CÁNCER

¿QUE ES Y QUE LO CAUSA?

 CÁNCER
El cáncer es un grupo heterogéneo de
enfermedades que se caracteriza por
 Proliferación incontrolada de células

 Morfológica y funcionalmente mal

diferenciadas,
 Con capacidad de invadir los tejidos vecinos

(invasión local) y órganos distantes

(metástasis).
 CÁNCER
 Se debe a la alteración genética que se
produce en el ADN de una célula como
consecuencia de su desarmonización o
desequilibrio energético o de una
decodificación errónea de la información
recibida.
 Las pruebas científicas actuales
 40% de los cánceres se PUEDEN
PREVENIR
 Reducción de factores de riesgo y la prevención
primaria
 30% se PUEDEN CURAR
 Si se detectan precozmente y se tratan
apropiadamente
CÁNCER
Cambio genético que puede
deberse a múltiples causas
 Exógenas

 Endógenas
 CÁNCER
Sinónimos de cáncer:
 Neoplasias malignas o tumores malignos, que

deben diferenciarse de las neoplasias o

tumores benignos, que son proliferaciones
de células bien diferenciadas, sin
capacidad de invasión local ni distante.
 CANCER
 La neoplasia surge a partir de una
célula transformada que se maligniza y
prolifera, con capacidad metastásica,
por lo que el tumor procede de un clon
celular.
Biología del crecimiento
tumoral
La historia natural de la mayoría de los
tumores malignos puede dividirse en cuatro
fases:
 Transformación, o cambio maligno de la
célula.
 Crecimiento de las células transformadas.

 Invasión local.
 Metástasis a distancia.
Factores que influyen en el
crecimiento tumoral:
 Cinética del crecimiento de las células
neoplásicas
 Angiogénesis tumoral
 Progresión y heterogeneidad tumoral
Cinética del crecimiento tumoral
Es el tiempo que tarda una célula transformada en
transformarse a una masa palpable:
 Tiempo de duplicación de las células tumorales

 Alteración de Rb y p53, lo que traduce una pérdida del

control
 Fracción en crecimiento
 Proporción de células en reserva para replicarse
normalmente
 Producción y pérdida de células
 Tasa de crecimiento proporcinada por mayor producción
celular vs. la pérdida de ésta.
Cinética del crecimiento de las
células tumorales
 Proliferación celular: Es la expansión clonal de la
célula alterada. Aún el tumor no es maligno, ya que
esto implicaría que estas nuevas células adquirirían la
capacidad de metastatizar y de invadir.
 Estas capacidades se adquieren con el tiempo por
sufrir la célula mutaciones progresivas, por tener un
aparato genético inestable. Es la llamada "progresión
tumoral".
Cinética del crecimiento de las
células tumorales
 En último término, el crecimiento progresivo
de los tumores y la velocidad a la que crecen
dependen del exceso de producción en
relación con la pérdida de células.
Cinética del crecimiento de las
células tumorales
El crecimiento tumoral o la proliferación de células
tumorales tiene las siguientes características:
 Acelerado por un aumento de la división celular que
hace que las células tumorales se encuentran en
continuo ciclo celular con un exceso de proliferación
celular.
 Descontrolado, debido a que no se deja influir por los
factores de crecimiento ni otros estímulos externos
Crecimiento Tumoral
 Cuando las células
normales se
lesionan o
envejecen, mueren
por apoptosis, pero
las células
cancerosas evitan la
apoptosis.
Cinética del crecimiento de las
células tumorales
 Hay estudios que indican que el crecimiento tumoral
se puede controlar con factores externos.
 Esta teoría explica que la dinámica del crecimiento
tumoral no es exponencial, como se pensaba hasta
ahora, sino lineal.
 En los primeros comienzos de la división, esta es
claramente exponencial, pero una vez constituido el
tumor en sí mismo la dinámica cambia, pasando a
ser lineal.
Cinética del crecimiento de las
células tumorales
 Esto es debido a que las células necesitan espacio
para crecer; si el tumor tiene un cierto tamaño las
células cancerígenas interiores sufren presión por
parte de las células que las rodean, disminuyendo su
velocidad de crecimiento.
 Por ello, sólo las células exteriores son las que crecen
descontroladamente, manteniéndose una dinámica
de crecimiento general lineal.
Angiogénesis tumoral:
 La velocidad del crecimiento tumoral depende
también de otros factores además de la cinética
celular, de los que el más importante es la irrigación.
 El riego sanguíneo aporta oxígeno y nutrientes para
las células cancerígenas lo que lo convierte en un
factor de crecimiento tumoral
 No se puede superar 1 milímetro de tumor si
conjuntamente no proliferan vasos con una tensión
de oxígeno correcta.
Angiogénesis tumoral:
 El tumor no puede seguir creciendo sin recibir
vascularización, ya que la hipoxia provocaría
apoptosis a través de la activación de p53.
 Así este proceso con el que se aportan nutrientes y
se eliminan desechos es necesario para que se
produzca tanto el crecimiento tumoral como la
diseminación que conducirá a metástasis.
Angiogénesis tumoral
Como factores angiogénicos que estimulan el crecimiento
tumoral destacan:
 b-FGF
 VEGF
 TNF-A

