Complicación grave de la DM producida por un déficit

severo de insulina.
Clínicamente
se manifiesta por deshidratación severa y alteración de
la conciencia.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Caracterizada por:
 HIPERGLUCEMIA > 200 mg/dl u 11
mmol/lt + Glucosuria (>300 mg/dL)
 CETONEMIA betahidroxibutirico >3
mmol/L + Acetoacetato y cetonuria
 ACIDOSIS pH<7.3 o bicarbonato <15
mmol/L
 DESHIDRATACIÓN y pérdida de
electrolitos.
Epidemiología.
 Edad predominante:
 18-44a(56%)
 45-65a(24%)
 < 20a (18%)

 Es más frecuente al inicio de la diabetes tipo 1

 Puede ocurrir en la diabetes tipo 2
 Incidencia / Prevalencia: 46 casos/10,000 diabéticos.
 Causa el 14% de todos los ingresos de pacientes
diabéticos.
• Mortalidad Cetoacidosis diabética 2-14%.
 Muerte principalmente por edema cerebral
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
 FACTORES PREDISPONENTES:
 Característicos en Diabetes mellitus tipo I.
 Frecuente en adultos jóvenes (28-38 años)
 Infección: 30-39%.
 Omisión o dosis inadecuada de insulina. 21-49%
 Debut diabetes 20-30%.
 Infarto del miocardio.
 Enfermedad cerebrovascular.
 Pancreatitis aguda.
 Glucocorticoides.
 Cirugía
 Incidencia
Diabetes reciente 5-40%

Enfermedad aguda 10-20%

Omisión de la insulina 33%

Infección 20-38%

Infarto de miocardio, accidente <10%

cerebrovascular, pancreatitis
Fisiopatología.
 Se debe a la deficiencia de insulina asociada al
aumento de las hormonas contrareguladoras como
el glucagon, cortisol, adrenalina y hormona de
crecimiento.
 Esto genera un aumento de la producción hepática y
renal de glucosa y uso irregular de glucosa en los
tejidos periféricos resultando en hiperglucemia y
cambios paralelos en la osmolaridad del espacio
extracelular.
 Se produce liberación de ácidos grasos a la
circulación (por lipólisis) con la oxidación
concomitante de estos a cuerpos cetónicos (Beta
hidroxi-butírico y acetoacetato) resultando en
cetonemia y acidosis metabólica.
 INSULINA HORMONAS CONTRARREGULADORAS
DE INSULINA

HÍGADO TEJIDO
MÚSCULO ADIPOSO
AMINOÁCIDOS

UTILIZACIÓN CETOGÉNESIS
PRODUCCIÓN LIBERACIÓN DE
DE GLUCOSA (ACETATO Y
HEPÁTICA DE ÁCIDOS GRASOS
β-IDROXIBUTIRATO
GLUCOSA LIBRES

RINÓN DIURESIS
OSMÓTICA RESERVAS DE ÁLCALIS

ACIDOSIS
DÉFICIT DE
METABÓLICA
VOLUMEN
 Comienzo en horas
 Somnolencia
 Glicemia media
 Cetosis severa
 Acidemia aumentada
 Osmolaridad algo aumentada
1. Deshidratación grave y progresiva:
 Poliuria y polidipsia
 Oligoanuria
 Hipotensión arterial, eventualmente Shock
 Hipovolémico
 Enoftalmos
 Mucosas secas
 Dientes sin brillo
 Piel caliente con pérdida de turgencia

2. Acidosis Metabólica:
 Signos Respiratorios:
Kussmaul y aliento cetónico cetónico.
 Síntomas digestivos:
Náuseas, vómitos
 Rubicundez facial
 Aliento cetónico
3. Estado de conciencia conciencia:
 Varía lucidez a obnubilación
 Coma neurológico (infrecuente 5 -15%)
4. Reflejos osteotendinosos
 Normales
 Hiporreflexia
 Hiperreflexia
 Ausentes
Hipotonía muscular
Poli-oliguria Deshidratc Hiperglicemia
Anorexia Hipotension Cetonemia
Vómitos Taquicardia Acidosis
Cólicos Hipotermia
Calambres Polipnea
Disnea Coma
Para realizar un diagnóstico precoz:
 Glucosa en sangre capilar, glucosa en orina
y cetonas

Urgente para la evaluación y el tratamiento:

 Glucosa en sangre
 Gases en sangre
 Electrolitos, urea, creatinina
Glucosa en sangre > 252mg/dL

Cetonas Orina: nivel moderado a alto

Sangre: >3mmol/L

Osmolalidad Alta: alto nivel de glucosa en sangre y de urea/creatinina,

deshidratación

Electrolitos Bajo/normal Na+ y Cl-

Bajo/normal/alto K+
Bajo HCO3

Gases en sangre pH <7,30, HCO3 <15 (leve)

pH <7,00, HCO3 <10 (grave)

