Otros agentes

Enterovirus

Toxoplasmosis Listeria monocytogenes Rubeola

Mycobacterium tuberculosis
Parvovirus B19, ..

Citomegalovirus Herpes
 • Agente patógeno: Toxoplasma gondii
Zoonosis más frecuente : prevalencia del 80-90% en
algunos países.
• Vía de trasmisión

• Ingestión de carne o productos

Horizontal cárnicos crudos o poco cocinados.
• Agua, la tierra o los vegetales.
Vertical • Durante el embarazo o el parto

El contacto con gatos domésticos se considera un factor de bajo riesgo.

• La infección congénita solo
se produce durante la Riesgo de transmisión
infección aguda.
• La infección en los adultos 5%: < 12 s
no produce generalmente
enfermedad, pero si una 15% : 12 a 16 s
gestante se infecta el riesgo
de transmisión es casi del 25% : 17 a 23 s
50%.
• Siendo mayor a medida que 60% a partir de las 24 s
avanza la gestación y más
grave cuanto antes se La afectación fetal
tiene una evolución
produzca. inversa: 24 s: 15%.
 La forma más frecuente de afectación es la ocular “coriorretinitis”

• Cribado serológico Infección

• IgM positiva
activa
sistemático. materna
o títulos crecientes de IgG
• Se solicita IgG:
negativa: repetir
trimestralmente. Infección
• Niveles de IgG constantes
positiva: laboratorio crónica
determina IgM.
• El diagnóstico de una IgM puede ser un falso positivo
y se debe confirmar con una 2ª muestra, añadiendo la
determinación de la avidez de la IgG.
• Kit BioMerieux® o VIDAS®

 Baja avidez IgG (< 20%): no puede excluir una

infección materna reciente ( < 12 s de evolución)

 Avidez intermedia (20-30%): probable infección >

12 s

 Avidez elevada (>30%): confirma una infección >

20 s

 Avidez muy elevada (>45%) probable infección > 40 s.

• La infección fetal es posible si se detecta en la ecografía hidrocefalia o
calcificaciones intraparenquimatosas o si se aísla el toxoplasma en el
LA.

Hidrocefalia
 Primer trimestre:
Espiramicina En caso de alergia o falta de
Espiramicina 1g/8h VO Espiramicina:
Segundo y tercer trimestre o
hasta realizar la
cuando ADN- toxoplasma Azitromicina
amniocentesis
positivo en LA: 500 mg/24- 48 h
Sulfadiazina + Pirimetamina

Pirimetamina 50 mg/24 h
VO + sulfadiacina 3g/24h VO La lactancia materna no está
+ ácido folínico 7.5 mg/día contraindicada.
hasta el parto
Profilaxis
▪ Consumir la carne y productos cárnicos bien cocidos a altas
temperaturas (>70° C).
▪ La congelación a bajas temperaturas (< -18º) durante 48 h.
▪ Los embutidos y carnes curadas pueden contener el parásito.

▪ Pelar o lavar adecuadamente las frutas y vegetales

▪ Lavar los utensilios de cocina y las superficies donde se hayan
preparado los alimentos.
▪ Lavarse las manos con agua caliente y jabón antes y después
de la manipulación de los alimentos.

▪ Utilizar guantes en tareas de jardinería y manipulación de la

tierra.
▪ Si se tiene un gato en casa: evitar la limpieza de sus heces, no
alimentarlo con carne cruda y mantenerlo alejado de la calle.
• Patógeno: Virus de la rubéola, RNA virus, de la familia
Togaviridae
• Se transmite por vía respiratoria.

• Cuadro clínico:
Exantema macular leve
Linfadenopatía característica
Artritis (ocasionalmente)

• Con el programa de vacunación actual en nuestro

medio la inmunidad es de por vida en más del 95%
de los casos.
El 80 al 90% de las Contagio 1° trimestre
94% de fetos sufre
Mientras que
gestantes son pasadas las 20
inmunes. “sordera
neurosensorial”. semanas el riesgo
• No perderla de vista de afectación fetal
• 20% alteraciones
porque su infección cardíacas: ductus es casi nulo
puede producir arterioso persistente.
alteraciones fetales • Menor proporción
importantes cataratas.
 No hay riesgo en infecciones adquiridas en el periodo preconcepcional

▪ Screening sistemático en el primer trimestre: determinar el estado serológico.