Como factores antiangiogénicos que inhiben el crecimiento

tumoral destacan:
 Trombospondina I, Endostatina, Vasculostatina,
Angiostatina
Los tumores que más angiogénesis tienen presentan un peor
pronóstico.
Progresión y heterogeneidad tumoral
 A pesar de que los tumores son monoclonales, a
medida que el tumor crece y sus células proliferan se
van acumulando mutaciones que derivan en la
formación de un tumor heterogéneo, en el que
distintas células tienen características diferentes
(capacidad de invadir tejidos, de metastatizar,
órganos a distancia... ).
 Esto hace que el tumor pueda progresar.
Carcinogénesis
 Con modificaciones mínimas en la secuencia de bases
de DNA se puede desorganizar el ciclo biológico
normal de la célula, como para que se inicie un clon
tumoral.
 Es el proceso por el cual una célula normal se
transforma en cancerosa.
Mutación
 El cáncer de vejiga se origina por el
reemplazo de guanina por timina y así
sucede con una serie de cánceres.
 Las cuatro bases nitrogenadas mayoritarias
que se encuentran en el ADN son la adenina
(A), la citosina (C), la guanina (G) y la timina
(T).
Oncogenes
 Un grupo de genes implicados en el desarrollo del
cáncer son los genes dañados conocidos como
oncogenes.
 Los oncogenes son los genes cuya presencia en
cierta forma o cuya sobreactividad o ambas, pueden
estimular el desarrollo del cáncer.
 Cuando aparecen oncogenes en las células normales,
ellos pueden contribuir al desarrollo del cáncer dando
instrucciones a las células para que produzcan
proteínas que estimulen la división y el crecimiento
excesivos de células.
ONCOGENES
 Un oncogen es un gen anormal o activado que
procede de la mutación de un alelo de un gen normal
llamado protooncogen. Los oncogenes son los
responsables de la transformación de una
célula normal en una maligna que desarrollará un
determinado tipo de cáncer.
En el hombre se han identificado y secuenciado más
de 60 oncogenes en los diferentes cromosomas del
genoma, formando un conjunto muy heterogéneo de
genes.
 Estos genes que con su activación parecen comandar
la carcinogénesis se denominan oncogenes.
FACTORES ETIOLOGICOS
 El concepto de causa en oncología suele
sustituirse por conceptos como el de "factor
de riesgo" o "determinantes" de una
enfermedad.
 Se observa también la actuación de múltiples
factores en la aparición de algunos tumores y
la inespecificidad de algunos carcinógenos.
Etiología
 Las substancias químicas y la radiación actúan
dañando los genes.
 Los virus introducen sus propios genes dentro de las
células.
 La herencia transmite alteraciones en los genes que
hacen que la persona sea más susceptible al cáncer.
Etiología del cáncer
Son muchos los agentes que producen daños genéticos
y que inducen la transformación neoplásica de las
células:
 Carcinógenos químicos

