Trastornos Hipertensivos en El Embarazo

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL
EMBARAZO
INTRODUCCIÓN
5 – 10% de los embarazos siendo uno de los miembros de la triada letal junto con
Hemorragia e Infección
La OMS reviso los porcentajes de muerte materna a nivel mundial

encontrando en países desarrollados un 16% de muertes maternas, siendo
mayor en relación al aborto, hemorragia y septicemia
- Hipertensión Gestacional – Hipertensión inducida por el embarazo - Hipertensión

transitoria (12 semanas después del parto).
- Síndrome de Preeclamsia - Eclampsia
- Síndrome de preeclamsia superpuesto a hipertensión crónica
- Hipertensión Crónica
Williams Obstetricia, 23a Edición, Editorial McGrawHill, Capitulo 34 Hipertensión en el Embarazo

DIAGNOSTICO
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
1ra vez durante el

embarazo
Normalidad antes de las

12 semanas después del
parto
Molestias en epigastrio
Trombocitopenia
Williams Obstetricia, 23a Edición, Editorial McGrawHill, Capitulo 34 Hipertensión en el Embarazoc

DIAGNOSTICO PREECLAMPSIA Mujeres Jovenes
≥ 300 mg / 24
h
Pasadas 20 semanas de gestación
≥ 1 (+)
≥ 2 g / 24 h
> 1,2 mg/dl

≥ 2(+)
Epigastrio - CSD Eclampsia - Convulsiones Generalizadas
Williams Obstetricia, 23a Edición, Editorial McGrawHill, Capitulo 34 Hipertensión en el Embarazoc

DIAGNOSTICO
HIPERTENSIÓN CRÓNICA - PREECLAMSIA SUPERPUESTA
< 20 semanas de gestación -

embarazo
Después 20 S de gestación – 12 S
después de Parto
Reciente ≥ 300 mg/ 24H EN HTA
No proteinuria < 20 semanas

INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO

PRE ECLAMPSIA COMO TRASTORNO DE DOS
ETAPAS
Remodelación trofoblástica endovascular

defectuosa que en sitios más distales
Susceptible a la modificación por trastornos

maternos preexistentes.

ETIOLOGÍA
 Invasión trofoblástica anormal

 Factores Inmunitarios se da por desregulación y
 invasión incompleta de la pared perdida de la tolerancia inmunitaria materna de los
arteriolar espiral por los antígenos placentarios y fetales
trofoblastos extravellosos y produce
un vaso de calibre pequeño con alta
resistencia.

ETIOLOGÍA / FACTORES GENÉTICOS
TRASTORNO POLIGÉNICO MULTIFACTORIAL

PATOGENIA
Enfermedad vascular
Placentación fallida Trofoblasto excesivo
materna
Factores genéticos,
inmunitarios o
inflamatorios.
Riego útero placentario

Agentes vasoactivos: reducido Agentes nocivos:
prostaglandinas, óxido citocinas y peroxidasas
nítrico y endotelinas de lípido
Activación endotelial
Activación de la
Vasoespasmo Escape capilar
coagulación
Hipertensión, oliguria, Edema,

isquemia, crisis convulsivas y hemoconcentracion y Trombocitopenia
desprendimiento prematuro proteinuria
de placenta
FISIOPATOLOGÍA
Se Empieza a manifestar en etapas
tempranas del embarazo con
cambios fisiopatológicos encubiertos
que aumentan en intensidad y
gravedad durante toda la gestación, y
al final se hacen evidentes desde la
perspectiva clínica. Puede haber
afectación de múltiples órganos,
éstos tal vez son una consecuencia
del vasoespasmo, disfunción
endotelial e isquemia.
CAMBIOS CARDIOVASCULARES Aumento de la
poscarga causado
por la
hipertensión
IMPORTANTE!!!! La
hemoconcentración es un Precarga cardiaca
patológicamente
dato característico de disminuida o elevada
eclampsia. debido a iatrogenia.
Activación endotelial con