▪ Ac menos de 1/16 indica que existe susceptibilidad para la infección.

No existe rubeola
congénita:
si la madre: IgG
Infección positivos o si en el
pasada: IgG niño desaparecen a
Infección reciente: positiva con IgM los 6 y 12 meses
IgM positiva negativa
Determinar IgM
fetal.
• Promover la vacunación con virus vivos atenuados.
• La vacunación de la rubéola está contraindicada durante la
gestación y después de su administración, recomendar
evitar la gestación durante 1 mes.
• Administrar la vacuna a todas las pacientes susceptibles en
el puerperio, recibir la 2ª dosis en 1-2 meses.
• La lactancia materna no contraindica la vacunación.
• Gestantes en contacto con la rubeola se les administrará
gammaglobulina en la 1° semana: evitar o minimizar las
consecuencias de la infección, también disminuye los
efectos de la vacuna triple vírica.
 La vía de infección del feto
El 60% de las infecciones
Patógeno: espiroqueta se produce principalmente
fetales cursan de forma
“Treponema Pallidum” , por vía sanguínea
asintomática
transplacentaria.

Los fetos infectados El feto también

Tiene dos vías de
antes de las 18 puede infectarse en
transmisión: sexual y
semanas no el momento del
transplacentaria.
desarrollan signos parto.

La afectación fetal es
del 100% en sífilis La sífilis puede
primaria o secundaria condicionar un aborto,
no tratada, hepatoesplenomegalia,
mortalidad asociada anemia,
al 50%. trombocitopenia, ...
Screening mediante la determinación de VLDR o
RPR en el primer trimestre

Confirmación mediante la determinación de

FTA-Abs o MHA–TP o microscopía de campo oscuro.

La ecografía: imagen sugestiva de infección.

Diagnóstico de confirmación: detección por PCR de

la presencia de Treponema Pallidum en LA.
• Tratamiento de elección: penicilina parenteral.
• El tratamiento con penicilina es muy efectivo, sobre todo
cuando se administra en el 1º y 2º trimestre.
• Diagnóstico de sífilis < 1 año (primaria, secundaria y latente
precoz) está indicado administrar una 2ª dosis de penicilina G
Benzatina siguiendo la siguiente pauta:
 Manifestaciones: fiebre, El 30% desarrollan
escalofríos, mialgia, cefalea, contracciones regulares que
hiperventilación, vasodilatación ceden a las 24 horas.
e hipotensión.

Pueden aparecer amenaza de

parto prematuro, pérdida de La administración de aspirina y
bienestar fetal, se han descrito prednisona resulta útil para
casos de muerte fetal prevenirla.
intraútero.
CITOMEGALOVIRUS:
• Definición: El CMV es un virus herpes
El CMV es un
microorganismo patógeno
común. CMV puede
humano habitual que
infectar a personas de
infecta a un 0,5% a 2,5%
todas las edades
de los recién nacidos.

Un sistema inmunológico
Una vez que el virus entra
saludable por lo general
en el cuerpo se queda allí
mantiene el virus bajo
para toda la vida
control
EPIDEMIOLOGIA Fuentes de contagio:
• Secreciones
• Fluidos espermáticos
• Fómites
Periodo de incubación:
• Perinatal: 3 -12 semanas
• Post tras placentario: 4 semanas – 4 meses

En todos los casos la TRES TIPOS DE Momentos de la

mayoría se presenta de INFECCION: trasmisión: Intrauterina
forma asintomática. Infección primaria – perinatal y posnatal.
Excepto en bebes en Modos de trasmisión:
gestación Reactivación endógena
Trasfusiones
Reinfección exógena. sanguíneas Trasplante
órganos, Oral - Sexual
CUADRO CLINICO
Hospedero normal: Malestar general Mialgia Fiebre
prolongada Anormalidades función hepática
Linfocitosis en leucograma

