CIRROSIS HEPÁTICA

M.C. Celia Elena Agurto Ceijas

Dpto. Medicina H.A.Y.
DEFINICIÓN

• Es el resultado de daño hepático difuso caracterizado por la pérdida

de parénquima hepático, en el que se produce fibrosis
y remodelación de la arquitectura normal del órgano en forma de
nódulos regenerativos que tienen una estructura anormal, disminuye
la cantidad de parénquima funcionante, se desarrollan alteraciones
de la función hepática y de la estructura del sistema vascular, lo que
lleva a hipertensión portal.
EPIDEMIOLOGÍA
• Es causa importante de morbilidad y mortalidad en el mundo.
• En Perú ocupa el 5° lugar entre las causas de mortalidad general y el 2°
lugar entre las enfermedades digestivas y hepatobiliares.
• Perú: tasa de mortalidad de 9,48 por 100,000 habitantes.
• Prevalencia variable de un país a otro dependiendo de los factores
etiológicos.
• Suele manifestarse hacia la 4ta o 5ta década de la vida, aunque hay casos
juveniles e incluso infantiles.
• Más frecuente en el sexo masculino (hepatitis y el etilismo son más
frecuentes en el varón).
• La raza negra, el hábitat urbano y el menor nivel económico parecen ser
factores significativos de riesgo del desarrollo de cirrosis.
ETIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO

1. CIRROSIS COMPENSADA:
ASINTOMÁTICA (40%): y/o manifestarse con datos inespecíficos
como Hiporexia, fatiga y debilidad, pérdida de peso.
2. CIRROSIS DESCOMPENSADA: SINTOMÁTICA, con datos de
HIPERTENSIÓN PORTAL.
• Síntomas generales:
Astenia, hiporexia, disminución de la
masa corporal, calambres musculares,
prurito.
• Manifestaciones cutáneas:
Ictericia, arañas vasculares,
telangiectasias, eritema palmar
y plantar, hiperpigmentación de la piel,
leuconiquia, xantelasmas.
• Manifestaciones hemorrágicas:
Equimosis, gingivorragias, epistaxis,
hemorragia gastrointestinal.
• Trastornos en el sistema digestivo:
Flatulencia, náuseas, vómitos, lengua
depapilada, dolor en hipocondrio
derecho, esplenomegalia, ascitis, hernia
de la pared abdominal.
• Trastornos funcionales del sistema
reproductor:
Hipogonadismo, libido disminuida,
trastornos del ciclo menstrual,
infertilidad; en hombres atrofia
testicular) y feminización (ginecomastia,
cambio en la distribución del vello).
DIAGNÓSTICO
1. Análisis de sangre

Hemograma • Trombocitopenia, anemia, leucopenia.

• Hipertransaminasemia. Hipoalbuminemia, hiperbilirrubinemia,

hipocolesterolemia, descenso de la tasa de Protrombina.
Pruebas bioquímicas • Aumento de la GGTP, hipergammaglobulinemia, hiperglucemia,
concentración de AFP aumentada, concentración aumentada de
amonio en el suero, hipoglucemia, hiponatremia e hipokaliemia.

• Alargamiento de TP, uno de los parámetros más sensibles de la

Pruebas de coagulación función de los hepatocitos.
2. Pruebas de imagen

• Altamente sensible y específica. Se describe típicamente una

hipertrofia del lóbulo izquierdo y del lóbulo caudado, con
Ecografía disminución del lóbulo derecho. Nodularidad superficial o
aumento de su ecogenicidad.

• No ofrece ventajas sobre la ecografía, excepto si se sospecha

Tomografía un carcinoma hepatocelular (escáner trifásico).

• Es una alternativa a la biopsia hepática; evalúa el grado de

Elastografía fibrosis (su mayor validación es en la hepatitis C).
3. Examen endoscópico: Esofagogastroduodenoscopia, detecta varices
esofágicas y gástricas, gastropatía portal o úlceras.
4. Examen histológico de la biopsia hepática: Determina la causa de
las alteraciones delas pruebas hepáticas. Valora el grado de actividad y
el estadio de las hepatitis crónicas. Diagnóstico de enfermedades
infiltrativas y granulomatosas sistémicas. Evalúa las enfermedades
colestásicas. Diagnóstico de neoplasias, enfermedades metabólicas
hereditarias, lesiones hepáticas por fármacos. Evaluación del hígado
tras el trasplante hepático.
INDICES PRONÓSTICOS
• La valoración adecuada del pronóstico de vida en pacientes
portadores de cirrosis es de gran relevancia clínica, en cuanto
contribuye a tomar decisiones de manejo en diferentes escenarios
clínicos tales como la indicación de cirugía, shunt portosistémico
intrahepático transyugular (TIPS) o trasplante hepático.
• 1. Escala de Child-Pugh
• 2. El sistema MELD
TRATAMIENTO