extravasación hacia el
espacio extracelular
Cunningham, Leveno, Bloom, Hauth, Rouse, & Spong. (pulmones)
(2011). Williams Obstetricia 23°. McG-H Interamericana.
CAMBIOS HEMODINAMICOS
• Gravedad de la
hipertensión
Diversos • Enfermedad
Factores crónica subyacente
• Preclamsia
Cunningham, Leveno, Bloom, Hauth, Rouse, & Spong. (2011). Williams Obstetricia 23°. McG-H Interamericana.
VOLUMEN DE SANGRE
Hemoconcentración Eclampsia
Mujer Talla Promedio:

5000ml (ultimas semanas del embarazo)
3500ml (ausencia de embarazo)
1500ml (eclampsia)
Preclamsia No es notoria.
Hemoconcentración Intensa----Disminución del hematocrito---

Resolución preclamsia---Perdida en el parto.
TROMBOCITOPENIA
Trombocitopenia = menos de
100,000/ml. Refleja la gravedad
Trombocitopenia… puede ser del proceso patológico. Entre
Recomendable el parto.
mortal. más bajo el recuento
plaquetario , mayor morbi y
mortalidad materno fetal.
1° día: Mas disminución de 3 a 5 días: Aumenta de forma

plaquetas. progresiva.
TROMBOCITOPENIA NEONATAL
Ni el feto ni el lactante de
mujeres con preeclampsia No es indicación fetal para
desarrollan cesárea.
trombocitopenia grave.
HEMOLISIS
Otras pruebas son

Concentraciones
la aparición de
séricas elevadas
Preeclampsia esquistocitosis
de
grave esferocitosis y
deshidrogenasa
reticulocitosis en
de lactato.
sangre periférica
SÍNDROME DE HELLP
Invasión trofoblástica
Enfermedad inducida Isquemia placentaria
incompleta o
por la placenta y estrés oxidativo
errónea
Agregación
Liberación de NO,
plaquetaria,
prostaglandinas y
disfunción endotelial,
endotelinas
hipertensión
• Hemólisis
• Enzimas hepáticas altas
• Plaquetas bajas
CAMBIOS DE
HOMEOSTASIA DE LIQUIDOS Y
VOLUMEN ELECTROLITOS
• Edema generalizado
 ↓ secreción de renina • Proteinuria
 ↓ angiotensina II • ↓ presión oncótica → desequilibrio de
 ↓ aldosterona filtración desplaza liquido intravascular
hacia el intersticio circundante
ALTERACIONES RENALES
• ↓ El riego renal y la filtración glomerular.

• ↑ La concentración plasmática de AU.
• ↓ Excreción de Ca
PROTEINURIA
• Fase tardía
• Tiras reactivas → Falsos positivos y
negativos.
• > 300mg/24h.
• Medición de la excreción de albumina.
Tumefacción de las
células endoteliales Depósitos de
de los capilares fibrillas
glomerulares
CAMBIOS (endotelosis capilar
glomerular).
ANATÓMICOS
PREECLAMPSIA
CEREBRO GRAVE
cefaleas síntomas visuales
convulsiones
ECLAMPSIA
GRAVE
F. Cunningham, K. Levero, S. Bloom. Williams Obstetricia. 2011. 23 Ed. Hipertension en el Embarazo. Pag 706 – 756.
LESIONES ANATÓMICAS NEURALES
AFECTACIÓN 1/3 • Edema subcortical

