PANCREATITIS

AGUDA

VALERIA QUINCHE
GUILLEN
 EL PÁNCREAS

 El páncreas es un órgano retroperitoneal

y se encuentra a nivel de L1-L2.
 Se divide en cuatro porciones.
› Cabeza
› Istmo
› Cuerpo
› Cola
 FISIOLOGÍA PANCREÁTICA

 Páncreas exocrino
› Conducto principal o de Wirsung
› Conducto accesorio

Jugo
Pancreático
Encargado de la digestión de las grasas, proteínas e hidratos
de carbono; también neutraliza el quimo ácido procedente
del estómago.
 FISIOLOGÍA PANCREÁTICA

 Páncreas endocrino
› Islotes de Langerhans

Beta Alfa Delta

Insulina Glucagón Somatostatina

PATOLOGÍA PANCREÁTICA
 Podríamos clasificarla en tres grandes
grupos:
› Agenesia
› Pancreatitis
 Aguda
 Crónica

› Patología neoplásica
PANCREATITIS AGUDA
 Definición:
 La pancreatitis aguda (PA) es un proceso
inflamatorio agudo del páncreas,
desencadenado por la activación inapropiada
de los enzimas pancreáticas,
con lesión tisular,
respuesta inflamatoria
local,
y compromiso variable
de otros tejidos o
sistemas orgánicos
distantes.
EPIDEMIOLOGÍA
 Incidencia  Mortalidad
› 10-46 casos en un › Leve - 80%
año por 100000 › 20% - Grave
habitantes.  95% Letal
 Principal causa
 Raza negra Vs Caucásica de muerte:
infección

3:1
 Sexos:
› ♀ - Asoc. A Pat biliar
› ♂ - Asoc. A Alcoholismo
ETIOLOGÍA
 Patología biliar (40%)  Infecciones
 Alcohol (35%)  Metabólicas
 Post-CPRE (4%)  Tumorales < 1%
 Trauma (1.5%)  Hereditario
 Drogas/toxinas (1%)  Idiopática
FISIOPATOLOGÍA - PA
CLÍNICA
 Dolor abdominal
› Constante
› Sordo
› Instauración brusca
› Irradia a espalda en un 50%
› Agravado por la ingesta o la
posición supina
› Mejora en posición
genupectoral o de plegaria
mahometana
CLÍNICA
 Dolor abdominal
 Anorexia
 Náuseas y vómitos
 Resistencia muscular
 Distensión epigástrica (signo de Godiet)
 Ruidos hidroaéreos disminuidos
 Fiebre y taquicardia
 Disnea
CLÍNICA
 Casos severos: hematemesis, melena,
inestabilidad hemodinámica y signos de
extravasación sanguínea:
› Periumbilical (signo de Cüllen)
› En flancos (signo de Gray-Turner)

 Necrosis grasa: nódulos

subcutáneos rojizos.
 Retinopatía de Termed-
Purtscher (lesión isquémica
en la retina). Conduce a
ceguera transitoria o
permanente.
DIAGNÓSTICO

 Clínico
 Laboratorio
› Amilasa y lipasa sérica
› Hemograma: leucocitosis, Hto.
› Hepatograma
 GOT, GPT, FAL y bilirrubina
› Calcio, colesterol y triglicéridos
› Glucosa, función renal, ionograma
y Eq Ac-Base.
 Imágenes:

 Aunque innecesarios en la mayoría de

los casos, la visualización de los cambios
inflamatorios, provee confirmación
morfológica del diagnóstico.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Con otras causas de abdomen agudo:
 Cólico biliar
 Colangitis
 Colecistitis
 Gastritis aguda
 Úlcera péptica
 Diverticulitis
 Isquemia e infarto intestinal
 Perforación de víscera hueca
 Salpingitis
Y no abdominales:
 Neumonía
 IAM
 PRONÓSTICO
 Criterios de Ranson