1. En la cirrosis hepática compensada: abstinencia absoluta de alcohol y tabaco y

una dieta equilibrada.
2. Tratamiento etiológico, dependiendo de la etiología de la cirrosis.
3. Tratamiento sintomático.
a) Hiponatremia con hipervolemia: es una manifestación de hiperhidratación. Si está asintomático
no requiere tratamiento. Reducir el aporte de líquidos en natremia <125 mmol/l y suplementar con
sodio en hiponatremia severa (<110 mmol/l) o sintomática.
b) Hiponatremia con hipovolemia: requiere la infusión del NaCl al 0,9 % y el tratamiento de la
causa, lo más frecuente es la suspensión de diuréticos (contraindicados en natremia <120 mmol/l).
c) Trastornos de la coagulación: en general no requieren tratamiento si no se presentan sangrados
(ya que la síntesis de los factores anticoagulantes está afectada en un grado similar a la de los
factores procoagulantes, la hemostasia está en general en equilibrio e incluso se observa una
tendencia hacia la trombosis venosa, sobre todo en personas mayores). En enfermos con trombosis
de la vena portal cada vez es más frecuente el uso de warfarina.
4. Hiperglucemia y diabetes: Dieta. Es menos frecuente el uso de
insulinoterapia.
5. Otros métodos de tratamiento inespecífico: β-bloqueantes no
selectivos en la profilaxis primaria y secundaria de sangrado de varices
esofágicas; antibióticos en la prevención de complicaciones
relacionadas con la traslocación de bacterias desde el tracto
digestivo; estatinas: simvastatina 20-40 mg/d.
6. El trasplante hepático es el tratamiento de elección de la cirrosis
hepática descompensada.
7. Tratamiento de las complicaciones
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS

HIPERTENSIÓN POTAL
1. HEMORRAGIA DIGESTIVA
A. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VÁRICES GASTRO ESOFÁGICAS
B. GASTROPATIA CONGESTIVA
C. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA DEL CIRRÓTICO
2. DESCOMPENSACION HIDRÓPICA
A. ASCITIS
B. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
3. SÍNDROME HEPATORRENAL.
4. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
HIPERTENSIÓN PORTAL
La hipertensión portal se define como la elevación del gradiente de
presión venosa hepática > 5 mmHg, se produce por el aumento en la
resistencia intrahepática al paso del flujo sanguíneo a través del hígado,
junto con el aumento en el flujo sanguíneo esplácnico consecutivo a la
vasodilatación dentro del lecho vascular esplácnico.
Cuando el gradiente de presión porta alcanza cifras de 10 mmHg a más,
pueden aparecer complicaciones: várices esofágicas, ascitis,
encefalopatía hepática, descompensación posquirúrgica y carcinoma
hepatocelular.
HEMORRAGIA POR VÁRICES ESOFÁGICAS
• La hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas es la
principal complicación de la hipertensión portal y constituye una de
las primeras causas de muerte en los pacientes cirróticos. Presentes
en el 50% de pacientes cirróticos. Riesgo de resangrado 70 %.
• Signos predictivos de sangrado varices GE:
Amento de la presión portal,
Tamaño de las mismas,
Presencia de signos rojos sobre las varices
Grado de insuficiencia hepática.
• Desarrollo várices. 8% al año.
• Aumentan de tamaño: 8-10% al año.
• Mortalidad 20 – 30 %
• Tasa de resangrado en pacientes no tratados 60 % a 1-2 años
• MANEJO FARMACOLÓGICO:
• Vasopresina
• Somatostatina: bolo inicial de 250 µg, después infusión continua de 250 µg/h
durante 5 días
• Terlipresina: 5-20 µg/min en una infusión continua de 20-40 min; en caso
necesario repetir cada 8 h, durante un período máx. de 5 días, o en
inyecciones de 1-2 mg cada 4-6 h
• Octreotide: 50 ugr en bolo, seguido de infusión de 25-50 ugr/hora por 3 – 5
días.
MANEJO ENDOSCÓPICO
• LIGADURA ENDOSCÓPICA • Escleroterapia
(Procedimiento de elección)
TERAPIAS DE RESCATE:
TAPONAMIENTO CON BALÓN:
• El taponamiento con sondas-balón consigue un control transitorio de la
hemorragia por varices por compresión directa del punto hemorrágico en las
varices
• Control de sangrado en el 80% de los pacientes.
• Complicaciones: Aspiración, perforación esofágica, mortalidad 20%.
• No debe usarse más de 24 horas.