CEREBRAL Casos mortales • Áreas hemorrágicas
en la sustancia blanca
• Hemorragia en los
ganglios basales o
protuberancia anular
MAYOR PARTE era: • Microinfartos
• Edema pulmonar • Hemorragias
• Las lesiones cerebrales perivasculares.
eran coincidentes
FISIOPATOLOGÍA CEREBROVASCULAR
1. La respuesta a la HTA aguda y grave es la

regulación vascular cerebral excesiva que produce
espasmo vascular.
(el flujo sanguíneo cerebral disminuye; causa isquemia, edema
citotóxico y al final infarto del tejido )
DOS
TEORÍAS
2. Las elevaciones súbitas de la presión arterial
rebasan la capacidad cerebro vascular normal de
autoregulacion (160 mmhg)
(Se crean regiones de vasodilatación y vasoconstricción
forzada, sobre todo en las zonas de límites arteriales.)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS (SD. PREECLAMSIA)
Cefalea y escotomas
Ceguera
Edema cerebral
generalizado
Convulsiones
CEFALEA Y ESTOCOMAS
Por la hiperperfusión cerebrovascular en lóbulos

occipitales que pueden ir de leves a intensos y de
intermitentes a constantes
CEGUERA
Los síntomas que presenta son

letargo, confusión, visión borrosa
hasta llegar a la obnubilación, incluso
al coma
CONVULSIONES
Es el diagnostico de eclampsia
Se producen por la liberación excesiva de
neurotransmisores excitatorios (glutamato), la
despolarización masiva de las neuronas en red y
oleadas de potenciales de acción.
ESTUDIOS CON IMÁGENES NEURALES.
La imagen por CT casi siempre

delinea en la eclampsia lesiones
hipodensas localizadas en la
unión de la materia blanca y la
gris, sobre todo en los lóbulos
parietooccipitales.
Estas lesiones también pueden
encontrarse en los lóbulos
frontal y temporal inferior,
ganglios basales y tálamo
CAMBIOS VISUALES Y CEGUERA
En la preeclampsia grave y La ceguera es menos Pocas veces está indicado el

la eclampsia son frecuentes frecuente, por lo regular es tratamiento quirúrgico, el
los escotomas, visión reversible y puede pronóstico suele ser bueno
borrosa o diplopía. Casi generarse en tres áreas y la visión casi siempre se
siempre desaparecen con la posibles. Éstas son la normaliza en una semana.
administración de sulfato de corteza visual del lóbulo
magnesio o el descenso de occipital, los núcleos
la presión arterial. geniculados laterales y la
retina.
LA CEGUERA POR
LESIONES
RETINIANAS,YA SEA
ISQUEMIA O INFARTO,
TAMBIÉN SE CONOCE
COMO RETINOPATÍA
DE PURTSCHER
PREDICCIÓN Y PREVENCIÓN
la perfusión placentaria/resistencia vascular
P
R
Pb. de rodamiento
E Precursoras de provocación Pb. De ejercicio isométrico
D
Pb. Infusión de angiotensina II
I
C
C La invasión trofoblástica defectuosa de arterias
I Vecilometria doppler espirales causa ↓de la perfusión placentaria y un ↑ de la
Ó resistencia arterial
N
Pruebas relacionadas con la • Acido úrico (hiperuricemia)--dism. Filtrado Glomerular