 Agentes físicos

 Virus oncógenos

 Cáncer en aspectos genéticos

 Factores hormonales

 Cáncer y enfermedad crónicas

Factores químicos: Como actúan?
Hay dos fases:
 Iniciación

 Promoción
Iniciación:
 Producido por el carcinógeno químico.
 El carcinógeno produce una alteración del DNA,
mutación de un protoncogen que se activa y hace
que la célula comience a proliferar de forma clónica.
 La mutación, que tiene carácter aditivo, se debe
transmitir a la descendencia.
 Por tanto, las lesiones del DNA son rápidas,
irreversibles y tienen memoria.
 Depende de la dosis de carcinógeno administrada.
Promoción:
 Los agentes promotores no son específicos. Una vez
que la célula está iniciada promueven su proliferación
(no son carcinógenos puros). Ejemplo: hormonas,
fenoles, infección viral .
 Destruye células de un órgano y entonces comienzan
a proliferar.
 Al proliferar se producen mutaciones adicionales que
acaban produciendo neoplasia maligna.
 Para que sea eficaz el promotor, debe ir después del
iniciador.
Tipos de agentes carcinógenos
Hay dos tipos:
 De acción directa

 De acción indirecta o procarcinógenos

Agentes Carcinógenos de acción
directa
 No necesitan una transformación química para
desarrollar su acción carcinógena.
 Todos los carcinógenos de acción directa y definitivos
tienen una propiedad común: son electrófilos (con
átomos deficientes en electrones), sumamente
reactivos que pueden reaccionar con localizaciones
celulares nucleófilas (ricas en electrones).
 Estas reacciones no son de carácter enzimático y dan
lugar a la formación de compuestos covalentes entre
el carcinógeno químico y un nucleótido del DNA.
Agentes Carcinógenos de acción Indirecta
o Procarcinógenos
Necesitan una conversión metabólica in
vivo para producir un carcinógeno
definitivo capaz de transformar a las
células.
El metabolismo de la mayoría de los
carcinógenos conocidos se efectúa a
través de monooxigenasas dependientes
del citocromo P-450 (presente en el
hígado).
Clasificación
Los carcinógenos químicos se pueden dividir en
varios grupos:
 Hidrocarburos policíclicos aromáticos.

 Aminas aromáticas

 Colorantes azoicos (azo-compuestos)

 Agentes alquilantes

 Carcinógenos naturales

 Otros
Hidrocarburos Policíclicos
Aromáticos
 Estas sustancias son algunos de los carcinógenos
más potentes conocidos.
 Para actuar, necesitan pasar por una transformación
metabólica y pueden inducir tumores en una amplia
variedad de tejidos y especies.
 En la piel provocan cánceres cutáneos, inyectados
por vía subcutánea dan lugar a sarcomas e
introducidos en un órgano determinado, originan
cánceres en el mismo.
Hidrocarburos policíclicos
aromáticos
Algunos ejemplos:
 1,2 benzantraceno

 1,2,5,6 dibenzantraceno

 9,10 dimetil 1,2 benzantraceno

 benzopireno: generado durante la

combustión del tabaco, produce cánceres de

pulmón y vejiga.
Aminas Aromáticas
 Su acción se ejerce fundamentalmente en el
hígado cuando son metabolizadas a través de
los sistemas de la citocromo P-450 oxigenasa.
Ejemplos de Aminas aromáticas
 Beta-naftilamina: fue responsable del aumento en 50
veces de la incidencia de cáncer de vejiga en los
trabajadores que trabajaban en la industria del
caucho.
Tras su absorción esta sustancia es hidroxilada a su
forma activa (2 amino 1 naftol), y después es
detoxificada por conjugación con ácido glucurónico
en el hígado (formándose 2 amino 1 naftol
glucurónido).
Ejemplos de Aminas aromáticas
Cuando se excreta por la orina, la enzima urinaria beta-
glucuronidasa desdobla el conjugado no tóxico, lo
que libera de nuevo el reactante electrófilo, que es el
2 amino 1 naftol, inductor del cáncer de vejiga.
Para evitar la producción del carcinógeno se
administra sacarolactona, que inhibe la beta-
glucuronidasa.
 Benzidina: utilizado como colorante en la industria
textil.
Colorantes azoicos

 Colorantes nitrogenados : se desarrollaron para

colorear alimentos (por ejemplo el amarillo de
mantequilla, para dar a la margarina el aspecto de
mantequilla, y el rojo escarlata para conferir una
coloración seductora a determinados alimentos, como
las cerezas al marrasquino).
El rojo escarlata produce hepatocarcinoma en
animales de experimentación.
Agentes alquilantes

 Son de acción directa, no necesitan metabolización.

