ENFERMEDAD INTESTINA

L INFLAMATORIA
 COLITIS
E. CROHN
ULCEROSA

10-15% no corresponde a ellas

COLITIS INDETERMINADA
COLITIS ULCEROSA
 PERSONAS BLANCAS ETIOLOGIA DESCONOCIDA
AMBOS SEXOS POR IGUAL
MENORES DE 30 AÑOS C. difficile y C. jejuni
6ta DECADA DE LA VIDA Nicotina

DR1501
GENETICA HLA y DR2
DR1502

RESPUESTA INMUNOLOGIA EXAGERADA ANTE ANTIGENOS PROPIOS Y EXTRAÑOS

 PERSONAS BLANCAS
AMBOS SEXOS POR IGUAL
MENORES DE 30 AÑOS
6ta DECADA DE LA VIDA
ASPECTO MACROSCÓPICO

SOLO AFECTA MUCOSA Y SUBMUCOSA

TODA LA MUCOSA ININTERRUMPIDA
NO SIEMPRE HAY ULCERAS
MUCOSA HIPEREMICA
MUCOSA GRANULAR

SIEMPRE AFECTA EL REC

TO
5 – 12 % PUEDEN HABER ESTENOSIS CRONICAS PERO SON BEN
IGNAS POR LA INFLAMACION DE LA MUCOSA

APARICION TARDIA EN LA COLITIS ULCEROSA

MALIGNAS LOCALIZACION PROXIMAL A LA FLEXURA ESPLENICA

OBSTRUCCION DEL INTESTINO DELGADO

ASPECTO MICROSCÓPICO

86% presentan p
ositivos ANCA
 CLINICA

DIARREA CON HEMORRAGIA MOLESTIAS

MOCO RECTAL DIGESTIVAS

MASA
DOLOR NO NO LESIONES
ABDOMINAL
TAN AGUDO PERIANALES
SENSIBLE
M. EXTRAINTESTINALES

• ARTRITIS
• ESPONDILITIS
• ERITEMA NUDOSO REMITEN CON COLE
CTOMIA
• PIODERMA GANGREN
OSO
DIAGNOSTICO ENDOSCOPIA DE COLON
RIESGO DE CANCER
• EVOLUCION PROLONGADA DE
CA POCO DIFERE
CALCIFICACION LA NECROSIS
ENFERMEDAD CASEIFICACION
NCIADO MUY AG
RESIVO
ESTENOSIS COLO • LESIONES ACTIVAS
NICA ES CA, HAST
A DEMOSTRAR L
O CONTRARIO
• GRADO DE INFLAMACION

TODA MASA ES INDICACION PARA ENDOSCOPIA MAS BIOPSIA

COLITIS DE CROHN
 ILEITIS CUALQUIER
15% COLON
REGIONAL SEGMENTO

HA DISMINUIDO
SU INCIDENCIA 1-10 por cada 15-30 años y 55-
entre los 65 a los 100,000 80 años
80
ETIOLOGIA DESCONOCIDA

RESPUESTA A INFECCION

DEFECTO DE LA BARRETA MUCOSA

RESPUESTA ANORAL A ANTIGENOS DE LA

DIETA
 ASPECTO
MACROSCÓPICO
 ASPECTO • INFLAMACION TRANSM
MICROSCÓPICO
URAL
• EDEMA SUBMUCOSO
• AGEGADOS LINFOIDES
• FIBROSIS

GRANULOMA NO CASEIFICANTE

AGREGADO DE HISTIOCITOS RODEADOS POR LINFOCITOS Y

CELULAS GIGANTES
 CLINICA
MUY SUTIL
FULMINANTE

DOLOR
AFTAS
ANOREXIA
ORALES
PERDIDA
DIARREA
DE PESO
FIEBRE
DIAGNOSTICO

CULTIVO DE HECES Y ANALISIS DE HUEVOS Y PARASITOS

ESTUDIO MAS SENSIBLE ES En un porcentaje de pacientes co

n enfermedad de Crohn esta afec
LA COLONOSCOPIA tado el recto, esto puede hacer p
YA QUE EL ENEMA PUEDE articularmente difícil de diferenci
ar de colitis ulcerosa.
NO DETECTAR LESIONES TE
MPRANAS
?
 Colitis Infecciosa.

