CLINICA INTEGRAL DEL NIÑO

DOLOR E INFLAMACION
DOCENTE: CD. Mg. Esp. Cárdenas Lazo, Mary Carmen

INTEGRANTES :
• Del Rio Perales, Fernando
• Sigüeñas cajo, leidy
• Tantalean Delgado, Doris
 DEFINICIÓN DEL DEFINICIÓN DEL DOLOR DENTAL EN ODONTOPEDIATRÍA
DOLOR
International Asociation for the Study of Pain (IASP)

EXPERIENCIA EMOCIONAL Y SENSACIÓN DOLOROSA, SORDA Y OPRESIVA

SENSORIAL DESAGRADABLE
ASOCIAD
A OCASION
ES
LESIÓN TISULAR REAL O POTENCIAL ES PULSÁTIL, ARDOROSA O QUEMANTE

PUEDE
MANIFIEST
EX
A
VISIBLES O AUDIBLES EN LA ISTIR
DOLOR LANCINANTE MOMENTÁNEO
CONDUCTA

Paredes G, Espinoza J. Descripción neuro-anatómica del dolor

Pozos GAJ, Aguirre BP, Pérez UJ. Manejo clínicofarmacológico en cavidad oral. Foro de Investigación y Tratamiento del Dolor
del dolor dental. Rev ADM. 2008; 65(1):36-43. para la Comunidad Médica. Pág. 21 -24
 FACTORES CULTURALES Y AMBIENTALES
 EN LAS CLASES SOCIOECONÓMICAS BAJAS HABÍA MAYOR DOLOR DENTAL EN LOS NIÑOS. DOLOR QUE
ESTABA RELACIONADO CON EL MAL ESTADO DE SALUD BUCAL, LOS HÁBITOS DE HIGIENE DEFICIENTE Y EL
RESTRINGIDO ACCESO A LOS SERVICIOS DE SALUD.
 EN AQUELLOS NIÑOS QUE RESIDÍAN EN ÁREAS URBANAS, PRESENTABAN MOLESTIAS AL MASTICAR Y
DISTURBIOS EN EL SUEÑO, LO CUAL ALTERABA LA CALIDAD DE VIDA DE LOS NIÑOS.
FACTOR EMOCIONAL
 LA ANSIEDAD INFLUENCIABA EN LA MEMORIA PARA EL DOLOR. SE CONSIDERO NECESARIO QUE PARA
ALIVIAR ESTA ANSIEDAD ERA IMPORTANTE INTERVENIR AL NIÑO CON AYUDAS PSICOLÓGICAS COMO LA
DISTRACCIÓN, EL JUEGO, ETC. MEJORANDO SUS EMOCIONES.

El trabajo en conjunto con los padres ayudó bastante a disminuir la

ansiedad. Por otro lado, los padres de los niños afectados están
también frecuentemente bajo tensión emocional severa y tienen
una tendencia a exhibir las reacciones exacerbadas frente al dolor.
 EL MANEJO DEL DOLOR DEBE SER INDIVIDUALIZADO
SEGÚN LA CAUSA, SEVERIDAD Y CRONICIDAD; ASÍ COMO EL
ESTADO EMOCIONAL DEL PACIENTE PUDIENDO EN ALGUNAS
SITUACIONES CAUSAR INCAPACIDAD.

FORMAS DE COMBATIR EL DOLOR EN LA ATENCIÓN EN NIÑOS

PREVENIR EL DESARROLLO DE ANSIEDADES E INFLUIR

BENEFICIOSAMENTE EN LA EXPERIENCIA DEL DOLOR A
TRAVÉS DE PROCESOS COGNITIVOS Y EMOCIONALES.