 En general su capacidad carcinógena es débil.

 Tienen grupos electrofílicos. Éstos son muy reactivos, ya

que en su superficie atómica les falta un electrón , por lo
que captan uno.
Destacan:
 Beta-propiolactona
 Clorambucil

 Ciclofosfamida
 Epóxidos.

Son importantes porque se usan como fármacos

antineoplásicos, pero se ha confirmado que inducen
neoplasias linfoides, leucemias y otras formas de cáncer.
Carcinógenos naturales
 Son producidos por plantas y microorganismos, el
más importante es el potente carcinógeno hepático
aflatoxina B1, producido por algunas cepas de
Aspergillus flavus, que crecen en cereales y frutos
secos conservados en condiciones incorrectas
(humedad y calor).
 Existe una estrecha relación entre el virus de la
hepatitis B y este tipo de cáncer, y cuando se
produce la exposición a los dos agentes, la aflatoxina
y el virus, colabora en la producción de aquél.
Carcinógenos naturales
 Cicasina: proviene de las hojas de un árbol.
 Nitrosaminas: se producen en nuestro estómago a
partir de la reacción de las aminas nitroestables y los
nitratos usados como conservantes, que son
convertidos en nitritos por las bacterias, sobretodo en
situaciones de hipoclorhidria.
 Pueden dar lugar a carcinoma gástrico.
Otros
 Son numerosos los agentes químicos que han sido
tachados de carcinógenos. Algunos son:
 Asbesto (amianto): se asocia a una mayor incidencia
de carcinomas broncogénicos, mesoteliomas y
cánceres gastrointestinales.
 Cloruro de vinilo: produce angiosarcoma hepático, en
los trabajadores expuestos a esta sustancia
(empresas de plástico).
 Arsénico: carcinoma de piel y hepatocelular.
 No identificado: los trabajadores de la madera
desarrollan un cáncer a nivel de las fosas nasales (de
tipo intestinal).
CANCER
 Que las radiaciones químicas son
potencialmente cancerígenas no es discutible.
 Que terminen o no produciendo cáncer
depende de la distancia a la que se esté de
ellas, del tiempo e intensidad de la exposición
y de la FORTALEZA DEL SISTEMA INMUNE.
CANCER: SISTEMA INMUNE
El nivel de defensas del cuerpo es
importante ya que el sistema inmune
está capacitado para destruir cualquier
células cancerígena antes de que se
reproduzca.
 CANCER
 Cuando alguien está bajo de defensas es más
fácil que el cáncer aparezca o se desarrolle.
 Propensos: Enf. Autoinmunes, VIH, toman
fármacos que frenan la respuesta
inmunológica.
Factores físicos

