–9 Posible cadena de eventos que conducen a la abertura del canal
de liberación de Ca2+. Como se indica en el texto, se ha mostrado que el canal
de voltaje de Ca2+ y el canal de liberación de Ca2+ interactúan entre sí in vitro
por medio de regiones específicas en sus cadenas de polipéptidos. (DHPR,
receptor de dihidropiridina; RYR1, receptor de rianodina 1.)
FIGURA 49–10 Esquema simplificado de la causa de la hipertermia maligna

(OMiM 145600). Se han detectado muchas mutaciones puntuales
diferentes en el gen RYR1, algunas de las cuales se relacionan con miopatía
congénita de corpúsculos centrales (OMIM 117000).
FIGURA 49–11 Organización de la distrofina y otras proteínas en relación

con la membrana plasmática de células musculares. La distrofina forma
parte de un complejo oligomérico grande asociado con varios otros
complejos proteínicos.
FIGURA 49–12 Esquema de la manera en que el fármaco digital (usado en el

tratamiento de ciertos casos de insuficiencia cardiaca) aumenta la contracción
cardiaca. La digital inhibe la Na+-K+ AtPasa (cap. 40). Esto da por resultado
bombeo de menos Na+ hacia afuera del miocito cardiaco, y lleva a un incremento
de la concentración intracelular de Na+. A su vez, esto estimula al intercambiador
de Na+-Ca2+, de modo que más Na+ se intercambia hacia afuera, y más Ca2+ entra
al miocito. la concentración intracelular aumentada resultante de Ca2+ incrementa
la fuerza de la contracción muscular.
FIGURA 49–13 Esquema simplificado de la causa de la miocardiopatía

hipertrófica familiar (OMIM 192600) debido a mutaciones del gen
que codifica para la cadena pesada de β-miosina. Esta enfermedad
también puede depender de mutaciones en genes que codifican para
otras proteínas (véase el texto).
FIGURA 49–14 Regulación de la

contracción del músculo liso por
Ca2+. La pL-miosina es la cadena
ligera fosforilada de la miosina;
la L-miosina es la cadena ligera
desfosforilada. (Adaptada, con
autorización, de Adelstein RS,
Eisenberg R: Regulation and
kinetics of actin-myosin ATP

interaction. Annu Rev Biochem
1980;49:921. Copyright © 1980
por annual Reviews,
www.annualreviews.org)
FIGURA 49–15 Diagrama que

muestra la formación de óxido
nítrico (NO) a partir de arginina
en una reacción catalizada por la
NO sintasa en una célula
endotelial.
FIGURA 49–16 Las múltiples fuentes de ATP en el músculo.

FIGURA 49–17 Representación esquemática de microtúbulos. En la parte superior izquierda

se muestra un dibujo de microtúbulos como se observa en la microscopia electrónica
después de fijación con ácido tánico en glutaraldehído.
FIGURA 49–18 Esquema de la causa de la progeria

(síndrome de Hutchinson-Gilford, OMIM 176670).

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SECCIÓN VI.

FIGURA 49–1 Estructura del músculo voluntario. El sarcómero es la región entre

FIGURA 49–2 Disposición de los filamentos en el músculo estriado.

FIGURA 49–3 Representación esquemática del filamento delgado, que muestra la

FIGURA 49–3 (Continuación) Representación esquemática del filamento delgado,

FIGURA 49-5 La decoración

FIGURA 49–6 La hidrólisis del

ed. Freeman, 1981. copyright

FIGURA 49–7 Representación

The mechanism of muscular

FIGURA 49–8 Diagrama de las relaciones entre sarcolema (membrana

FIGURA 49–10 Esquema simplificado de la causa de la hipertermia maligna

FIGURA 49–11 Organización de la distrofina y otras proteínas en relación

FIGURA 49–12 Esquema de la manera en que el fármaco digital (usado en el

FIGURA 49–13 Esquema simplificado de la causa de la miocardiopatía

FIGURA 49–14 Regulación de la

kinetics of actin-myosin ATP

FIGURA 49–15 Diagrama que

FIGURA 49–16 Las múltiples fuentes de ATP en el músculo.

FIGURA 49–17 Representación esquemática de microtúbulos. En la parte superior izquierda

FIGURA 49–18 Esquema de la causa de la progeria

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