aumt. De la reabsorción tubular
disfunción renal
• Microalbuminuria
Fibronectina: glicoproteína que se liberan después de
una lesión endotelial, no tiene utilidad clínica
preeclampsia.
Act. de coagulación: trombocitopenia y disfunción
plaquetaria (características integradas en la
Disfunción endotelial y preeclampsia)
pruebas relacionadas
con el estrés oxidativo Estrés oxidativo: dio lugar a la posibilidad de que los
marcadores del estrés oxidativo permitieran predecir la
preeclampsia (no son predictivos útiles)
Factores angiogénicos y DNA fetal libre: no
tuvieron buen sustento o no son útiles para la
predicción.
P
R
E
V
E
N
C
I
Ó
N
ASA: 50-150 mg/día: inhibe la síntesis de tromboxanos A2 plaquetario, con efectos mínimos
sobre la producción de prostaglandinas vasculares
EL EMBARAZO COMPLICADO POR HIPERTENSIÓN:
T - GRAVEDAD.
R - EDAD GESTACIONAL.
A - PREECLAMPSIA.
T CONSIDERACIÓN:
A Lesión celular endotelial.
M Disfunción orgánica múltiple.
I
E Identificación pronta mediante vigilancia intensiva
N OBJETIVOS TERAPÉUTICOS
T Terminación del embarazo.
O Nacimiento de un lactante que progrese bien.
Restauración completa de la salud materna.
Cunningham, Leveno, Bloom, Hauth, Rouse, & Spong. (2011). Williams Obstetricia 23°. Capítulo: 34; (p. 728). México: McG-H Interamericana.
DIAGNÓSTICO TEMPRANO DE LA
PREECLAMPSIA
Visitas durante el ultimo trimestre ayudan a la detección temprana.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
• Hipertensión manifiesta, proteinuria, cefalea, trastornos visuales o molestias epigástricas.
• PA sistólica > 140 o PA diastólica > 90 mmHg (hospitalizar 2-3 días)
VALORACION
Cunningham, Leveno, Bloom, Hauth, Rouse, & Spong. (2011). Williams Obstetricia 23°. Capítulo: 34; (pp. 728-729). México: McG-H Interamericana.
CONSIDERACIÓN DEL PARTO
La terminación del parto la única cura para la preeclampsia.
• Cefalea, trastornos visuales o dolor epigástrico (convulsiones inminentes).
Preeclampsia grave exige:
• Tratamiento anticonvulsivo, antihipertensor, seguido del parto.
Objetivos principales:
• Detener las convulsiones, prevenir la hemorragia intracraneal y daño órganos.
PARTO POR CESÁREA ELECTIVA
Abogar por la cesárea:
• Cuello uterino desfavorable.

• Gravedad de la preeclampsia.
No resulto dañino para los lactantes.
TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSOR PARA HIPERTENSIÓN
LEVE A MODERADA
Para prolongar el embrazo o modificar resultados

perinatales en el embarazo.
Labetalol – Nifedipina – Isradipina (RESTRICCIÓN DEL

CRECIMIENTO).
PARTO RETRASADO CON PREECLAMPSIA GRAVE DE
INICIO TEMPRANO.
 Se sugiere el tto conservador o expectante

 Para mejorar el resultado neonatal sin comprometer la
seguridad materna
 Incluyen:Vigilancia intrahospitalaria con o sin fármacos
Cunningham, Leveno, Bloom, Hauth, Rouse, & Spong. (2011). Williams Obstetricia 23°. Capítulo: 34; (pp. 732). México: McG-H Interamericana.
GLUCOCORTICOIDES PARA LA MADURACIÓN FETAL
• El tto no agrava la hipertensión

materna
• Menor incidencia de insuficiencia
respiratoria y supervivencia fetal
Complicaciones como:
Insuficiencia respiratoria.
Hemorragia intraventricular.
Muerte.
PARTO RETRASADO
Terminar el embarazo por seguridad materna.
Prolongarlo trae consecuencias maternas graves:
- Desprendimiento placentario un 20% ;

- Edema pulmonar un 4%.
Riesgos:
- Eclampsia,
- hemorragia vascular cerebral y
- muerte materna.
Indicaciones para el parto en la preeclampsia grave de inicio
temprano
ECLAMPSIA
 La eclampsia se designa como anteparto (antes), intraparto (durante) o posparto (después), según sea el
momento de las convulsiones.
 La eclampsia es más frecuente en el último trimestre y su frecuencia aumenta conforme se aproxima el
término.
TRATAMIENTO INMEDIATO DE LA CONVULSIÓN
Debe protegerse a la paciente, en

especial la vía respiratoria.
Después de una convulsión • Estado posictal o en coma de duración variable.
Convulsiones infrecuentes • Recupera cierto grado de conciencia
En casos graves • Coma persiste entre una convulsión y otra y puede llegar a la muerte.
En casos raros • a sola crisis convulsiva va seguida de coma, del cual la mujer nunca sale.
• Las convulsiones se experimentan en forma continua (estado epiléptico) y requieren