C. Jejuni
Principal causa de diarrea infecciosa en EEUU.
*Diarrea sanguinolenta, dolor abdominal, Fiebre,
Nauseas y vómitos.
Y. Enterocolitica
Afecta la región Ileocolica .
*Diarrea Sanguinolenta y dolor abdominal
S. Typhi
Causa de Fiebre Tifoidea.
*Septicemia Grave, Megacolon
Toxico, Perforacion intestinal,
Hemorragia digestiva baja masiva

C. Difficile
Relacionado con Tétanos y Botulismo.
2 Formas: Activa y Espora inactiva.
Toxinas A y B.
*Diarrea, fiebre, colitis seudomembranosa,
Megacolon toxico.
 Colitis Isquémica.

•Forma mas comun de Isquemia Intestinal.

• ISQUEMIA TRANSITORIA CRONICA GRANGRENA.
• Dolor abdominal, Hematoquecia y Fiebre.

Estudio de inicio: RX SIMPLE DE ABDOMEN

SIGMOIDOSCOPIA O COLONOSCOPIA/ TAC.

NEOPLASIAS.
Riesgo familiar y Cáncer de Colon.
ENTORNO FAMILIAR RIESGO INDEFINIDO APROXIMADO

Pob. Estadounidense en general 6%

Un familiar en primer grado 2 -3 veces

2 familiares en primer grado 3-4 veces

Familiar en primer grado con menos de 50 3-4 diagnosticado

años

Un familiar en segundo o tercer grado Por 1,5

2 Familiares en segundo o tercer grado 2-3

Un familiar en primer grado con polipos 2

adenomatosos.
Mutaciones génicas causantes de cáncer de colon.
TIPO DE MUTACION GENES IMPLICADOS TIPO DE ENFERMEDAD
CAUSADA
LINEA GERMINAL APC POLIPOSIS ADENOMATOSA
FAMILIAR.
MMR CA. COLORRECTAL SIN
POLIPOSIS HEREDITARIA
(Sd. De Lynch).
SOMATICA ONCOGENES, MYC, RAS, ENFERMEDAD ESPORADICA
SRC, erbB
GENES SUPRESORES DE
TUMORES TP53, DCC, APC.
GENES MMR hMSH2,
hMLH1, hPMS1, hPMS2,
hMSH6, hMSH3.
POLIMORFISMOS APC CANCER FAMILIAR DE
GENETICOS COLON DE LOS DE LOS
JUDIOS ASQUENAZIES.
Secuencia adenoma- Carcinoma.

Focos
aberrantes
Epitelio
de Adenoma Adenoma Adenoma
Normal del carcinoma metastasis
displasia temprano intermedio tardio
Colon
en las
criptas
 Pólipos Colorrectales.
Según su aspecto macroscópico:
• PEDUNCULADOS (Con un tallo).
• Sesiles (Planos, sin tallo).

Según su aspecto histologico:

• ADENOMAS TUBULARES (Con glándulas tubulares ramificadas). Mas Fr.
• VELLOSOS (largas proyecciones digitales).
• TUBULOVELLOSOS (con ambos patrones).
Clasificación según la profundidad de invasión (Haggit, 1985):

Grado 0: El ca. No invade la túnica muscular de mucosa.

Grado 1: El ca. Invade la submucosa a través de la túnica muscular de mucosa,
pero se limita a la cabeza del pólipo.
Grado 2: Invade el plano del cuello del pólipo.
Grado 3: Invade cualquier porción del tallo .
Grado 4: Invade la submucosa de la pared intestinal, por debajo del tallo del
Polipo , por encima de la capa muscular.

Mas frecuente: Polipo Hiperplasico.

SD CANCEROSOS HEREDIARIOS
SD PEUTZ-JEGHERS
Sd autosomico dominante

Se caracteriza por combinaciones de pólipos hamartomatosos del

tracto intestinal con hiperpigmentacion de la mucosa vestibular de la
boca, labios y dedos.