TIPS (shunt portosistémico intrahepático transyugular): Permite descomprimir el

sistema portal y disminuir la presión en las várices esofágicas.
• Prevención de las recaídas del sangrado:
β-bloqueante no selectivo (carvedilol 6,25-12,5 mg/d, nadolol 40-240
mg/d, propranolol 80-320 mg/d; se debe aumentar progresivamente la
dosis hasta alcanzar la dosis máxima tolerada, o hasta la disminución
del ritmo cardíaco <50-55/min.); utilizar junto con métodos
endoscópicos
• Profilaxis antibiótica: Ceftriaxona 1gr EV c/ 24 hr durante 7 días
ASCITIS
• Presencia de líquido en la cavidad peritoneal
• Complicación más frecuente de la cirrosis.
• Consecuencia final de una serie de trastornos anatómicos (circulatorios y vasculares),
funcionales y bioquímicos que determinan la retención anormal de líquido.
• Riesgo del 30% a los 5 años de desarrollar ascitis en los pacientes con cirrosis
compensada, lo cual disminuye la supervivencia de estos enfermos de un 90% a un 50%.

Grados de ascitis:
• Grado I: Ascitis leve. Se diagnostica por ecografía y no requiere tratamiento.
• Grado II: Ascitis moderada. Detectable clínicamente.
• Grado III: Ascitis severa o a tensión.
Clasificación de ascitis
Grado 1

No
Grado 2
refractaria

Grado 3
Ascitis

Resistente
Ascitis
refractaria
Intratable
Tratamiento según grado de ascitis
• Grado 1: No necesita tratamiento farmacológico
• Grado 2: Restricción de sodio <2 g/d . Diuréticos (espironolactona,
furosemida, amilorida).
• Grado 3: Paracentesis evacuatoria.
• 5 Lt sin reposicion de líquidos
• > 5 Lt , albúmina 8 gr/lt extraido de ascitis
• Dieta y tratamiento diurético

• Ascitis refractaria: Paracentesis repetidas, uso de albúmina, TIPS, trasplante

hepático o anastomosis peritoneo - venosa
Espironolactona 100 mg + Furosemida 40 mg

Espironolactona 200 mg + Furosemida 80 mg

Espironolactona 300 mg + Furosemida 120 mg

Espironolactona 400 mg + Furosemida 160 mg

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
• Infección bacteriana del líquido ascítico en ausencia de un foco
infeccioso intraabdominal.
• Probablemente se produce a consecuencia de la traslocación de
bacterias desde la luz del tracto digestivo y de la alteración de la
actividad antibacteriana del líquido ascítico.
• En la mayoría: Bacilos aerobios gram negativos (70%): Escherichia
coli, seguido de especies del género de estreptococcus; Enterococcus
faecalis, Enterobacter, Serratia, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas.
• Aunque los pacientes pueden presentar clínica sugestiva de infección peritoneal,
con fiebre y dolor abdominal, frecuentemente la PBE se presenta de forma
inespecífica, como encefalopatía o deterioro de la función renal, sin clínica clara
de infección abdominal. La PBE puede incluso ser asintomática.
 Líquido ascítico

• Recuento celular y diferencial.

• Gram, Cultivo
• Proteinas totales y albúmina.
• GASLA: Albúmina en plasma –
Albúmina en L.A. = > ó = 1.1gr/dL
Hipertensión portal
• ADA, Block cell.
• Glucosa, DHL , Amilasa
Tratamiento
• Ceftriaxona 2gr EV cada 24 horas o
• Cefotaxima 2 gr EV cada 8 horas
• Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas

• En pacientes con creatinina >1mg/dL o concentración de bilirrubina

en sangre > 4 mg/dl, administrar además: Albúmina 1.5 gr/kg peso en
el primer día y luego 1 gr/kg el día 3.
SINDROME HEPATORRENAL
• Presencia de insuficiencia renal en enfermos con enfermedad
hepática severa aguda o crónica y ascitis, sin otras causas de
alteración de la función renal.
• Se presenta en 15 % de los enfermos ingresados en el hospital por
ascitis a tensión.
• Es el resultado de la disminución de la filtración glomerular
a consecuencia de cambios hemodinámicos que producen un
empeoramiento de la perfusión renal.
TIPOS