 La energía radiante, sea en forma de los rayos UV de

la luz solar o como radiación ionizante de tipo
electromagnético o de partículas puede inducir
neoplasias in vivo, tanto en el hombre como en
animales.
FACTORES FÍSICOS.
 1.- Radiaciones: Toda energía que se
propaga a través del espacio en forma de
ondas
 Radiaciones ultravioletas (luz visible, ondas de
radio y Tv. (No peligrosas)
 Radiaciones ionizantes:
 Electromagnéticas: Rayos X, G, Ultravioletas
 las constituidas por partículas subatómicas.
Son peligrosas y pueden producir cáncer.
 2.- Cicatrices, Quemaduras
FACTORES FÍSICOS.
Entonces también puede producir CANCER:
 A) La radiactividad natural: rayos cósmicos
procedentes del espacio y de algunos minerales
como el uranio o el torio, el gas radón procedente del
uranio
 B.- Los campos electromagnéticos, sobre todo los
generados por las torres de alta tensión.
 C.- Las microondas: antenas y repetidoras de
telefonía móvil, especialmente.
FACTORES FÍSICOS
 D.- Los materiales de desecho radiactivos de
la industria nuclear, los hospitales y los
centros de investigación.
 E.- La radiactividad que se incorpora
artificialmente en muchos alimentos y
bebidas durante su elaboración antes de ser
comercializados.
 F.- Los Rayos X
 G.- Las explosiones nucleares.
 Rayos ultravioleta
 Se ha demostrado que los rayos UV procedentes del
sol incrementan la incidencia de carcinomas
epidermoides, carcinomas basocelulares y,
posiblemente, melanomas cutáneos.
 La magnitud del riesgo depende del tipo de rayos UV,
de la intensidad de la exposición y de la cantidad de
"manto protector" absorbente de la radiación creado
por la melanina en la piel
Rayos ultravioleta
 La porción UV del espectro solar puede dividirse en
tres espectros de longitud de onda:
 UVA: 320-400 nm.
 UVB: 280-320 nm.
 UVC: 200-280 nm.
 De estos tres grupos, parece que el espectro UVB es
el responsable de la inducción de los cánceres
cutáneos.
 La capacidad carcinógena de la luz UVB se atribuye a
la formación de dímeros de pirimidina en el DNA.
Cánceres provocados por Radiación
Ionizante
 Todas las radiaciones electromagnéticas (rayos X, rayos
gamma) y de partículas (alfa, beta, protones, neutrones)
son carcinógenos
 Los más frecuentes son las leucemias, salvo la leucemia
linfoide crónica que, por razones desconocidas, casi
nunca se halla relacionada con la lesión por radiación.
 Inmediatamente después aparecen el cáncer de tiroides,
aunque éste se limita a las personas jóvenes.
 En la categoría siguiente se encuentran los cánceres de
mama, pulmón y glándula salival.
 Por el contrario, la piel, el hueso y el aparato
gastrointestinal son relativamente resistentes.
FACTORES BIOLÓGICOS.

 a. Virus.
La capacidad oncogénica de los virus está totalmente
demostrada en animales y en el laboratorio.
 Su papel en la especie humana se está estudiando.
 Los virus con capacidad oncogénica se dividen en
virus ADN y virus ARN.
Virus DNA oncógenicos:
ONCODNA VIRUS.
 Son varios los virus DNA descritos como agentes
etiológicos de cánceres animales.
 De los diversos virus DNA humanos, los que tienen
especial interés, debido a su implicación como causa
de cáncer en el hombre son:
 Virus del herpes:
 Epstein-Barr [VEB]

 Virus del Herpes Humano tipo 8.

 Virus del papiloma.

 Virus de la hepatitis B [VHB]
Virus del herpes
 Epstein-Barr [VEB]: Se ha visto implicado en la
patogenia de cuatro tipos de cánceres humanos: la forma
africana del
 Linfoma de Burkitt,
 Los Linfomas de células B de los pacientes
inmunodeprimidos (sobre todo de los infectados por el
virus de la inmunodeficiencia humana, VIH y los
receptores de transplantes de órganos); algunos casos de
 Enfermedad de Hodgkin y
 Carcinomas nasofaríngeos.
 En el caso del Linfoma de Burkitt se conoce su patogenia.
Una translocación entre el cromosoma 8-14, produce la
expresión del oncogen c-myc.
Virus del herpes
 Virus del Herpes Humano tipo 8: Asociado a
linfoma primario de células B grandes de las
cavidades corporales, como por ejemplo en las
serosas (pleura) y también asociado al Sarcoma de
Kaposi (en estados de inmunodepresión: SIDA,
transplantados o incluso de modo esporádico).
Virus del Papiloma Humano

 Perteneciente a la familia del papopavirus.

