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Insuficiência Cardíaca Aguda

Augusto Henrique Honório de Mendonça


Interno de Medicina - HRSM
Fevereiro/2017
• Definição
• Epidemiologia
• Fisiopatologia
• Etiologia
• Achados clínicos
• Classificação
• Exames complementares
• Tratamento na emergência
Definição
• “A insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica
complexa caracterizada por Sintomas típicos que podem
ser acompanhados de Sinais sugestivos, causada por
uma anormalidade cardíaca estrutural e/ou funcional,
resultante em reduzido débito cardíaco e/ou elevadas
pressões intracardíacas em repouso ou durante o
estresse.”

• Insuficiência Cardíaca Aguda = primeira ocorrência de IC


ou descompensação ou agudização de IC prévia.
Epidemiologia

• Alta morbidade e mortalidade

• 79% com IC prévia e 21% primeira ocorrência.

• Homens > Mulheres

• 87% dos óbitos no Brasil em maiores de 60 anos.


Fisiopatologia
Fisiopatologia
Fisiopatologia
• Mecanismos compensatórios: Lei de Frank Starling +
Remodelamento + Alteração da Pós-Carga.

• Aumenta contratilidade -> Aumenta FE -> Evita queda do débito


cardíaco.

• Se insuficiente -> Ativa sistema adrenérgico -> aumenta


cronotropismo e FC-> Aumenta contratilidade dos miócitos.

• Remodelamento = parede ventricular alongada e fina (TNF alfa)

• Pós Carga = dificuldade de ejeção ventricular -> aumento de


consumo pelo miócito
Etiologia
• Fatores precipitantes da IC aguda:

1. Cardiovasculares (SCA, HAS, Taquiarritmias, estresse)

2. Pulmonares e Sistêmicos (Embolia, DPOC, Infecções, DM, gravidez,


lesão renal aguda)

3. Causas mecânicas agudas ( Complicações de SCA, endocardite,


trombose, dissecção de aorta, disfunção de valva)

4. Fatores relacionados ao paciente ( Excesso de líquido e sódio,


consumo de álcool ou drogas, falha do tratamento)

• CHAMP (coronarianas, hipertensão, arritmias, mecânicas, pulmonares)


Achados Clínicos
• Sintomas típicos: dispneia, fadiga, cansaço, edema de MMII

• Sinais sugestivos: taquicardia, taquipneia, estertores


pulmonares, B3, turgência jugular, edema periférico e
hepatomegalia

• Na emergência: Hipertenso, dispneico, ansioso, sudoreico,


com má perfusão periférica e cianose.

• Sintomático quando os mecanismos compensatórios tornam-


se deletérios.
Achados Clínicos
• Síndrome congestiva pulmonar ( VE comprometido -> pulmão congesto ->
Aumenta trabalho respiratório)

• Edema agudo de pulmão (É o extremo da congestão pulmonar = cianose +


estertoração)

• Síndrome congestiva sistêmica ( aumenta disfunção do VE -> HA secundária ->


acometimento biventricular -> menos sangue no pulmão-> DC diminui mais ainda)

• Síndrome de baixo débito (incapacidade de aumentar DC -> má perfusão muscular


durante esforço)

• Emagrecimento e caquexia cardíaca (perda de massa muscular, absorção


intestinal comprometida pelo edema)

• Choque cardiogênico (hipoperfusão generalizada)


Classificação
Classificação

• Evidências de má perfusão (baixo débito cardíaco) : frio e


pegajoso, sonolento, hipotenso e com oligúria

• Evidência de congestão ( pressão de enchimento


elevada): congestão pulmonar, edema periférico bilateral,
ascite, hepatomegalia congestiva, pressão venosa jugular
elevada)
Critérios diagnósticos de
Framingham
Exames complementares

• ECG - alto valor preditivo negativo, apresentando


alterações inespecíficas que dependem da doença de
base.

• RX de tórax - PA (coração mergulhado no diafragma


aspecto em bota, ponta elevada) e PERFIL ( aumento da
borda anterior )
Exames complementares
• Hemograma, ureia, creatinina, sódio, potássio, glicemia e função hepática

• Oximetria de pulso e gasometria

• Peptídeos natriuréticos ( BNP ou NT-proBNP) - valores muito altos falam a


favor de IC, maior gravidade e pior prognóstico. São secretos em resposta
a estresse hemodinâmico (aumento da pressão e estiramento das fibras
miocárdicas)

• Troponina

• USG - edema ou derrame pleural

• Ecocardiograma imediato e precoce (FE < 50%)


Tratamento
OBJETIVOS:

1. Identificar choque cardiogênico e reverter anormalidades


hemodinâmicas.

2. Identificar insuficiência respiratória e fornecer suporte.

3. Identificar etiologias de altos risco (CHAMPS) e iniciar o


tratamento.

4. Tratar IC de aguda de acordo com o perfil clínico.


Paciente com hipótese diagnóstica de IC aguda

FASE URGENTE Choque cardiogênico? SIM SUPORTE


HEMODINÂMICO
NÃO
SIM
IRpA? SUPORTE
RESPIRATÓRIO
NÃO

FASE IMEDIATA
(60-120min)
CHAMPS? Estabiliza e tranfere
para UTI

NÃO SIM

Tratamento específico
Exames para diagnóstico
Avaliação clínica para TTO ótimo
CLASSIFIQUE O PACIENTE

QUENTE E ÚMIDO FRIO E ÚMIDO FRIO E SECO


(boa perfusão e (má perfusão e (má perfusão e sem
congesto) congesto) congestão)

• Furosemida IV ( 1 a 2
• NÃO DÊ DIURÉTICO
ampolas) • Dopamina
• 250mL se SF em 30’ e
• O2 se necessário • Furosemida
reavalie
• VNI • Vasodilatador (quando
• Inotrópico se não
• Nitroglicerina ou PA elevar)
melhorar (dobutamina)
Nitroprussiato • Procurar e tratar fator
• Vasodilatador se PA
• IECA precipitante
elevar
• Ver exames!
Tratamento

• No choque cardiogênico…NORADRENALINA!

• No paciente internado…PROFILAXIA TVP/TEP.


Referência

• MARTINS, Herlon Saraiva; NETO, Rodrigo Antonio Brandão ; VELASCO,


Irineu Tadeu. Medicina de Emergência: Abordagem prática. 12. ed.
USP: Manole, 2017. 1557 p.

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