FACTORES AMBIENTALES IDÓNEOS O CONDICIONES

ÓPTIMAS, ES DECIR CITAS CORTAS, EVITANDO
PROCEDIMIENTOS LARGOS. ASÍ COMO TAMBIÉN EL DISEÑO
DE LA SALA DE ESPERA APROPIADA PARA EL NIÑO, ETC

PREVENIR O REDUCIR ANSIEDADES Y FACTORES EMOCIONALES

NEGATIVOS A TRAVÉS DE MÉTODOS COGNITIVOS Y
TERAPÉUTICOS; TALES COMO EDUCACIÓN APROPIADA PARA LA
EDAD DEL PACIENTE, EJERCICIOS DE RESPIRACIÓN, JUEGO DE
ROLES, TÉCNICAS DE IMAGINACIÓN O HIPNOSIS

SON FÁRMACOS DE GRAN POTENCIA ANALGÉSICA.
DISMINUYEN EL COMPONENTE EMOCIONAL SUBJETIVO
(SUFRIMIENTO, SENSACIÓN DE ANGUSTIA) Y LA RESPUESTA
AUTONÓMICA AL DOLOR (SUDORACIÓN, TAQUICARDIA).
SE UTILIZAN EN CASOS DE DOLOR MODERADO A GRAVE.
LAS DOSIS PEDIÁTRICAS DE LOS ANALGÉSICOS MÁS UTILIZADOS
SON:
 CODEINA: VÍA ORAL 0,5-1MG/KG PESO, CADA 4-6 HORAS.
 TRAMADOL: VÍA ORAL 1-2MG/KG PESO, CADA 12 HORAS.
DIFERENTES FÁRMACOS UTILIZADOS PARA EL ALIVIO
DEL DOLOR, TALES COMO:
LOS OPIODES, ANALGÉSICOS Y AINES
LOS ANALGÉSICOS MENORES SE ADMINISTRAN PARA EL
TRATAMIENTO DEL DOLOR LEVE A MODERADO.
EL PARACETAMOL ES OTRO FÁRMACO QUE TIENE EFECTOS
ANALGÉSICOS Y ANTIPIRÉTICOS.
SE UTILIZA EN DOSIS PEDIÁTRICAS POR VÍA ORAL DE 10-15
MG/KG DE PESO CADA 4-6 HORAS.
LA ACCIÓN ANALGÉSICA DE LOS AINES SE BASA
FUNDAMENTALMENTE EN LA INHIBICIÓN DE LA ENZIMA
CICLOOXIGENASA A NIVEL CENTRAL Y PERIFÉRICO, CON LA
CONSIGUIENTE REDUCCIÓN DE LA SÍNTESIS DE
PROSTAGLANDINAS Y TROMBOXANOS. TODOS LOS AINES SON
INHIBIDORES NO SELECTIVOS DE LA ENZIMA CICLOOXIGENASA,
A EXCEPCIÓN DEL ÁCIDO ACETILSALICÍLICO.
LAS DOSIS PEDIÁTRICAS DE LOS AINES MÁS UTILIZADOS POR
VÍA ORAL SON:
 IBUPROFENO: 5-10MG , CADA 6-8 HORAS.
 ACIDO ACETILSALICÍLICO: 10-15MG/ KG, CADA 4-6 HORAS.
 DICLOFENACO: 0,5-1,5 MG /KG DE PESO, CADA 6-8 HORAS.
 KETOROLACO: 0.1-0,2 MG/KG PESO CADA 6 HORAS.

Ciancio S, Bourgault P. Farmacología clínica para odontólogos.

3ra ed. México: Editorial El Manual Moderno; 1989.
TIPOS DE DOLOR
 DOLOR

PUEDE SER:

SEGÚN SU SEGÚN FISIOPATOLOGÍA

SEGÚN LA LOCALIZACIÓN SEGÚN EL CURSO
DURACIÓN
Dolor Nociceptivo Somático:
Continuo
AGUDO El Dolor Neuropático:
Visceral

CRONIC Irruptivo
O
 Según la intensidad

Leve

modera
do
severo
 INFLAMACION

es un proceso fisiológico,
defensivo natural del
organismo ante agresiones
del medio, presentando
signos como el dolor, calor,
rubor y edema, además de
pérdida de funcionalidad.