En casos eventuales sedación profunda, incluida la anestesia.
• Hipercarbia, acidemia láctica e hipoxia transitoria. Cianosis.
Respiración (50 rpm)
• Hemorragia cerebrovascular.
Fiebre alta
• Proteinuria, diminución del gasto urinario hasta anuria,

Función renal hemoglobinuria.
• Masivo o puede no presentarse.

Edema facial y periférico
Aumento del gasto urinario después • Signo temprano de mejoría

del parto
• Desaparecen en la semana siguiente al parto
Proteinuria y edema
• Se normaliza unos cuantos días a dos semanas después del

Tensión arterial parto.
Cunningham, Leveno, Bloom, Hauth, Rouse, & Spong. (2011). Williams Obstetricia 23°. Capítulo: 34; (p. 735). México: McG-H
Interamericana.
• Trabajo de parto
Anteparto comienza en
forma espontánea
• Contracciones se
Intraparto
incrementan en
frecuencia e
intensidad
• Bradicardia fetal
Hipoxemia después de una
y acidemia convulsión
láctica
materna • Recuperación en 3
a 5 min.
Otros síntomas
La hemorragia no Alteración notoria

Edema pulmonar Muerte súbita Ceguera Psicosis
letal de la conciencia
Hemorragia Edema cerebral Dura varios días a

Aspiración Hemiplejía Desprendimiento
cerebral masiva extenso dos semanas
retiniano o isquemia y
edema del lóbulo
occipital
Insuficiencia Los fármacos

ventricular por el Rotura de antipsicóticos en
aumento de la aneurisma dosis ajustadas
poscarga cerebral o una Recuperación se
malformación completa una
arteriovenosa semana después
del parto
Obesidad mórbida
en hipertensión
crónica
Diagnóstico diferencial
Epilepsia
Encefalitis
Meningitis
Tumor cerebral
Cisticercosis
Rotura de un
aneurisma cerebral
Cunningham, Leveno, Bloom, Hauth, Rouse, & Spong. (2011). Williams Obstetricia 23°.
Capítulo: 34; (p. 736). México: McG-H Interamericana.
TRATAMIENTO DE LA ECLAMPSIA
1. Control de las
convulsiones con una
dosis de
impregnación IV de
sulfato de magnesio.
Nacimiento del feto

Infusión continua de
para lograr una
sulfato de magnesio
“curación”.
Evitar los diuréticos, 2. Administración

excepto en edema intermitente de un
pulmonar o pérdida fármaco
de líquidos excesiva antihipertensor
DOSIS DE ESQUEMA
DOSIS DE IMPREGNACIÓN
MANTENIMIENTO INTRAMUSCULAR
Sulfato de magnesio 6 g IV en 20 Sulfato de magnesio IV 1,5 - 2 Sulfato de magnesio 10 g
minutos g/hora
Administración IV en microgotero: IV en venoclisis o microgotero: Cinco gramos en cada región

glútea
- Tres ampollas de sulfato de - 10 ampollas de sulfato de
magnesio en 70 cc de solución magnesio en 400 cc de solución
fisiológica fisiológica
- 30 mcg/min - 500 cc al goteo a razón de 17
gotas/min o 50 mcg/min
Administración IV en bomba de Administración IV en bomba de

infusión infusión:
- 300 cc/hora para completar los - 50 cc/hora.

