Fisiopatología

del Shock

Int de Medicina:
• La definición de sepsis que se usó durante más
de 20 años se basó en una conferencia de
consenso SCCM / ACCP de 1992 que incluía
sospecha de infección y al menos dos
componentes del síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica .
• El consenso define 2016 "sepsis" como "una
disfunción orgánica potencialmente mortal
causada por una respuesta disregulada del
huésped a la infección"
 Epidemiología
• las estadísticas oficiales enumeran
"septicemia" como causante de 38,000
muertes por año en los Estados Unidos
• más de 5 millones de personas mueren de
sepsis anualmente
• la sepsis es la causa más común de muerte en
UCI no cardíacas y probablemente represente
una de las 3 causas principales de muerte en
la mayoría de los países industrializados
 Fisiopatología
• Disfunción inmune
Inmunidad innata en la sepsis
Inmunidad adaptativa en sepsis
REACCIONES INMUNITARIAS E
INFLAMATORIA
Hemorragia y
cambios
traumatismo
proinflamatorios
multisistémico

SRIS
 HIPOXIA CELULAR

• Fosforilación Oxidativa
Respiración • Suceptible a hipoxia
Aerobia

• No es posible mantener
la respiración
Disoxia mitocondrial
El reflejo inflamatorio
El endotelio
 HIPOXIA CELULAR

Aerobio Anaerobio 1 mol Glucosa

• 38 ATP • 2 ATP • 2 mol Lactato
 HIPOXIA CELULAR

pH
disminuye

Vías
Expresión Metabolismo
Enzimas metabólicas e
génica celular del calcio
celulares intercambio
celular
iones
HIPOXIA CELULAR
 REACCIONES INMUNITARIAS E
INFLAMATORIA

• No se conocen
Shock • Inmunodeprimido
• No se han definido y predispuesto a
• disminuye
sus acciones las infecciones.
inmunidad
específica como la
inespecífica
mediadores Enfermo
 Shock séptico
• Es un complejo cuadro secundario a una
sépsis que se presenta con una hipotensión y
con trastornos de la perfusión orgánica pesar
de una correcta expansión del volumen. Una
sépsis es un síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica debido a una infección,
causada por micoorganismos (como bacterias,
hongos, protozoos y virus) y sus toxinas.
 Shock séptico
• La respuesta sistémica a la infección comienza con la
activación del sistema de defensa del huésped,
(leucocitos, monocitos, y células endoteliales), que
juegan un papel central en la amplificación de la
cascada inflamatoria.
• Liberación de mediadores IL-1, TNF-alfa, sistema de
complemento, activacion del Sist. de la coagulación y la
fibrinolisis.
• La consecuencia de esto es una lesión endotelial
generalizada con aumento de la permeabilidad capilar,
agregación plaquetaria en la microcirculación,
causando isquemia que puede evolucionar a daño por
reperfusión, activación de la coagulación y deterioro de
la vía inhibitoria de la proteína C-proteína-S y
vasodilatación muy marcada.
 Shock séptico
• El óxido nítrico, liberado por las células endoteliales,
posee efectos citotóxicos y vasodilatadores, en principio
útiles para la defensa antimicrobiana.
• El ON es capaz de lesionar las enzimas mitocondriales
responsables de la cadena respiratoria, dificultando la
utilización de oxigeno.
• Tiene efectos citolíticos y puede causar lesión endotelial,
responsable del aumento de la permeabilidad capilar.
• Al final, todo conduce a una lesión vascular generalizada
por alteración endotelial, que es la alteración
fundamental en el shock séptico.
• También se ven alteraciones en el metabolismo
intermediario e insuficiencia en la extracción de oxigeno a
nivel tisular.