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Farmacodermias
Sx de Necrólisis
Sx Sx
Steven - Epidérmica
Urticariforme Multiforme
Johnson Tóxica
Los síndromes cutáneos graves que pueden ser
inducidos por medicamentos incluyen el
síndrome de Stevens-Johnson (SSJ), síndrome
de Lyell o necrólisis epidérmica tóxica (NET) o el
síndrome de hipersensibilidad, la vasculitis, la
enfermedad del suero, la necrosis inducida por
anticoagulantes y el angioedema.
SÍNDROME DE
STEVENS-JOHNSON
EquipoG
Generalidades
El SSJ fue descrito en 1922; como una enfermedad
febril acompañada de estomatitis, conjuntivitis
purulenta y lesiones en piel.
trimetoprim-
aminopenicilinas sulfametoxazol
alopurinol hidantoínas
Medicamentos
Clormezanona carbamazepinas
Piroxicam barbituricos
fenilbutazona
Al evaluar la etiología de SSJ o NET deben
considerarse causas alternativas a los
medicamentos especialmente las infecciones
pues son difíciles de diferenciar ante
reacciones adversas medicamentosas.
inmunodepresión
SSJ Alergias
Medicamento
s
FISIOPATOLOGIA SINDROME DE
STEVENS- JHONSON
Fisiopatología de Stevens-
Jhonson
Proceso
Apoptosis de células Principalmente los
desorganizado e
epidérmicas. queratinocitos.
inespecífico.
Fas-Flsa, CelulasT
Intervienen
citotoxicas, TFN,NO.
Fisiopatología de Stevens-
Jhonson
QUERATINOCI
TO
LFAS
FAS
CITOQUINAS
TNF A LFA
Fisiopatología de Stevens-
Jhonson
Vías de apoptosis
Cuadro clínico de Steven-
Jhonson
Conjuntivitis y
InicioSúbito Fiebre hasta de 40°C MalestarGeneral
Fotofobia
Maculas eritematosa
Erosiones orales y Inicialmente en cara y
Signo de Nikolsky diseminadas de forma
faríngeas tronco.
irregular
Daño a epitelio
Lesiones enGenitales Estomatitis digestivo, respiratorio
y cutáneo.
Cuadro clínico de Steven-
Jhonson
Cuadro clínico de Steven-
Jhonson
Cuadro clínico de Steven-
Jhonson
Cuadro clínico de Steven-
Jhonson
Signo de Nikolsky
NECRÓLISIS EPIDÉRMICA
TOXICA
Etiología
a) Medicamentos.
b) Estafilococos.
c) Enfermedades diversas.
d) Idiopático
Fisiopatología
Principal
Mediado por NET
mecanismo Muerte celular
células
patológico es la epidermica (inmunologico)
citotóxicas
apoptosis
Es normal encontrar
En la NET se produce
células apoptosicas en
apoptosis en todas las
las capas superficiales
capas epidérmicas
(espinoso-corneo)
Piel Normal
Interleucinas 1 y 6, factor de
necrosis tumoral-a
Hipoalbuminemia, anemia y
leucopenia
Un adulto con afectación del 50% de la superficie
corporal pierde diariamente a través de la piel, por
exudación y evaporación, dos o tres litros de agua.
CuadroClínico
Histopatología
Laboratorio
DIAGNÓSTICO
BH
• Eosinofilia
• linfocitosis con linfocitos atípicos
• anemia normocítica
• velocidad de eritrosedimentación globular aumentada
TIEMPOS DE COAGULACIÓN
• tiempo de protrombina
• tromboplastina alargados
HEMOCULTIVOS
. Piel
. Orina
. Orificios corporales
TRATAMIENTO
Admitir paciente a UCI
ASEPSIA!!!!
TRATAMIENTO
PRINCIPIO DOSIS PRESENTACIÓN TIEMPO EFECTOS INTERACCIONE CONTRAINDICA
ACTIVO RECOMENDAD (PERIODO DE ADVERSOS S -CIONES
A USO)
En pacientes con
inmunodeficiencia:
30 a 50 ml/ mes.
TOBRAMICINA SOLUCIÓN OFTÁLMICA. Por lo menos - Prurito O No usar
OFTÁLMICA Adultos y niños: 7 inflamación simultáneamente Hipersensibilidad
Cada ml contiene: Una a dos gotas días palpebral con otras al fármaco
Sulfato de cada 4 horas, de - Lagrimeo soluciones y los
tobramicina acuerdo a cada - ardor oftálmicas, aminoglucósidos
equivalente a 3.0 mg caso pueden
de tobramicina aumentar
ó tobramicina 3.0 mg efectos adversos