Leve
pH < 7.3 HCO3 < 15 mmol/L

Moderada
pH < 7.2 HCO3 < 10 mmol/L

Severa
pH < 7.1 HCO3 < 5 mmol/L
 Hiperglicemia mayor a 2.5g/l.
 Acidemia menor a 7.30 de pH.
 Bicarbonatemia menor a 15mEq/l.
 Cetonuria moderada a severa.
 Compromiso de conciencia.
•Arritmias cardíacas (Hipokalemia-bicarbonato)
•Paro cardíaco en asistolía(Hiperkalemia)
•Shock: -Hipovolémico
-Cardiogénico(acidosis, ↓K, ↓fosfatos)
•Hipoglicemias
Acidosis hiperclorémica
Edema cerebral (bicarbonato, hidratación muy
rápida)
Infecciones
Trombosis venosas y arteriales
Acidosis láctica
DEFINICION
 hiperglucemia extrema
 deshidratación marcada
 hiperosmolaridad sérica
 ALCO
 ausencia de cetoacidosis severa.
 Glucemia > 600
mg/Dl

ALCO – Ф Osm pl > 350

Cetoacidosis mOsm/L –
 Hiperglucemia
 Con o sin cetosis presente
 No siempre hay coma
 Principalmente en personas
mayores con o sin antecedentes de
diabetes tipo 2
 Siempre va asociado a una
deshidratación grave y un estado
hiperosmolar
 Se desarrolla en semanas
 Marcada hiperglucemia

 Hiperosmolaridad

 Ausencia de cetosis grave

 Alteración de la consciencia
Incidencia y características

 0,5% de los ingresos hospitalarios en

diabetes
 Índice de mortalidad ~15%
 Puede producirse en la diabetes tipo 1 y
en jóvenes
 La mortalidad oscila entre el 15 y
20%
 Relacionada sobretodo a las
patologías asociadas
 Se producen en las primeras 24-72
hrs de ingresado el paciente.
 Deshidratación severa.
 Infecciones (20–25%) (ejm, neumonía,
IVUs, sepsis).
 DM nueva o no diagnosticada
previamente (30–50%)
 Incumplimiento terapéutico.
 Stress (IAM, ACV).
 Fármacos:
a. Fenitoína, diazóxido: Pueden empeorar
la secreción de insulina.
b. Diuréticos: Deshidratación excesiva.
c. Alimentación hipertónica: Puede
producir deshidratación secundaria a
diuresis osmótica.
 PROCEDIMIENTOS: hemodiálisis, diálisis peritoneal,
alimentación parenteral, cirugías.
 ENFERMEDADES CRONICAS: enfermedad renal,
insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial,
alcoholismo, enfermedades psiquiatricas.

 PATOLOGÍAS AGUDAS: infecciones, hemorragia

digestiva, IAM, pancreatitis.
Causas o desencadenantes
Incidencia

Infección 40-60%

Diabetes reciente 33%

Enfermedad aguda 10-15%

Fármacos (esteroides, otros) <10%

Omisión de la insulina 5-15%

 la existencia de glucosa
Las pérdidas de líquido
presencia de una en la orina altera la
hipovolemia, en el EHH son
diuresis osmótica como habilidad de los riñones
deshidratación intra y considerables llegando a
respuesta a los altos para concentrar el
extracelular e alcanzar más del 10%
niveles de glucosa en contenido de la micción,
hiperosomolaridad. del peso corporal del
sangre provocando un aumento
paciente.
en las pérdidas de agua;
 Inicialmente poliuria y
polidipsia
 Náuseas y vómitos (no
tan severos como en
 Alteración del estado de
conciencia
 Deshidratación profunda
 Obnubilación, delirio, convulsiones
(30%), fasciculaciones, temblor, etc.
 Coma (25% de pacientes).
 Hipotensión
 Taquicardia
 Hiperventilación.
 Evidencia de deshidratación severa
(pobre turgencia de piel, enoftalmos,
sequedad mucosas).
 Trastornos neurológicos (hemiplejía
reversible, convulsiones focales).
 Hipotensión ortostática, taquicardia.
 Evidencia de factores precipitantes
(neumonía, úlcera cutánea infectada).
 Hiperglucemia

 Hiperosmolaridad plasmatica

 Glucosuria elevada

 Ausencia o leve acidosis

 Leucocitosis

 Aumento de urea y creatinina

 Alteraciones electrolíticas
Resultados Bioquímicos

Glucosa en sangre > 600mg/dl

Cetonas Orina: negativo / bajas

Osmolalidad >320mOsm/Kg. - (alto nivel de Na,

glucemia, urea)

