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• Enzimas Digestivas.
• Principal glándula digestiva.
• Insulina.
• Glucágon.
• Somatostatina.
• Polipéptido Pancreático.
• Grelina.
El papel principal de los productos del páncreas
exocrino es el de procesar los alimentos ingeridos para
hacerlos disponibles para su absorción.
Las hormonas del páncreas endocrino la absorción de
los alimentos, el almacenamiento y metabolismo de
nutrientes.
Páncreas Endocrino: consiste en cerca de un millón de
pequeñas glándulas endocrinas, los islotes de
Langerhans, dispersos en la sustancia glandular del
páncreas exocrino.
Páncreas Exocrino: Esta conformado por células
productoras de enzimas organizadas en ácinos, y el
sistema de conductos que transporta las enzimas a la
luz del duodeno.
Se han identificado al menos cinco tipos celulares:
• Papera.
Virus: • Rubeola.
• Coxsackie B4.
• Vacor (Raticida).
Sustancias • Cianuro de Hidrogeno.
Toxicas:
Diabetes Mellitus Tipo 2:
La diabetes tipo 2 antes llamada de la edad madura o
no insulinodependiente, es la forma mas prevalente de
esta enfermedad, es un trastorno heterogéneo que con
frecuencia se asocia con la resistencia a la insulina en
presencia de una alteración relacionada de la
secreción compensatoria de insulina.
Obesidad:
Dentro de la fisiopatología de esta enfermedad la
obesidad tiene un papel primordial.
La mayoría de las personas con diabetes tipo 2 tienen
una adiposidad excesiva, los aumentos en adiposidad
visceral se correlacionan con un aumento en la
resistencia a la insulina.
Resistencia a la Insulina:
La resistencia a la insulina puede definirse como la
disminución de la respuesta de los tejidos a la insulina.
A medida que crece la adiposidad, en especial los
depósitos de grasa abdominal visceral, disminuye la
sensibilidad corporal total a la insulina.
Los tejidos blanco realizan una regulación descendente
del numero de receptores insulínicos sobre la superficie
celular en respuesta a las concentraciones crónicamente
elevadas de insulina circulante.
Señalización Insulínica:
El tejido adiposo puede afectar la sensibilidad
insulínica de otros tejidos a través de la secreción de
moléculas de señalización, adipocinas, que inhiben
(TNF-α, IL-6, leptina, resistina) o potencian
(adiponectina) la señalización insulínica en el nivel local
o en tejidos blanco distantes.
Los niveles de almacenamiento de grasa en los
adipocitos, junto con la señalización insulínica, regulan
la producción y secreción de las adipocinas.
Estos mediadores de la resistencia a la insulina actúan
bloqueando el acceso de la insulina a los tejidos blanco
reduciendo el transito transendotelial.
Ácidos Grasos Libres:
La liberación de ácidos grasos por parte de los
adipocitos también representa un papel en el
desarrollo de la resistencia a la insulina.
La oxidación de los ácidos grasos por los músculos y
otros tejidos puede inhibir la glucolisis y reducir la
utilización de glucosa estimulada por la insulina.
Almacenamiento Ectópico:
El mayor almacenamiento de grasas en los adipocitos y
la liberación de ácidos grasos, ocasiona una variación
en el almacenamiento de lípidos, con lo que aumenta la
captación y almacenamiento en tejidos no adiposos
como músculos, hígado y células β, esto conduce a una
disminución en la sensibilidad a la insulina.
Inflamación:
El tejido adiposo contiene otros tipos de células que
incluyen células inflamatorias/inmunitarias, como
macrófagos y linfocitos.
A medida que aumentan las reservas de lípidos en los
adipocitos, el incremento en la liberación de ácidos
grasos libres y adipocinas proinflamatorias recluta a
los macrófagos al tejido adiposo y los activa.
Los macrófagos activados liberan moléculas que
disminuyen la sensibilidad insulinica de los adipocitos y
aumenta aun mas la liberación de ácidos grasos y
péptidos proinflamatorios, lo que crea un ciclo de
retroalimentación que mantiene un estado de
inflamación y resistencia insulinica local.
Defectos de las Células β:
La mayor parte de las personas que padecen de
resistencia insulínica no tienen diabetes, porque sus
células β compensan la resistencia a la insulina
mediante la producción y secreción de cantidades
mayores de insulina.
Aquellos individuos con resistencia insulínica tienen
defectos en la respuesta compensatoria de sus células
β. Los defectos que pueden contribuir son:
La deposición ectópica de grasa en los islotes
pancreáticos.
La inflamación local de los islotes pancreáticos.
Genética:
La diabetes tipo 2 tiene un fuerte componente genético.
La mayoría de los individuos que la padecen tiene otros
miembros familiares con la misma enfermedad.
La herencia rara vez se ajusta a patrones mendelianos,
lo que da sustento a la conclusión de que contribuyen
diversos genes.
Factores Ambientales:
El ambiente influye de manera significativa en la
determinación de la edad de inicio y de la gravedad
de la enfermedad.
El incremento existente en la incidencia mundial se debe
a la obesidad, acceso a alimentos de alto contenido
calórico y la disminución de la actividad física.
Otros tipos específicos de Diabetes:
a) Defectos genéticos en la función de la célula β.
b) Defectos genéticos en la acción de la insulina.
c) Enfermedades del páncreas exocrino.
d) Endocrinopatías.
e) Inducida por medicamentos o agentes químicos.
f) Infecciones.
g) Formas no comunes de diabetes autoinmunitaria.
h) Otros síndromes genéticos asociados ocasionalmente
con diabetes.
Diabetes Tipo MODY:
Examen de Orina:
Glucosuria.