SHR 1 SHR 2

• Afectación rápida y progresiva de la • Evolución lenta

función renal. • Asociado a ascitis refractaria.
• Creatinina sérica > de 2.5mg/dl y/o • Afectación de la función renal.
disminución del aclaramiento de • Creatinina sérica mayor de 1.5 mg/dl.
creatinina a menos de 20 ml/min en
• Disminución estable y de menor
menos de 2 semanas.
intensidad del filtrado glomerular.
• Oliguria o anuria.
• No cumple los criterios del SHR tipo I
• Frecuente en cirrosis o hepatitis de origen
• Supervivencia 4 – 6 meses.
etílico con insuficiencia hepática avanzada.
• Supervivencia media de 2 semanas.
DIAGNÓSTICO
A: Criterios mayores: B. Criterios menores:

1. Baja tasa de filtración glomerular, indicada por una 1. Volumen urinario inferior a
creatinina sérica mayor de 1.5 mg/dl o un aclaramiento de 500ml/día.
creatinina de 24 horas menor de 40 ml/min.
2. Sodio urinario inferior a 10
2. Ausencia de shock, infección bacteriana, pérdidas de mEq/l.
líquidos o tratamiento actual con medicamentos
nefrotóxicos. 3. Osmolaridad urinaria mayor
3. Ausencia de mejoría sostenida de la función renal
que la osmolaridad plasmática.
(definida como disminución de la creatinina sérica por 4. Sedimento de orina con
debajo de 1.5 mg/dl o aumento del aclaramiento de menos de 50 hematíes por
creatinina de 24 horas por encima de 40 ml/min) tras la campo.
suspensión de los diuréticos y la expansión del volumen
plasmático con 1.5 l de un expansor del plasma. 5. Concentración de sodio sérico
menor de 130 mEq/l.
4. Proteinuria inferior a 500 mg/día y ausencia de
alteraciones ecográficas indicativas de uropatía obstructiva o
enfermedad renal parenquimatosa.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

• Constituye un conjunto de alteraciones neuropsiquiátricas de origen

metabólico y generalmente reversibles que aparecen en enfermedades
hepáticas con insuficiencia hepatocelular e hipertensión portal,
probablemente como resultado de la acción de neurotoxinas endógenas,
de la presencia de falsos neurotransmisores o de una activación excesiva
del sistema gabaérgico.
• Por ser un trastorno funcional, carece de alteraciones anatomopatológicas
a nivel cerebral.
• Las manifestaciones de la EH afectan a las áreas del comportamiento,
carácter, inteligencia, neuromotricidad y nivel de conciencia.
Clasificación

1) Mínima: Alteraciones de las funciones intelectuales detectadas

mediante tests psicométricos (en un 60-70 % de los enfermos con
cirrosis hepática).
2) Establecida: en un 10-14 % de los enfermos (más a menudo después
de la creación de un shuntportosistémico):
Episódica (reversible) a consecuencia de la acción de un factor
desencadenante (sangrado del tracto digestivo, sobredosis de
diuréticos, infección, insuficiencia renal y estreñimiento).
Persistente con síntomas recurrentes o persistentes.
Factores Precipitantes
• Uremia/azoemia
• Hemorragia digestiva
• Alcalosis metabólica
• Desequilibrio hidroelectrolítico
• Estreñimiento
• Exceso de proteínas en la dieta
• Infección (descartar PBE en pacientes con ascitis)
• Fármacos: Sedantes, benzodiacepinas, barbitúricos y diuréticos.
• Hipoxia
• Hipoglucemia
• Hipotiroidismo
• Derivación portosistémica: quirúrgica o mediante la colocación de TIPS.
• Anemia.
Tratamiento
Tratamiento de la forma episódica:
• Suspender la nutrición vía oral durante 24-48 h y administrar
nutrición enteral (si posible) con una dieta que tenga un aumento
gradual de la concentración de proteína desde 0,5 g/kg/d
• Lactulosa 45 ml VO o por sonda nasogástrica cada 1 h hasta la
defecación, luego generalmente 15-45 ml cada 8-12 h para obtener 2-
3 deposiciones blandas al día
• Rifaximina 400 mg 3 × d VO o neomicina 3-4 g/d VO durante 1-2
semanas.
• Tratamiento de la forma persistente:
• 1) Dieta normoproteica
• 2) Lactulosa en la forma aguda
• 3) Rifaximina 400 mg/d, neomicina 1-2 g/d o metronidazol 250 mg
2 × d)

• Prevención: Realizar deposiciones de forma regular, prevenir los

sangrados del tracto digestivo, evitar dosis altas de diuréticos
y utilizar los fármacos que deprimen el SNC solamente en caso de
necesidad.