 PCR

 APACHE

 BISAP

 BALTHAZAR
 CRITERIOS DE RANSON
 Para pancreatitis no biliar
 Criterios de ingreso
determinan severidad del
proceso inflamatorio
inicial
 Criterios de 48 horas
determinan efecto
sistémico de las toxinas
 Inconveniente es que hay
q esperar 48 horas para
determinar severidad
 Más de tres, indica
pancreatitis severa
 Valor predictivo positivo
50 %, valor predictivo
negativo 90 %
 CRITERIOS DE RANSON
AL INGRESO
NO BILIAR BILIAR

 Edad > 55  Edad > 70

 Glicemia > 200 mg / dl  Glicemia > 220 mg / dl

 DHL > 350 UI / L  DHL > 400 UI / L

 AST > 250 UI / L  AST > 250 UI / L

 Leucocitos > 16000  Leucocitos > 18000

 CRITERIOS DE RANSON
48 HORAS
NO BILIAR BILIAR

 Disminución Hto > 10 %  Disminución Hto > 10 %

 Calcio < 8 mg / dl  Calcio < 8 mg / dl

 Déficit base > 4 mEq / L  Déficit base > 5 mEq / L

 Aumento NU > 5 mg / dl  Aumento NU > 2 mg / dl

 Secuestro líquido > 6 L  Secuestro líquido > 4 L

 PaO2 < 60 mm Hg
 CRITERIOS DE RANSON
 Mortalidad según criterios de Ranson

 Con tres criterios 28 %

 Con cinco o seis 40 %

 Con siete u ocho 100 %

 COMPLICACIONES SISTEMICAS
Se destacan la:
 HDA
 Ulceras por stress
 Fístulas
 Trombosis vasculares con infartos
viscerales
 Perforaciones intestinales
 SDRA
 CID
 Shock hipovolémico
 Fallo multiorgánico.
 TRATAMIENTO
 No se dispone de un tratamiento
específico capaz de detener el proceso
de autodigestión.

 En la mayoría de los pacientes (del 85 a

90%), la enfermedad cura de forma
espontánea, por lo general después de
3 a 7 días de iniciado el tratamiento.
 TRATAMIENTO
 El objetivo del tratamiento médico es
disminuir la secreción pancreática.

Supresión de la ingesta oral :

Tanto de líquidos como de sólidos, es
imprescindible para evitar toda estimulación
pancreática.
Una vez desaparecidas las evidencias clínicas
de inflamación aguda y si no hay
complicaciones locales, puede ser
reanudada progresivamente.
 En las PAG, una vez que el paciente es
estabilizado, o si existen lesiones locales,
se debe establecer una nutrición
parenteral total (NPT).

 Una vez recuperado el

tránsito intestinal, la
nutrición enteral total
(NET), puede instaurarse
a partir de una sonda
nasoyeyunal o una
yeyunostomía.
 Aspiración nasogástrica
Se encuentra indicada en presencia de vómitos,
náuseas severas y el desarrollo de íleo paralítico
completo.

 Reposición adecuada del volumen

Es imprescindible mantener el volumen intravascular y
la presión capilar, lo cual requiere una vía central, para
evitar complicaciones asociadas como insuficiencia
renal. 50 ml / kg durante 72 horas
  Analgesia
Es un aspecto esencial del tratamiento
durante las primeras 48 horas del ataque,
período durante el cual el dolor es más
intenso.
Profilaxis antibiótica:
 Está indicado para disminuir el riesgo de
infección local.
 Quinolonas y el imipenem.
 La terapia deberá comenzar en cuanto
se diagnostica la necrosis pancreática y
continuar mínimo 2 a 4 semanas.
Decontaminación selectiva del intestino:
 Esto consiste en la administración de
antibiótico por vía oral y rectal para
reducir la cantidad de bacterias en el
intestino.

Bloqueantes H2
 No está comprobado que tengan
algún beneficio para la PA, pero sí está
indicado para prevenir las úlceras de
stress
Muchas gracias a todos
por su atención !!!!!
Bibliografia:
 Diagnostico y tratamiento de pancreatitis aguda. Guia de
practica clinica.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/Catalog
oMaestro/239_PANCREATITIS_AGUDA/Pancreatitis_aguda_rr_
cenetec.pdf
 José M. Vergara Olivares Andrés Buforn Galiana .
PANCREATITIS AGUDA.
 http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%
20urgencias%20y%20Emergencias/pancreag.pdf