Relacionado con la aparición de cáncer genital
femenino, fundamentalmente carcinoma epidermoide
de cuello uterino.
 Hay cepas de alto riesgo (16 y 18 más frecuentes y
menos frecuentes 31, 33, 35 y 51) y
 cepas de bajo riesgo.
 También asociado a la formación de verrugas.
 Virus de la hepatitis B [VHB]

 Se integra en el genoma, pero no se conoce la producción

de mutaciones.
 Destruye las células y permanece latente. Estas están
sujetas a un mecanismo de reparación constante, que al
no ser perfecto, acaba pervirtiéndose y generando la
acumulación de mutaciones y la aparición de un tumor.
 Se le relaciona con Carcinoma Hepatocelular.
Virus RNA oncogénicos: ONCORNAVIRUS
 Virus de la Leucemia de células T Humano tipo 1: HTLV-I
 Se asocia a una forma de leucemia/linfoma de células T
endémico de Japón y del Caribe.
 Frecuentemente cursa con hipercalcemia y tiene mal pronóstico.
 Posee una transcriptasa inversa (Retrovirus) que es una
polimerasa que interviene en la síntesis de DNA a partir de una
cadena de RNA y llevan un gen transformante o asocian un
protooncogen celular decisivo para la capacidad de inducir
neoplasia.
 El HTLV-1 induce una proliferación de células T, que tras
sucesivas mutaciones derivan en un Linfoma.
 Virus del HIV se relaciona con el Sarcoma de Kaposi.
 Virus de la hepatitis C [VHC]
 El VHC genera un carcinoma hepatocelular
semejante al VHB
Cáncer como enfermedad
hereditaria
 En un pequeño porcentaje de cáncer existe un cierto
carácter hereditario, y por lo tanto transmisible
 Carcinoma de colon: Poliposis
 Cáncer de mama: Mutaciones en los genes BRCA-1 y BRCA-2,
 Cáncer de ovario: Asociado a los genes del cáncer de mama.
 Cáncer de piel: xeroderma pigmentario
 Retinoblastoma: 40% son hereditarios
Factores hormonales
 Son agentes promotores en el cáncer humano que actúan
sobre células iniciadas. Existen tres excepciones:

 Tumor de células de la granulosa en el ovario. Produce un

aumento en la cantidad de estrógenos, que estimulan al
endometrio provocando una transformación maligna, pasando
por una fase de hiperplasia previa.
 Cambio de sexo en varones. El tratamiento con estrógenos
promueve el desarrollo de las mamas. Se estimula la
proliferación del epitelio ductal mamario, que deriva en un
carcinoma de mama masculino.
 Adenocarcinoma vaginal. Se desarrolla en chicas jóvenes
cuyas madres tuvieron una amenaza de aborto. Tratado con
dosis altas de estrógenos (dietilestilboestrol) causando un
carcinoma de células claras de la vagina o cuello uterino.
Factores hormonales
 Hay tumores hormonodependientes cuyo crecimiento se ve
favorecido por un medio hormonal adecuado. La deprivación
hormonal dará lugar a la regresión y control de estos tumores.
Sin embargo con el paso del tiempo se hacen
hormonoindependientes. O también darles la hormona contraria
Algunos de éstos son:
 Adenocarcinoma de próstata, que se desarrolla en un medio
androgénico. Por ello la castración es el tratamiento para
conseguir la regresión del tumor (aunque es muy agresivo).
Otro posible tratamiento es el uso de estrógenos a grandes
dosis, pero produce efectos secundarios: ginecomastias,
transtornos embólicos, etc.
 Mama. El 30% de los tumores se ven favorecidos por un medio
estrogénico, ya que las células tumorales tienen receptores.
Otras veces está favorecido por Progesterona u otras hormonas.
Factores hormonales
 Tiroides. Favorecido por TSH. En medios bociógenos, como en
las montañas, se favorece la formación del bocio y puede
producirse un carcinoma.
 Endometrio..
 Carcinoma renal de células claras o convencional.
 Embarazo y tumores. Los tumores en el embarazo crecen a
gran velocidad. Así el carcinoma de mama o de cuello
uterino se ve favorecido por el medio hormonal existente.
 Rápidamente crecen y metastatizan (incluso pueden
transmitirse al niño por la placenta).
 Las personas que estén en conocimiento de padecer alguno de
estos tumores han de evitar el embarazo.
FACTORES HORMONALES
 Hormonosecretantes:
Hay tumores que secretan hormonas. Puede ser un tumor de
una glándula hormonal que secrete su propia hormona (ej.
adenoma de hipófisis que produce alguna hormona hipofisaria).