Este proceso puede presentarse en forma aguda

con reacción inmediata al agente agresor, en la
cual los fagocitos, al encontrarse con un agente
lesivo intentan destruirlo secretando sustancias
mediadoras que actúan sobre las células
endoteliales provocando cambios en la
permeabilidad vascular, posibilitando la migración
de los leucocitos al foco inflamatorio para la
fagocitosis de los agentes patógenos, retornando
a la normalidad cuando se restaura la lesión.
 CONCLUSION:
 Para un correcto tratamiento del dolor, se deben identificar y evaluar los síndromes
dolorosos más comunes en pacientes.
 La formación adecuada capacita para realizar un tratamiento satisfactorio del dolor.
 FASES DE LA INFLAMACION

 Involucra eventos superpuestos  INFLAMACION AGUDA

que incluyen procesos vasculares,
homeostáticos, celulares e
inmunes.
 INFLAMACION CRONICA
 Las fases de la inflamación son:
 Inflamación

Aguda Crónica

Minutos, horas, días. Semanas, meses, años.

Intentos de
Cicatrización
cicatrización, destrucción

Signos de
Respuesta inmediata
inflamación
activa
Faringitis Tuberculosis
 El proceso inflamatorio puede  Entre los cambios locales están los
producir signos y síntomas locales, denominados signos cardinales de la
regionales y sistémicos. inflamación como son:

 El rubor (enrojecimiento o eritema)

 El tumor (aumento de volumen, edema)
 El calor (aumento de la temperatura local)
 El dolor.
 Perdida de función

 Estos signos cardinales fueron descritos en la

época de Hipócrates. Posteriormente
Virchow agregó un quinto signo la
denominada impotencia funcional (o
pérdida de función) del órgano afectado.
CELSO VIRCHOW
(Siglo I (1821-1902)  Estos 5 signos descritos se presentan en la
d.C.) inflamación aguda.
 INFLAMACION AGUDA

 Es la respuesta inmediata a la injuria, con un

comienzo abrupto, reconocible, y de corta
duración (puede ser minutos, horas o días).
 Morfológicamente predominan los
fenómenos vasculares y el predominio
celular de polimorfo nucleares.

 Los Componentes principales son:

 Respuesta vascular
 Respuesta celular
 Respuesta humoral: mediadores químicos
de la inflamación.
  Inicialmente los vasos sanguíneos
RESPUESTA VASCULAR experimentan un periodo de
VASOCONSTRICCIÓN transitorio
 Cambios en el flujo sanguíneo y que suele durar algunos pocos
en el calibre de los vasos: segundos.
 Se inician de forma muy rápida  Posteriormente la vasculatura
tras la lesión y evolucionan a un experimenta una VASODILATACIÓN
ritmo que depende de la de los vasos que afecta
intensidad de la misma. inicialmente las arteriolas y que
posteriormente da lugar a la
apertura de nuevos lechos
capilares en la zona de la lesión.

 LECTIFICACION O RETRASO DE LA
CIRCULACION esta se debe al  Al ocurrir el fenómeno de
aumento de la permeabilidad de vasodilatación y el aumento de
la microvasculatura con salida de los lechos capilares se produce
líquido rico en proteínas desde la
circulación hasta los tejidos un AUMENTO DE FLUJO
extravasculares. SANGUINEO.
 RESPUESTA CELULAR
 Una de las funciones más
características e importantes de
la inflamación es el aporte de
leucocitos a la zona de la lesión.
 Los leucocitos fagocitan los
agentes patógenos,
 Destruyen bacterias y otros
microorganismos
 Degradan el tejido necrótico y los
antígenos extraños.
NEUTROFILOS
 Limpian la zona para iniciar la
reparación (Fagocitosis).
 Predominan en esta fase
(permanecen en la lesión por 24
horas).
 Liberan factores quimiotácticos
que atraen a otros leucocitos.
MACROFAGOS
 Muy importantes (producen gran
cantidad de mediadores químicos
que cumplen un rol importante en
la fagocitosis y atracción de
fibroblastos.
 EVOLUCION DE LA INFLAMACION AGUDA

La inflamación aguda evoluciona a:

• Reparación del tejido local.

• Puede generalizarse el proceso, luego se resuelve y se
repara. O si no se resuelve y es grave puede llegar a la
muerte del enfermo.
• Instalación de una inflamación crónica.
 INFLAMACION CRONICA

• Es una respuesta inflamatoria de curso prolongado en el tiempo (semanas, meses e

incluso años).