100 cc en 10 minutos. - No se debe exceder de 150
mg/minuto de sulfato de
magnesio
Obstetricia de Williams ,23°. MSP Guia de practica clínica trastornos hipertensivos en el embarazo 2016
FARMACOLOGÍA Y TOXICOLOGÍA.
Las convulsiones se previenen

con concentraciones Los reflejos rotulianos
Se elimina casi del todo por
plasmáticas de magnesio de 4 desaparecen cuando se llega a
excreción renal
a 7 meq/L, 4.8 a 8.4 mg/dl o 10 meq/L, 12 mg/dl
2.0 a 3.5 mmol/L.
* Gluconato de calcio, una ampolla

de 1g IV lento
* 10 meq/L, respiración se
* Oxígeno a 4 L/min por catéter o
debilita
10 L/min por máscara
* 12 meq/L o más parálisis y
* En casos severos, intubación
paro respiratorio
endotraqueal y asistencia
respiratoria mecánica
• El magnesio se elimina casi del todo por
excreción renal, las dosis descritas son
excesivas si hay una disminución
considerable de la filtración glomerular.
• Sólo debe modificarse la velocidad de la

infusión de mantenimiento cuando el
índice de filtración glomerular está
disminuido.
• Medición de la creatinina plasmática

>1.0mg/ml
MECANISMOS
El magnesio es un anticonvulsivo y neuroprotector
 Descenso de la liberación presináptica del neurotransmisor

glutamato
 Bloqueo de los receptores glutamatérgicos para N-metil-d-
aspartato (NMDA)
 Potenciación de la acción de la adenosina
 Mejoría de la amortiguación del calcio mitocondrial
 Bloqueo de la entrada de calcio por los conductos activados
por voltaje
Efectos uterinos Efectos fetales Eficacia clínica del
tratamiento con
sulfato de magnesio
No se ha observado La depresión neonatal
evidencia de depresión sólo ocurre si hay
miometrial excepto un hipermagnesemia grave
descenso transitorio al momento del parto. El tratamiento con
durante y después de la sulfato de magnesio se
dosis de impregnación acompaña de incidencia
IV inicial mucho menor de
Se sugiere un efecto convulsiones
protector del magnesio recurrentes en
contra el desarrollo de comparación con
Se necesitan parálisis cerebral en pacientes que reciben
concentraciones séricas lactantes con peso muy un anticonvulsivo
de 8 a 10 meq/L para bajo al nacer alternativo
inhibir las contracciones
uterinas
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN GRAVE
La hipertensión peligrosa puede causar hemorragia

cerebrovascular, encefalopatía hipertensora y desencadenar
convulsiones eclámpticas en mujeres con preeclampsia.
Insuficiencia cardiaca congestiva
Tratamiento a mujeres cuya presión sistólica es de 160
mmHg o mayor, o con presión diastólica > 110 mmHg.
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSORES
Hidralazina Labetalol Nifedipina
Iniciar IV 5 mg 100 mg BID, Inicial: 30 a 60

seguidos con 10 mg máximo de 2,4 mg/día SL: 10
cada 20-30 min. g/día. mg cada 8 h
Fármaco de segunda Emergencia, 20 mg IV Mantenimiento: SL:

elección en bolos de durante 2 minutos, las dosis 10-30 mg/dosis cada
10 mg IV de adicionales de 40 mg y luego 6-8 h; máximo: 120
administración lenta, de 80 mg cada diez minutos mg/día
hasta 4 bolos con hasta un maxímo de 300 mg.
intermedios de 20 a
30 minutos cada uno.
Adicionalmente infusión IV
de 2 mg/minuto, hasta 300
mg
TRATAMIENTO CON LÍQUIDOS
 Ringer Lactato 60 ml/h máx 125 ml/h