 o un tumor no glandular que produce una secreción hormonal

ectópica (ca. de pulmón tipo "oat cell" que produce ACTH
desencadenando un síndrome de Cushing, síndrome
paraneoplásico).
 Relación entre tumores y enfermedad
crónica
 Enfermedades crónicas en epitelios de superficie.
 Ulceras varicosas.
 Quemaduras extensas (a veces se ulceran)
 Al conjunto de ulceras que se malignizan se les denominan
"Ulceras de Marjolin". Generalmente carcinoma epidermoide en
úlceras de las piernas.
 Osteomielitis. Generalmente de localización tibial, posee pus que
trata de salir formando fístulas que se abren al exterior.
 Ulcus gástrico. En sus bordes puede aparecer un tumor maligno,
aunque no es muy frecuente, 4%.
 Colitis ulcerosa crónica. Tiende a malignizarse en pacientes en
los que apareció antes de los 25 años, con mas de 12 años de
duración o con múltiples recidivas. El carcinoma puede aparecer
en zonas poco frecuentes, incluso con un patrón multicéntrico.
Relación entre tumores y enfermedades
metabólicas .
 Cirrosis hepática. Se producen nódulos de
regeneración que derivan en un carcinoma
hepatocelular.
Formas con mayor tendencia hacia la formación de
tumor es la cirrosis pigmentaria que se acompaña de
hemocromatosis.
 Enfermedad de Paget ósea. Se produce una
remodelación continua del hueso. El 1% desarrolla
osteosarcoma.
 Síndrome de Plummer-Vinson. Puede acompañarse
de un carcinoma postcricoideo faríngeo.
Malformaciones.
 Criptorquídia. Es una ectopia testicular, o descenso
incompleto del testículo.
 No se desarrollan los testículos y las células
germinales tienden a malignizarse y formar un tumor
(Seminoma)
Tumores benignos.

 El adenoma de colon puede derivar en un

adenocarcinoma de colon.
FACTORES RELACIONADOS CON EL
ESTILO DE VIDA

 a. Tabaco.
La asociación causal entre el habito de fumar y el
cáncer de pulmón ha sido probada en diferentes
estudios.
 Varones: 35%
 Mujeres: 15%
FACTORES RELACIONADOS CON EL
ESTILO DE VIDA

 El riesgo para los diferentes tumores asociados con el

consumo de tabaco depende de la duración del
hábito, de su intensidad (número de cigarrillos al día,
paquetes-año), frecuencia y profundidad de la
inhalación, del uso de filtro y del tipo de tabaco
fumado.
FACTORES RELACIONADOS CON EL
ESTILO DE VIDA

 Se considera que la forma de consumo menos

peligrosa es fumar en pipa, mientras que fumar
cigarrillos es la más peligrosa, excepto para el cáncer
de labio, que es mucho más frecuente entre los
fumadores de pipa.
 A igualdad de consumo, los fumadores de tabaco
negro presentan un riesgo 2-3 veces mayor que los
de tabaco rubio.
FACTORES RELACIONADOS CON EL
ESTILO DE VIDA

 Las exposiciones, incluso moderadas, al humo de

tabaco incrementan el riesgo. Se introduce el
concepto de "fumador pasivo" como aquella persona
que inhala involuntariamente el humo que se
acumula en el ambiente donde hay uno o más
fumadores.
FACTORES RELACIONADOS CON EL
ESTILO DE VIDA

 ALCOHOL:
 El consumo de bebidas alcohólicas está asociado con
varios tumores malignos: hígado, cavidad bucal,
faringe, esófago y laringe.
 La influencia del alcohol es independiente del tipo de
bebida
FACTORES RELACIONADOS CON EL ESTILO DE
VIDA

 Dieta.
A pesar de la existencia de decenas de estudios
epidemiológicos, la evidencia sobre la asociación de
la dieta con la neoplasia es todavía ambigua.
 Se cree que la dieta es responsable del 35% de los
cánceres humanos.
FACTORES RELACIONADOS CON EL
ESTILO DE VIDA

 Componentes normales de la dieta: Fibra

La presencia de grandes cantidades de fibra en
la dieta diluye cualquier carcinógeno y acelera
el transito intestinal.
Se ha asociado con una disminución de cáncer
de colon.
.
FACTORES RELACIONADOS CON EL
ESTILO DE VIDA