Hospedero con depresión inmunológica: Neumonía

complicación frecuente Gastroenteritis y corrioretinitis

En infecciones congénitas y perinatal: Afección SNC y

reticuloendotelial Perdida agudeza auditiva
Anormalidades oculares Retraso mental. Neumonía.
Diagnostico Histología: es la célula citomegalica que contiene un cuerpo de
inclusión intranuclear basófilo central denso. ”OJO DE BUHO”
El diagnóstico posnatal se fundamenta
en el análisis del ADN mediante PCR
que permite un diagnóstico más
rápido en orina, líquido
cefalorraquídeo o sangre y tiene gran
utilidad para los estudios
epidemiológicos y para
Virología: el análisis
el cultivo deles el método más específico para el
de virus
diagnóstico. Las muestras más utilizadas son orina, saliva, LCR y
líquido amniótico.
tejidos procedentes de biopsia

Serología: hematoglutinacion , inmunoflorecencia indirecta

Los anticuerpos IgG anti-CMV indican infección pasada
Los títulos de anticuerpo IgM específico del CMV (Sida y
reactivación +)
TRATAMIENTO:
• Actualmente no existe un tratamiento en personas asintomáticas
• Personas inmunosuprimidas se puede utilizar ganciclovir es una
VIROSTATICO, en dosis de 6mg/kg 2 veces al día. EA(Neutropenia)
• Suprime la infección por el virus pero no la cura.
TUBERCULOSIS

La tuberculosis (TBC) El más reciente reporte De las cuales 3.2 millones

comprende un problema de la OMS “Global son mujeres en su
de salud mundial, Tuberculosis Report” mayoría en edad
correspondiendo a la estima que cada año reproductiva y de estas
segunda causa de muerte adquieren la infección 9,6 mujeres afectadas
por enfermedades millones de personas, fallecen 480.000
infecciosas en todo el anualmente por TB.
mundo.
 Ingresa a las vías
respiratorias
diminutas partículas
alcanzan lo alveolos TRANSMISIÓN DE LA INFECCIÓN

• La tuberculosis en la
Granulomas
Digeridos por embarazada se transmite e
macrófagos
tuberculosos
alveolares infecta de la misma manera
que en la población no
embarazada, siendo la forma
más común la transmisión de
persona a persona mediante
las gotitas de flugge en
pacientes portadores de una
2-4 semanas
posteriores produce
Estadio inicial sule
TBC pulmonar o laríngea, a
daño
acumulación
tisular
de
ser asintomatico través de la tos o estornudo.
macrofragos
Manifestaciones clínicas
• En la mujer no gestante es igual a la gestante
• Embarazada :
• Aumento del riesgo de preeclampsia y
sangrado vaginal
Síntomas • Aumento de la tasa de abortos
Porcentaje
Tos • Aumento de la mortalidad
74% perinatal y
Pérdida de peso mortalidad fetal 41% anteparto.
• Mayor
Fiebre, malestar general incidencia30%
o fatiga de parto pretérmino
Hemoptisis • Retraso de crecimiento19% intrauterino.
Sudoración nocturna y anorexia
DIAGNÓSTICO

Para el diagnóstico es Induración de 5 mm o Induración de 10 mm o

importante la historia, mayor: mayor: Inmigrante de área
examen físico, radiografía de Persona infectada con VIH endémica de tuberculosis
tórax, test de tuberculina, Pacientes con riesgo de
así como la baciloscopia de Contacto reciente de
persona con tuberculosis enfermedad tuberculosa
expectoración y el cultivo de activa
secreción para Hallazgos radiológicos
Mycobacterium consistentes con Trabajadores de la salud
tuberculosis. tuberculosis Usuarios de drogas
endovenosas
TRATAMIENTO
FARMACO
ISONIAZIDA
DOSIS DURACIÓN
5 mg/kg/día (hasta un máximo de 6-9 MESES
300 mg/día)

