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RENAL AGUDO
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Dr. Sergio A. Herra Sánchez,
Nefrólogo, Hospital
Dr. R. A. Calderón Guardia
2 FALLO RENAL AGUDO
Grupos establecidos de la
Asociación Americana de
Nefrología han recomendado
que el termino INJURIA RENAL
AGUDA reemplace al de
Insuficiencia Renal Aguda.
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FALLO RENAL AGUDO
Heart Kidney
ST-segment Creatinine-increased AKI
elevation • Elevated AKI
myocardial biomarkers
infarction • Change in serum
creatinine or urine output
Non-ST-segment
elevation Non-creatinine-increased
myocardial AKI
infarction • Elevated AKI
biomarkers
Unstable angina
Renal angina
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↑ Creatinina ×1,5 o
Riesgo FU <0,5 ml/kg/h × 6 h
FG disminuida >25%
↑ Creatinina × 2 o
Lesión FU <0,5 ml/kg/h × 12 h
FG disminuido >50%
↑ Creatinina × 3 o
Alta sensibilidad
FG disminuido >75% o FU <0,3 ml/kg/h × 24 h o alta especificidad
Fallo
anuria × 12 h
IRA sobre IRC: creatinina >4 mg/dl
con ↑ agudo ≥0,5 mg/dl
FG: filtrado glomerular; FU: flujo urinario; IRA: insuficiencia renal aguda; IRC: insuficiencia renal crónica: ESKD (end stage kidney disease): insuficiencia renal estadio
terminal.
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Criterios AKIN para clasificar la
disfunción renal aguda
Criterio del flujo
Criterio de la creatinina sérica
Categoría urinario (FU)
Principales causas:
Pre-renal:
1. ↓del volumen extracelular.
2. Bajo gasto cardiaco.
3. ↑resistencia vascular renal.
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Fisiopatología Prerrenal
Fallo de la protección
Renal:
1. Tubular: isquemia, toxinas, precipitación
intrarenal.
2. Glomerulonefritis Aguda: asociada a ANCA, GN
anti membrana basal glomerular, Complejos
inmunes.
3. Nefritis tubulointersticial aguda: fármacos,
pielonefritis y necrosis papilar.
4. Nefropatía vascular aguda: vasculitis, HTA
maligna, esclerodermia, Ateroembolismo.
Etiología de la IRA renal,
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parenquimatosa o intrínseca
NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA):
Lesión de los túbulos renales por mecanismos isquémicos o
tóxicos.
LESION GLOMERULAR:
Glomerulonefritis agudas y rápidamente progresivas,
hipertensión maligna, vasculitis, síndrome hemolítico-urémico,
púrpura trombótica trombocitopénica, toxemia del embarazo,
esclerodermia.
LESIÓN TUBULOINTERSTICIAL:
reacciones alérgicas a fármacos (antibióticos, AINES),
infecciones (legionella, leptospira, citomegalovirus, cándidas).
LESIÓN DE GRANDES VASOS:
obstrucción de arterias renales u obstrucción de venas renales.
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Principales causas:
Post-renal:
1. Obstrucción ureteral: Intrínseca; cálculos,
coágulos, tejido renal desprendido, edema,
tumores malignos. Extrínsecas: tumores
malignos, fibrosis retroperitoneal,
traumatismos ureterales durante la cirugía.
2. Obstrucción vesical; Mecánica: hipertrofia o
CA prostático, Ca vesical Cx, estenosis o
válvulas uretrales. Neurógena:
anticolinérgicos, otras neuropatías.
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FALLO RENAL AGUDA
POSTRENAL:
Hipertrofia prostática, obstrucción
intratubular
Obstrucción intra o extra luminal.
Obstrucción por Cáncer Cervical.
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FALLO RENAL AGUDO
Inflamación y estrés oxidativo
Las respuestas inflamatoria, y neuroendocrina,
participan en la patogénesis de la IRA séptica.
Tanto las células mesangiales como las células
tubulares son capaces de expresar citocinas
proinflamatorias, como la interleucina (IL)-1, la IL-6
y el FNT-α. Tanto la IL-1 como el FNT-α han sido
demostrados como inductores de IRA en la sepsis.
Sin embargo el uso de anticuerpos anti-FNT-α
durante la sepsis no ha logrado mejorar la
sobrevida ni prevenir el desarrollo de IRA.
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IL-1 y el FNT-α producen IRA
durante la sepsis por:
1. Inducir una mayor liberación de citocinas.
2. Amplificar la cascada inflamatoria.
3. Favorecer la expresión de factor tisular, lo
que promueve la trombosis local.
4. Inducir apoptosis celular tubular.
5. Aumentar el estrés oxidativo regional al
aumentar la producción de especies
reactivas de oxígeno (ROS), con la
concomitante reducción de los niveles de
antioxidantes.
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Lesión
Biomarcadores
Parámetros de hipercatabolismo:
Urea que se eleva + de 10 mg/dl/día.
Creatinina que se eleva + de 1 mg/dl/día.
H3CO- que disminuye más de 1 mEq/Lt/día.
K+ que aumenta más de 1 mEq/Lt/día.
Fósforo mayor de 5 mg/dl.
Calcio menor de 7 mg/dl.
Ácido úrico mayor de 15 mg/dl.
Evaluación
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secuencial de la IRA
• Ecografía Renal
• Cultivos
• Sedimento Urinario
• Vasculatura renal
Evaluación inicial
•Diuréticos
•Drogas Inotrópicas
•Esteroides, Ig
HC •Plasmaferesis,
EF •Inmunosupresores.
Volumen
Obstruccion?
Biopsia renal
Tratamiento de Insuficiencia Renal Aguda
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Corrección de Factores
Revisar Nefrotóxicos
Optimizar GC y FSR
Restaurar o Incrementar
Volumen Urinario
Monitoreo I-E (balance)
D(x) y T(x) de complicaciones
Agudas.
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FALLO RENAL AGUDA
TRATAMIENTO:
Preventivo.
Vasodilatación renal: Bloqueo de
vasoconstricción con calcio antagonistas.
Antagonistas de Endotelina.
Dopamina.
Factor natriurético atrial.
Suero salino a dosis bajas, para
aumentar flujo renal.
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TRATAMIENTO:
Dieta con restricción de fósforo y K
(Kayexalate). Na: 2 grs/día.
Reducción de proteínas a 0.6 – 0.8
g/Kg/día.
Líquidos de acuerdo con diuresis +
300 – 500 cc/día.
Calcio suplementario.
TRR.