 Oliguria frecuente
 Administración controlada y conservadora de líquidos para la mujer típica con eclampsia 
líquido extravascular excesivo EIV EEV.
EDEMA PULMONAR
El edema pulmonar  durante el

embarazo, antes del parto y
periparto
Descartar aspiración de contenido

gástrico  convulsiones, anestesia
o sedación excesiva.
• edema por permeabilidad capilar

pulmonar
EAP 3 causas : • edema cardiógeno
• una combinación de ambos.
Mujeres con preeclampsia
P. oncótica plasmática 
 congestión pulmonar Cambios normales del
embarazo de término
secundaria al edema por embarazo magnificados
normal
aumento de la permeabilidad
VIGILANCIA HEMODINÁMICA CON PENETRACIÓN
CORPORAL
 Estudios con penetración corporal y catéter arterial pulmonar

 Alteraciones
 fisiopatológicas
 cardiovasculares
 hemodinámicas
EXPANSIÓN DEL VOLUMEN PLASMÁTICO
 Preeclampsia  hemoconcentración
 Expansión del vol sanguíneo  liquídos, almidón, albúmina
PREVENCIÓN DE LA ECLAMPSIA
 Sulfato de magnesio  fármaco de elección

¿A QUIÉN DEBE ADMINISTRARSE SULFATO DE
MAGNESIO?
PARTO
 Para prevenir riesgos medidas para parto vaginal

 Después de convulsión  trabajo de parto espontáneo
ANALGESIA Y ANESTESIA
Inducción lenta de
Últimos 20 años  Problemas iniciales: analgesia epidural +
analgesia por conducción hipotensión e anestésicos  evita
 ideal pctes hipoperfusión uterina  infusión de vol
preeclampsia bloqueo simpático cristaloides o coloides 
impide edema pulmonar
FUROSEMIDA
HTA grave  inicio y duración de la diuresis  movilización LEC
peso materno se reduce de 4.5 a 6.8 kg
después del parto las mujeres con preeclampsia grave peso mayor a su último peso
prenatal
PLASMAFÉRESIS
síndrome atípico 
preeclampsia grave o
eclampsia persisten
después del parto
Plasmaféresis única o
múltiple  3 L de
plasma tres veces
exposición a 36 a 45
unidades de donador
CONSECUENCIAS A LARGO PLAZO
 Pctes con HTA durante el embarazo  valorar primeros meses luego del parto
Embarazos futuros
• Mujeres con HTG o preeclampsia  mayor riesgo de desarrollar complicaciones
hipertensoras y metabólicas en embarazos futuros
• Mientras más temprano se diagnostique la preeclampsia  mayor es la
probabilidad de recurrencia
SECUELAS A LARGO PLAZO
Toda HTA en el embarazo  marcador de aumento de morbilidad y mortalidad

cardiovascular ulterior
prevalencias de cardiopatía isquémica y apoplejía más altas en pctes  tuvieron

HTA durante el embarazo
SECUELAS RENALES
Preeclampsia aumenta 4 veces  riesgo mínimo de IR
15 a 20% de las mujeres con preeclampsia que se someten a biopsia renal tiene signos de
enfermedad renal crónica
pctes con antecedente de preeclampsia  probabilidad alta de HTA crónica
RVP, RVR altas y flujo sanguíneo renal disminuido.

SECUELAS NEUROLÓGICAS
Se decía  convulsiones eclámpticas no tenían secuelas a largo plazo
Mujer con eclampsia  áreas multifocales de edema perivascular  ¼ áreas de infarto

cerebral
convulsiones eclámpticas  lesión persistente en la sustancia blanca
RM luego de 7.1 años  40% de tenía más y más grandes lesiones en la sustancia blanca
pctes que tuvieron eclampsia  alteración subjetiva de la función cognitiva
mujeres con convulsiones múltiples tenían atención sostenida alterada

GRACIAS POR SU ATENCIÓN

Trastornos Hipertensivos en El Embarazo

Hochgeladen von

Dokumentinformationen

Originalbeschreibung:

Originaltitel

Copyright

Verfügbare Formate

Dieses Dokument teilen

Dokument teilen oder einbetten

Freigabeoptionen

Stufen Sie dieses Dokument als nützlich ein?

Sind diese Inhalte unangemessen?