 Grasa: hay estudios que muestran una fuerte

correlación entre el consumo de grasas
(fundamentalmente saturadas) y los cánceres de
colon, mama y próstata.
.
 FACTORES RELACIONADOS CON EL ESTILO DE
VIDA

. Vitaminas: las vitaminas A, B2 y C y los minerales Zinc y Selenio

tienen una acción antioxidante que bloquea la formación
endógena de carcinógenos
FACTORES RELACIONADOS CON EL
ESTILO DE VIDA

 Ahumados: los alimentos ahumados parecen

relacionarse con el cáncer de estomago.
 Agua: se ha encontrado asociación de las aguas
cloradas con el cáncer de colon, recto y vejiga.
FACTORES RELACIONADOS CON EL
ESTILO DE VIDA

 Obesidad: se ha señalado la relación de sobrepeso y

los tumores de vesícula biliar, de endometrio y de
mama.
FACTORES INMUNOLÓGICOS

El nivel de defensas del cuerpo es importante ya

que el sistema inmune está capacitado para destruir
cualquier células cancerígena antes de que se
reproduzca.
FACTORES INMUNOLÓGICOS

 Cuando alguien está bajo de defensas es más fácil

que el cáncer aparezca o se desarrolle.
 Propensos: Enf. Autoinmunes, VIH, toman fármacos
que frenan la respuesta inmunológica.
FACTORES INMUNOLÓGICOS

 La transformación de células normales en malignas

es relativamente común.
 Estas nuevas células son antigénicamente diferentes
y son reconocidas como tales por el sistema
inmunitario del organismo.
 Si se inicia la reacción inmunitaria, la célula maligna
será destruida.
FACTORES INMUNOLOGICOS
 La existencia de este sistema de vigilancia
inmunitaria es apoyada por los siguientes datos:

- Los dos picos de incidencia de tumores humanos

se dan en la infancia y en la vejez.
- En las inmunodeficiencias con defecto de la
inmunidad celular aumenta el número de neoplasias.

En tratamientos inmunosupresores en pacientes

trasplantados aumenta el número de neoplasias.
CARCINOGENESIS
 El cáncer puede ser estudiado desde
diferentes perspectivas, pero es el estudio
molecular del cáncer el que permite
entender los procesos de carcinogenesis
involucrados en su desarrollo.
CARCINOGENESIS
 El cáncer lo entendemos como la proliferación
incontrolada de células y la colonización de estas
a otros territorios, la cual da como resultado final
el inadecuado funcionamiento de la población
normal de células.
CARCINOGENESIS
 Visto desde esta perspectiva, Uno de los
principales factores involucrados en la génesis
del cáncer, es la alteración del ciclo celular, el
cual en condiciones normales consta de
mecanismos que le permiten controlar su
división.
CARCINOGENESIS

Los principales objetivos del daño genético son dos

clases de genes reguladores normales:
 1. Los proto-oncogenes, promotores del
crecimiento y
 2. Los genes supresores de cáncer, inhibidores
del crecimiento (anti-oncogenes)
CARCINOGENESIS
 Existen pruebas de que hay una tercera categoría
de genes – los que controlan la muerte celular
programada o apoptosis- que también son
importantes en la Carcinogenesis.
CARCINOGENESIS
 Es un proceso en múltiples pasos tanto a nivel
fenotípico como genético.
 Una neoplasia maligna tiene varios atributos
fenotípicos como: el crecimiento excesivo, la invasión
local, y la capacidad de formar metástasis a
distancia.
Siete señales de alarma del
cáncer
 - Cambios de los hábitos intestinales o de la
micción.
- Anormal hemorragia o flujo.
- Ulcera o herida que tarda en curar.
- Tos pertinaz o ronquera.
- Engrosamiento o bultos en las mamas o en
otras zonas.
- La deglución difícil y la indigestión fácil.
- Alteraciones manifiestas en verrugas o lunares.
 Entre las siete forman la palabra CAUTELA.
CANCER
 El cáncer puede afectar a personas de todas las
edades, inclusive a los fetos, pero el riesgo para
los tipos más comunes incrementan con la edad.
 El cáncer causa cerca del 13% de todas las
muertes.