•RIFAMPICINA
El tratamiento de la tuberculosis
600 mg/día vía oralen el embarazo
o endovenoso 2-4 MESESdependerá del
estado de la enfermedad (PPD
una vez al positivo
día. (máximosolo
600 o enfermedad activa),
mg/día).
además del perfil de resistencia a las drogas en las distintas áreas.
ETAMBUTOL 15 mg/kg/día. Alternativamente, 2 MESES
puede utilizarse un tratamiento de
• En Estados Unidos se 50 mg/kg/día dos veces por semana
recomienda el uso preventivo con isoniazida
o 25-30 mg/kg/día tres veces por
ante parto para las pacientes
semana menores de 35 años que tengan una
radiografía de tórax limpia.
PIRAZINAMIDA 15-30 mg/kg (hasta un máximo de 2 2 MESES
g) una vez al día.
 miembro de la subfamilia
VARICELA El VVZ es un virus DNA de la
familia Herpesviridae virus
Alfaherpesviridae junto con
los Virus Herpes Simple 1 y
herpes humano 3
2

Tiene un diámetro de 175 El ser humano es su único

nm reservorio

El VVZ entra en el
organismo a través de las
mucosas nasofaríngeas y
conjuntivales y pasa a los
ganglios linfáticos regionales
donde se replica.
VARICELRA: epidemiologia
Esta infección es típica de la
infancia y deja inmunidad de
por vida. Solo un pequeño
porcentaje de la población
sufre en la edad adulta una
reactivación de este virus
bajo la forma de Herpes
zoster.
La transmisión interhumana
de la infección se produce
por vía aérea, y por contacto
con las lesiones ampollares.
Cuando la embarazada
adquiere Varicela existen dos
momentos de riesgo para el
feto: en las primeras 20
semanas, por el riesgo
de síndrome de varicela
congénito, y en el
periparto (cinco días antes y
dos días después del parto)
por el riesgo de enfermedad
diseminada.
 En la mayoría de los casos, la vía
de entrada y el sitio inicial de
patogénesis replicación del virus es la
orofaringe.

Después del periodo inicial de

Resulta en diseminación cutánea
replicación, hay invasión local
y aparición del exantema
hacia los nódulos linfáticos.

Después de varios días de Posteriormente, ocurre la

multiplicación viral, ocurre una viremia primaria de baja
viremia secundaria, de mayor magnitud, misma que dispersa
magnitud el virus a las vísceras.
 El exantema es característicamente
La aparición del exantema
centrípeto, comienza en la cara o el
frecuentemente es concomitante o
cuero cabelludo, se extiende
precedida por fiebre y síntomas
rápidamente hacia el tronco y,
constitucionales.
finalmente, a las extremidades.

Característicamente, hay polimorfismo

de las lesiones: vesículas, pústulas y
costras que aparecen simultáneamente
en la misma región anatómica
(exantema en cielo estrellado).
 La infección por VVZ durante el embarazo
puede ser grave, en especial si la infección
se produce en el tercer trimestre. La Complicaciones
complicación más frecuente en gestantes
es la neumonía varicelosa.

La infección por VVZ en la gestación puede

producir la transmisión vertical del virus
por vía transplacentaria, vía ascendente si
existe afectación de la mucosa genital
materna, vía respiratoria o por contacto
con lesiones de varicela.

La infección del feto o recién nacido

producirá el SVC, VN o HZ en los primeros
años de vida según el momento de la
infección materna.
 Órgano afectado Descripción

Piel Lesiones cicatriciales, deprimidas, hiper o

Cuadro clinico hipopigmentadas y con distribución según
dermatomas.

• SVC,Sistema
síndrome
nervioso de varicela fetal o embriopatía
Central: varicelosa.
atrofia cortical, hidrocefalia,
microcefalia
• Es el conjunto de malformaciones fetales
Periférico: producidas por la
parálisis laríngeas
transmisión intrauterina de VVZ Autónomo: antes de vejiga
las neurógena,
20
vesicouretera, atresia intestinal
semanas reflujo
de
gestación.
• El riesgo
Ojo de transmisión es del 2% Microftalmia,
entre la semanacoriorretinitis,13-20
catarata,ysíndrome
0-1% en
las primeras 13 semanas de Horner, ptosis