Copyright:

Verfügbare Formate

Trastornos Hipertensivos en El Embarazo

Hochgeladen von

Copyright:

Verfügbare Formate

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL

La OMS reviso los porcentajes de muerte materna a nivel mundial

- Hipertensión Gestacional – Hipertensión inducida por el embarazo - Hipertensión

Williams Obstetricia, 23a Edición, Editorial McGrawHill, Capitulo 34 Hipertensión en el Embarazo

1ra vez durante el

Normalidad antes de las

Williams Obstetricia, 23a Edición, Editorial McGrawHill, Capitulo 34 Hipertensión en el Embarazoc

> 1,2 mg/dl

Epigastrio - CSD Eclampsia - Convulsiones Generalizadas

Williams Obstetricia, 23a Edición, Editorial McGrawHill, Capitulo 34 Hipertensión en el Embarazoc

< 20 semanas de gestación -

Reciente ≥ 300 mg/ 24H EN HTA

No proteinuria < 20 semanas

Williams Obstetricia, 23a Edición, Editorial McGrawHill, Capitulo 34 Hipertensión en el Embarazo

Williams Obstetricia, 23a Edición, Editorial McGrawHill, Capitulo 34 Hipertensión en el Embarazo

Remodelación trofoblástica endovascular

Susceptible a la modificación por trastornos

Williams Obstetricia, 23a Edición, Editorial McGrawHill, Capitulo 34 Hipertensión en el Embarazo

 Invasión trofoblástica anormal

Williams Obstetricia, 23a Edición, Editorial McGrawHill, Capitulo 34 Hipertensión en el Embarazo

Williams Obstetricia, 23a Edición, Editorial McGrawHill, Capitulo 34 Hipertensión en el Embarazo

Riego útero placentario

Hipertensión, oliguria, Edema,

Activación endotelial con

Mujer Talla Promedio:

Hemoconcentración Intensa----Disminución del hematocrito---

1° día: Mas disminución de 3 a 5 días: Aumenta de forma

Otras pruebas son

• ↓ El riego renal y la filtración glomerular.

cefaleas síntomas visuales

AFECTACIÓN 1/3 • Edema subcortical

1. La respuesta a la HTA aguda y grave es la

Por la hiperperfusión cerebrovascular en lóbulos

Los síntomas que presenta son

La imagen por CT casi siempre

En la preeclampsia grave y La ceguera es menos Pocas veces está indicado el

la perfusión placentaria/resistencia vascular

Pruebas relacionadas con la • Acido úrico (hiperuricemia)--dism. Filtrado Glomerular

Visitas durante el ultimo trimestre ayudan a la detección temprana.

La terminación del parto la única cura para la preeclampsia.

• Cefalea, trastornos visuales o dolor epigástrico (convulsiones inminentes).

Preeclampsia grave exige:

• Tratamiento anticonvulsivo, antihipertensor, seguido del parto.

• Detener las convulsiones, prevenir la hemorragia intracraneal y daño órganos.

Abogar por la cesárea:

• Cuello uterino desfavorable.

No resulto dañino para los lactantes.

Para prolongar el embrazo o modificar resultados

Labetalol – Nifedipina – Isradipina (RESTRICCIÓN DEL

 Se sugiere el tto conservador o expectante

• El tto no agrava la hipertensión

Prolongarlo trae consecuencias maternas graves:

- Desprendimiento placentario un 20% ;

Debe protegerse a la paciente, en

Después de una convulsión • Estado posictal o en coma de duración variable.

Convulsiones infrecuentes • Recupera cierto grado de conciencia

• Las convulsiones se experimentan en forma continua (estado epiléptico) y requieren

• Proteinuria, diminución del gasto urinario hasta anuria,

• Masivo o puede no presentarse.

Aumento del gasto urinario después • Signo temprano de mejoría

• Se normaliza unos cuantos días a dos semanas después del

La hemorragia no Alteración notoria