Electrolitos Alto nivel de Na, glucemia,

creatinina, urea
Anion gap <12

Gases en sangre pH >7,30

HCO3 normal o elevado
 Hiperglucemia: Generalmente > 600 mg/dL si
es secundaria a DM.
 Hiperosmolaridad: Generalmente > 340
mOsm/L.
 Natremia: Puede ser baja, normal o alta; si es
normal o alta
 Potasemia: Puede ser baja, normal o alta;
independientemente del valor inicial, la pérdida
corporal total de potasio es aproximadamente
de 5-15 mEq/kg.
 Bicarbonato sérico: Generalmente > 12
mEq/L (media, 17 mEq/L).
 pH arterial: Generalmente > 7.2 (media,
7.26)
 BUN: Generalmente existe una azotemia
(prerrenal) (BUN 60 - 90 mg/dL).
 Fosfato: Hipofosfatemia (déficit medio de 70 -
140 mM).
 Calcio: Hipocalcemia (déficit medio de 50 -
100 mEq).
 10. Magnesio: Hipomagnesemia (déficit
medio de 50 to 100 mEq).
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE EHH
GLUCOSA PLASMATICA (mg/dl)
>600

pH ARTERIAL >7.30

BICARBONATO SERICO (mEq/l) >15

CETONAS EN ORINA LEVE

CETONAS SERICAS LEVE

OSMOLARIDAD SERICA EFECTIVA

(mOsm/kg) >320

ANION GAP <12

ALTERACION EN SENSORIO U
OBNUBILACION MENTAL ESTUPOR
COMA
 Tratamiento
REHIDRATACIÓN

Solución salina normal 1 l / hora inicialmente

POTASIO Sólo si los valores de hipocalemia, urea y creatinina

son adecuadas / administrar antes de la insulina

INSULINA Podría ser necesaria en forma de infusión lenta

0,1 unidades/Kg./hora que se aumentará con
cuidado si la glucemia es baja y va cayendo

MONITORIZACIÓN Glucemia, tensión arterial, función neurológica cada

hora hasta estabilizarse
electrolitos cada 2 horas
Monitorización cardiaca o de la PVC
 TRATAMIENTO DEL E.H.H.
EVALUACION INICIAL COMPLETA. Iniciar líquidos
IV: 1.0 l.de sol. NaCl 0.9/h para la 1a. hora inicial

LIQUIDOS IV

EVALUAR ESTADO DE HIDRATACION

CHOQUE HIPOTENSION CHOQUE

HIPOVOLEMICO LEVE CARDIOGENICO

Administrar sol. NaCl Monitoreo

0.9% 1.0 l/h y/o hemodinámico
expansores del
Evaluar Na sérico
plasma
corregido
Na sérico Na sérico Na sérico
alto normal bajo

Sol. NaCl 0.45% (4 – Sol. NaCl 0.9% (4 –14

14 ml/kg/h) de ml/kg/h) de acuerdo
acuerdo al edo. de al edo. de
hidratación hidratación
Cuando la glucosa sérica llegue a 300
mg/dl
Cambiar a sol. Glucosada 5% con sol. NaCl 0.45% y disminuir la
insulina a 0.05-0.1 U/kg/h para mantener glucosa sérica entre 250-300
mg/dlhasta que la osmolaridad sérica sea > 315 mOsm/kg y el paciente
este mentalmente alerta
TRATAMIENTO DEL E.H.H.
EVALUACION INICIAL COMPLETA. Iniciar
líquidos IV: 1.0 lt.de NaCl 0.9% para 1 hora

INSULINA

Regular 0.15 U/kg en bolo IV

0.1 U/kg/h de insulina en infusión

IV

Checar glucosa sérica c/hora, si la glucosa

sérica no disminuye al menos 50 mg/dl en
la 1a. hora, duplicar la dosis de insulina
horaria hasta que la glucosa sérica alcance
un descenso horario estable de 50 –70
mg/dl.

Después de la resolución del EHH, medir glucosa

sanguínea c/4h y utilizar un esquema de insulina
regular SC con incremento de 5U por cada 50 mg/dl
de glucosa sanguínea por arriba de 150 mg/dl hasta
una dosis de 20 U de insulina para una glucosa
sanguínea > 300 mg/dl.
TRATAMIENTO DEL E.H.H.
EVALUACION INICIAL COMPLETA.
Iniciar líquidos IV: 1.0 l de sol. De NaCl
para 1 hora.

POTASIO

Si el K sérico es < 3.3 mEq/l, mantener

insulina y dar 40 mEq de K (2/3 como KCl y
1/3 como KPO4) hasta que el K sea > 3.3
mEq/l.

Si el K sérico es > 5.5 mEq/l , no

administrar K, pero checar niveles cada
2 h.

Si el K sérico es > 3.3 pero < 5.5 mEq/l,

administrar 20 –30 mEq de K en cada litro
de sol. IV (2/3 como KCl y 1/3 como KPO4)
para mantener K sérico entre 4 –5 mEq/l

Checar QS cada 2 –4 h hasta

estabilizar. IDENTIFICAR CAUSAS
PRECIPITANTES
 Complicaciones

COMPLICACIÓN PREVENCIÓN
Hipoglucemia Prevenir añadiendo una infusión de glucosa
cuando la glucosa < 250 mg/dL

Hipocalemia Reemplazo y monitorización precoz del potasio

Sobrecarga de fluidos Estrecha monitorización clínica y de la PVC según

sea necesario
Vómitos/aspiración Sonda nasogástrica y posible vigilancia intensiva

Edema cerebral Evitar las caídas abruptas de glucosa en sangre

(debería estar en < 72mg/dL por hora); tratamiento
con Manitol si hay signos precoces de edema
cerebral