• La inflamación crónica puede evolucionar de una inflamación aguda, cuando el

proceso agudo no es capaz de eliminar al agente causal, o se ve impedido el
proceso de reparación.

• En una gran cantidad de casos, la inflamación crónica se inicia como un proceso

primario. Los agentes etiológicos son de baja toxicidad, en relación a los que
originan inflamaciones agudas. Existen diversos agentes como:

1. Microorganismos intracelulares que producen una infección prolongada, como por

ejemplo el bacilo de Kock de la tuberculosis, algunos hongos, o el Treponema pallidun
agente etiológico de la Sífilis.
2. Sustancia o materiales inerte no degradables como por ejemplo la sílice, material de
sutura, polvo talco, cuerpos extraños, etc.
3. Enfermedades de autoinmunidad como la Artritis reumatoidea, liquen plano, etc.
 INFLAMACION CRONICA GRANULOMATOSA

• Este es un tipo específico de inflamación crónica, se da en varias

enfermedades como: TBC, Lepra, Sífilis, Sarcaidosis.
• También puede ser producida por agentes inorgánicos no digeribles,
polvos talcos, hilos de sutura quirúrgica, sílice, etc.
• Lo típico de esta inflamación es la formación de un granuloma.

• Acumulo de macrófagos modificados llamados

epitelioides formando unos agregados nodulares
llamados granulomas.
• Granuloma: Son nódulos bien ordenados formados por
células provenientes del sistema mononuclear fagocitario:
macrófagos, células gigantes multinucleadas, con cierta
frecuencia se observan linfocitos y fibroblastos.

• Puede haber o no necrosis.

• Existen dos tipos de granuloma: los complejos que tienen

necrosis y los granulomas puros que no presentan necrosis.

• Las diferencias entre una inflamación aguda y una crónica es

más que el tiempo; pero, existen diferencias en los cambios
vasculares, en el infiltrado celular, en los mediadores
químicos, y por último en la resolución de ellas.
 CONCLUSIONES
• El dolor es una experiencia emocional desagradable con la que todo odontólogo se enfrenta en su
actividad diaria.
• Diferentes factores deberán ser considerados en una consulta por dolor en la cavidad bucal, tales
como: etiología, intensidad, duración, variables propias del individuo (edad, sexo, raza, nivel
sociocultural, estado anímico), etc.
• Las vías sensoriales para transmitir el dolor ya se encuentran desarrolladas en los recién nacidos
lactantes.
• Los niños experimentan mayor dolor cuando la situación odontológica se asocia al miedo o
ansiedad. El mejor tratamiento para el dolor y la ansiedad será evitarlos, fomentando así la
prevención y anticipándose a éstos.
• Para un correcto tratamiento del dolor, se deben identificar y evaluar los síndromes dolorosos más
comunes en pacientes oncológicos. La formación adecuada capacita para realizar un tratamiento
satisfactorio del dolor.
• La inflamación es un proceso fisiológico, defensivo natural del organismo ante agresiones del medio,
presentando signos como el dolor, calor, rubor y edema, además de pérdida de funcionalidad.
• La inflamación aguda es la respuesta inmediata a la injuria, con un comienzo abrupto, reconocible,
y de corta duración (puede ser minutos, horas o días).
• La inflamación crónica es una respuesta inflamatoria de curso prolongado en el tiempo (semanas,
meses e incluso años).
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

• Pozos GAJ, Aguirre BP, Pérez UJ. Manejo

clínicofarmacológico del dolor dental. Rev ADM. 2008;
65(1):36-43.
• Paredes G, Espinoza J. Descripción neuro-anatómica del
dolor en cavidad oral. Foro de Investigación y Tratamiento
del Dolor para la Comunidad Médica. Pág. 21 -24

• Ciancio S, Bourgault P. Farmacología clínica para

odontólogos. 3ra ed. México: Editorial El Manual Moderno;
1989.

 Ciancio S, Bourgault P. Farmacología clínica para

odontólogos. 3ra ed. México: Editorial El Manual Moderno;
1989.
GRACIAS