Poco frecuente
 Atribuida a defectos del gen supresor de t
umores de la serina/treonina 11(STK11)

• NOTA: se asocia con un mayor riesgo (2-10%) de CA del tubo

digestivo.
Aumentan el riesgo de neop
lasias extraintestinales:
1. Mama
2. Ovario
3. Vesícula biliar
4. Cuello uterino Causan:
5. Trompas de Falopio
6. Páncreas Hemorragia
7. Tiroides
8. Pulmones Obstrucción intestinal
9. Testículos
POLIPOS JUVENILES
Benignos
Raros
Compuestos: dilataciones císticas de las estructuras glandulares
situadas en el estroma fibroblasticos de la lamina propia.
Comunes en el Colon pero pueden ocurrir en todo el tubo digestivo.

Causan:
Hemorragia

Invaginación
• Hay malformaciones congénitas en un 20% ,mal rotación,
hidrocefalia, cardiopatías, divertículo de meckel, linfoangiografia
mesentérico

• Los pólipos juveniles de este síndrome consisten fundamentalmente

de harmartomas, si bien estos pueden contener elementos
adenomatosos.
Riesgo de CA colorectal
(9-25%)
Pólipos múltiples
Sd autosimico dominante > Riesgo de CA gastrointestinales y extra intes
Gran penetración tinales.

Causan:
Hemorragia digestiva
Invaginación
Hipoalbuminemia
Pólipos adenomatosa familiar (PAF)/ SD de
Gardner
Prototipo de poliposis hereditaria
Gen APC(poliposis adenomatosa del colon) localizaada en el
cromosoma 5q21.

Consiste en la presencia invariable de múltip

les pólipos en el colon.
Pólipos :

Gástricos
Duodenales
periampular
 Lo mas comunes :
Pólipos gástricos y duodenales

Representan una hiperp Son adenomatosos y

lasia de las glándulas fu poseen consideración
ndicas pre maligna
• NOTA: los Px con PAF representan > riesgo de CA de la ampolla de
vater.
Presentan: pólipos adenomatosos y CA en el yeyuno e íleon.

Manifestaciones extraintestinales:
CA conductos biliares extra hepáti Todos los px. Con el gen
cos defectuoso sufrirán CA
Vesícula biliar de colon si no se tratan
Páncreas
Glándulas suprarrenales
Hígado
tiroides
CCRSPH( Cancer colorrectal sin poliposis
hereditario)
• NOTA: Es el SD hereditario mas frecuente
• Es el 3% de todos los CA colorrectales
Impotante:
Inicio temprano(44 años)
Distribución proximal (70% se localiza lado derecho)
Predominio de adenocarcinoma mucinoso o poco diferenciado (cls de
anillo de sello)
 Sd lych I y II

Lych I: Lych II:

Se caracteriza por el CA de colon proxi Afecta a familias con riesgo para cancer
mal es colorrectales y de otras localizacione
s:
El endometrio
Ovarios
Estomago
ID
Páncreas
Uréteres
Pelvis renal
# SD obedece al mal funcionamiento del mecanismo reparador del
ADN.
Genes implicados:
hMsH2 hMsH6
hMsH1 90% hPMs2

PIEDRA ANGULAR: ANTECEDENTES FAMILIARES PORMENORIZ

ADOS
CA ESPORADICO DE COLON
• #NO se asocia antecedentes familiares
Nota: los síntomas y signos de Ca de colon son:
Variados
Inespecíficos
Dependen de la localización del tumor en el colon
Grado de constricción de la luz causado por el tumor.
• Se encuentran en el colon derecho, izquierdo y sigmoides
Derecho Izquierdo sigmoides
sangrado melena Constricción Se manifiesta con
Px tienen cambios en el divertículosis.
o Es asintomática ritmo intestinal casi
siempre estreñimiento Dolor, fiebre y sx de
o se detecta anemia en progresivo. obstrucción
una prueba de rutina de
hemoglobina Ocasiona: fistulas
colovesicales y
colovaginales
• Diagnostico:
Colonoscopia
Enema con contraste hidrosoluble

Los px cuyos tumores no producen obstrucción necesitan una revisión

meticulosa:
Exploración física
Función hepática.
Antígeno carcinoembrionario (CA)
GRACIAS
, ESO ES
TODO!