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Anatomía
Venas
• El flujo venoso depende de:
• Gravedad
• Válvulas venosas
• Ciclo cardiaco y respiratorio
• Volumen sanguíneo
• Contracción muscular
Funciones
• Conducir sangre al corazón
• Deposito de volumen sanguíneo (70%)
Anatomía
• Válvulas venosas
– Abundan en venas distales
carecen de valvula: Cava
inferior, iliaca primitiva, sistema
porta y seno venoso del
cráneo
Se cierran a velocidad
cefalocaudal 30cm/seg
Anatomía
• Venas de las extremidades
inferiores
– Superficiales
• Safena interna (nervio safeno)
• Safena Externa (nervio sural)
• Tributarias
– Profundas
• Corren paralelas a arterias
– Perforantes
• De Cockett y Boyd
INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA
Factores de Riesgo
• IMC >30kg/m2 (incrementa20 veces el
riesgo)
• Alteraciones estructurales del pie
• Embarazo
• Bipedestación prolongada
• Sedentarismo
• Terapia estrogenica
Fisiopatología
Presión venosa en reposo y
•bipedestación
– 10-15mmHg
•
Edema Ulceras
•
•
• Pesadez y cansancio de
piernas de presentación
Hiperestesias y
prurito intenso en región
calambres musculares
vespertina que aumenta supramaleolar que se
en pantorrilla
con la bipedestación y extiende a la mitad de
• el calor. (Los síntomas
generalmente
vespertinos debido a la
la pierna, y que
disminuyen con el frío, el ocasiona rascado.
fatiga.
decúbito y la marcha).
Examen fisico
Paciente de pie.
•
•
Observar si hay cambios morfológicos en los miembros
• pélvicos y apreciar la distribución, forma y colorde las
dilataciones varicosas.
•
• Son típicas la tensión, el engrosamiento edematoso y la
congestión a nivel del tobillo y pierna, con
hiperpigmentaciónmaleolar interna.
•
Elevación de la extremidad afectada por
encima de la horizontal para colapsar las
varices y colocación del lazo compresor a
nivel del cayado de la safena interna.
•
Manteniendo la compresión invitamos al
enfermo a que se ponga de pie; continua
el colapso de las varices.
No complicadas complicadas
Varices
Tronculares Varicoflebitis
Varicorragia
Reticulares
Dermatitis descamativa
Telangiectasias
Angiodermatitis
Angiomas
Dermatitis ocre
Atrofia blanca
Angiodisplasia Lipodermatoesclerosis
Sx Klippel-Trenaunay Calcinosis
Sx Parkes Weber Osteoperiostitis
• Ulcera de
etiología venosa
– Prevalencia 3%
• Sin cicatrizar 9 meses
aproximadamente
• 80% recidiva en 12
meses posterior a
cicatrización
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Clasificación de Widmer
• Estadio I: Presencia de la corona
flebectásica en el maleolo
interno y edema.
• Estadio II: Aparición de trastornos
tróficos (dermatitis ocre; atrofia
blanca; dermatofibroesclerosis;
lipodermatoesclerosis)
• Estadio III: Existencia de úlcera en
la pierna o cicatriz de úlcera
anterior.
Clasificación de
Porter
Estadio 0: Asintomático
Pentoxifilina:
Castaña de Dobesilato de Ruscus
Doismina:500- 400 mg VO
Indias: 20-200 Calcio:500- Aculeatus: Tratamiento
1500 C/24 h C/24 h hasta
mg C/24 h en 1000 mg C/8 300 mg quirurgico.
por 6 meses que cicatrice
6 meses. h diarios.
la herida.
Tratamiento quirúrgico
Ligadura de venas perforantes
• Técnica descrita por Linton 1938, altas
complicaciones
• Casi no se utiliza
OSEVP
• Operación subfascial endoscopica de
venas perforantes
Reconstrucción venosa
• Transplante valvular