Microalbuminuria y proteinuria.
Cetonuria.
Perfil Lipídico: Colesterol Total, LDL, HDL,
VLDL y Triglicéridos.
Funcion renal: Urea, Creatinina.
Electrolitos Séricos.
Tratamiento:
La diabetes es el paradigma de las enfermedades
crónicas por su larga evolución, por su asociación a
otros trastornos metabólicos y por la complejidad de su
tratamiento que precisa la colaboración activa del
paciente. Tratar la enfermedad solo tiene sentido
desde un abordaje integral.
Medidas no farmacológicas:
1. Tratamiento nutricional.
2. Sobrepeso y obesidad.
3. Distribución de macronutrientes.
4. Monitorizar ingesta de carbohidratos.
5. Aumentar ingesta de grasa de calidad (Ácidos
grasos de cadena larga).
6. Limitar consumo de alcohol.
7. Actividad física.
Tratamiento Farmacológico:
INSULINA:
Tipos de insulina:
Según la procedencia, la insulina puede ser de buey,
de cerdo y humana, aunque las de procedencia animal
están prácticamente extinguidas. La insulina
denominada humana procede de la tecnología DNA
recombinante.
Las preparaciones de insulina deben diferenciarse en:
C. • Acción intermedia
Hagedorn, NPH).
(Neutral Protamine
RETARDADA:
DETEMIR: 1 hora Sin pico 17 horas
GLARGINA:
1.5 horas Sin pico 24 horas
BIFÁSICA: 70/30 15 min 2 – 8 horas 12 – 15 horas
Zonas para aplicación:
Zonas apropiadas para la inyección subcutánea, debe
rotarse el área para lograr una correcta absorción.
Absorción intermedia.
Absorción rápida.
Absorción lenta.
Absorción lenta.
Utilización Clínica:
La administración terapéutica de la insulina trata de
restituir el patrón insulinémico normal, que consiste en
una secreción basal continua de una unidad por hora e
incrementos de hasta 5-6 veces esta cifra en los
periodos absortivos.
En consecuencia, los pacientes diabéticos que carecen
de secreción endógena se deben tratar con una
inyección de deposito de insulina que remeda la
secreción basal e inyecciones múltiples de insulina de
acción corta antes de cada una de las comidas.
La dosificación de la insulina va a depender de:
a) La farmacodinámia de las distintas insulinas.
b) La sensibilidad individual.
c) El estilo de vida de cada paciente.
La insulina esta indicada:
a) Todos los casos de DM Tipo1 .
b) En casos de DM Tipo 2 en que las otras terapias
fallan.
c) Comas diabéticos.
d) Situaciones del paciente diabético tales como: cirugía,
embarazo, infecciones agudas e infarto de miocardio.
DM Tipo 1:
Se suele iniciar con insulina regular o análogo de acción
ultrarrápida cada 4-6 h antes de las ingestas. Se suele
empezar con 0,5-0,7 UI/kg de peso al día,
fraccionadas.
A partir de los 3-5 años del diagnostico las
necesidades de insulina suelen estabilizarse. Mas del
90% de los pacientes requieren entre 0,6- 0,9 UI/kg.
DM Tipo 2:
Estos pacientes tienen reserva insular pancreática, lo
que suele condicionar estabilidad de la diabetes y
permite el tratamiento con 2 dosis diarias de insulina
intermedia o de mezclas prefijadas, que deben
inyectarse antes del desayuno y de la cena.
La dosis inicial debe ser baja, alrededor de 0,3 - 0,4
UI/kg de peso y repartida en 2/3 partes antes del
desayuno y 1/3 antes de la cena.
Diabetes Gestacional:
La insulina está indicada cuando no es posible
mantener niveles glucémicos adecuados con las
medidas no farmacológicas.
Durante el embarazo está aprobado el uso de insulinas
humanas (NPH y Regular) y de análogos de corta
acción (Lispro y Aspart, pero no Glulisina). No está
aprobado el uso de análogos de larga acción
(Glargina y Detemir).
Se recomienda iniciar la insulina a una dosis promedio
de 0,7 UI/Kg/día.
La dosificación consiste en dividirla en dos aplicaciones
(2/3 en la mañana y 1/3 antes de cenar), en la dosis
de la mañana 2/3 serán NPH y 1/3 será insulina de
corta acción, en la dosis de la tarde 1/2 será NPH y
1/2 será insulina de corta acción.
Problemas en Insulinoterapia:
Uno de los problemas terapéuticos mas difíciles en el
manejo de pacientes con insulinoterapia, es determinar
el ajuste adecuado de las dosis de insulina, cuando las
concentraciones de glucosa en sangre de las primeras
horas de la mañana se encuentran elevadas antes del
desayuno.
Efecto Somogyi:
PIOGLITAZONA 15 mg 45 mg
Incretinas e inhibidores de la DPP - 4:
Inhibidores de la DPP – 4:
AGUDAS: CRÓNICAS:
Hipoglucemia. Microvasculares:
Cetoacidosis. Retinopatía.
Estado Hiperosmolar. Nefropatía.
Neuropatía.
Pie Diabético.
Macrovasculares:
Arteriosclerosis.
Prevención:
Evitar el sobrepeso y la obesidad.
Realizar ejercicio físico de forma regular.
Abandonar el tabaco y reducir las bebidas alcohólicas.
Seguir una dieta alimentaria sana.
Bibliografía:
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Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S.
Fauci, Eds. Harrison Principios de Medicina Interna. 17ma
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JL. Rodríguez García. Green Book, Diagnostico y Tratamiento
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Rosario Iglesias González, Lourdes Barutell Rubio, Sara Artola
Menéndez. Resumen de las recomendaciones de la American
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