Musculo y Hueso Hipoplasia de músculos y huesos, ausencia o

malformación de dedos

Sistema gastroesofágico atresia de colon, reflujo gastroesofágico

Sistema renal Hidronefrosis, agenesia rena

Sistema cardiaco Calcificaciones miocárdicas

 La clínica es
generalmente leve con
erupción cutánea (+/-
se produce cuando la varicela fiebre) por los
materna ocurre entre el día 21 anticuerpos
Varicela perinatal y 5 preparto, La varicela protectores maternos.
neonatal se inicia en los 5
primeros días de vida.

se produce cuando la erupción El riesgo de transmisión es

cutánea materna se produce
entre los 5 días previos al
Varicela neonatal tardia
parto y los 2 días posteriores
La varicela neonatal se inicia
entre el 5º-15º días de vida.
del 20-50%. Un 50%
presentarán una varicela
grave debido al nulo o
escaso paso de
anticuerpos maternos por
vía transplacentaria
DIAGNOSTICO
 Recién nacido: si el recién nacido
TRATAMIENTO desarrolla la enfermedad se debe
iniciar tratamiento lo antes posible
(primeras 72h) con aciclovir 10
mg/kg/dosis IV cada 8 horas durante 10
días. Aciclovir reduce el riesgo de
varicela grave, sus complicaciones y su
mortalidad. También se ha descrito que
podría mejorar la afectación ocular y
neurológica del SVC.

Gestante: está Casos no Neumonía varicelosa

indicado el complicados: o casos complicados:
tratamiento en fases aciclovir oral (VO) aciclovir intravenoso
tardías de la 800mg 5 veces al día (IV) 10-15mg cada 8
gestación (>20 7 días o valaciclovir horas 5-10 días.
semanas) y en VO 1g cada 8 horas.
aquellas gestantes
que presenten
afectación
respiratoria.
Herpes simplex
 HERPES
Son virus con un ADN de doble hebra, recubiertos por una nucleocápside
icosaédrica; estructuralmente son indistinguibles entre sí.

• HSV-1 → gingivoestomatitis y faringitis, El de tipo 1 interviene en casi todas

las infecciones no genitales
• HSV-2 → herpes genital con manifestaciones locales y sistémicas
 HERPES

Herpes virus
simple

VHS - 1 VHS -2

Contacto por
saliva Gingivo- Canaldel
estomatitis Vía sexual parto
infectada

41
 FACTORES DE RIESGO

• Sexo femenino
• Bajo nivel socio-económico
• Historia previa de otras infecciones
genitales
• Número de parejas sexuales
Epidemiología

INCIDENCIA
-Países desarrollados: 1/3.000 - 1/20.000 RN vivos
- 80% - VHS-2.
MOMENTOS
Primoinfección materna:
Afectación del 30-50% de los fetos.
Infección por VHS-1 o VHS-2 sin exposición previa y sin formación
previa de anticuerpos.

Infección no primaria:
Infección por VHS-2 en un individuo con anticuerpos previos para
VHS-1 o viceversa
Infecciones recurrentes: Más
frecuente durante el embarazo

Materno Primo-infección
Cuadro clínico

Infección en el RN

intrauterina perinatal postnatal

• 85% • 10%

•5%
 Dermatológicos:
Intrauterina • Cicatrices
• Rash
• Aplasia cutis
• Hiperpigmentación o hipo pigmentación
Oftalmológicos:
 Microftalmia
 Corio-retinitis
 Atrofia óptica
Neurológicos
 Calcificaciones intracraneales
 Microcefalia
 Encefalomalacia

PERINATAL Y Enfermedad diseminada, con o sin compromiso del SNC,

POSTPARTO encefalitis herpética o enfermedad de piel-ojo-boca
 Cuadro clínico

Cutáneo- • Dos primeras semanas de vida. Menos grave.

ocular-oral Puede producir necrosis retiniana aguda
(45%): (complicación más grave)

Localizada en • Más tardía 16-19 días de vida.. Desde nasofaringe o

SNC o hematógena. Crisis comiciales, letargia, irritabilidad,
meningoencef fiebre y lesiones cutánea. El tratamiento no
alitis (30%): disminuye el riesgo de secuelas

Infección
Diseminada • 10-12 días de vida,
(25%): • Sepsis, apnea, irritabilidad que progresa a
fallo hepático. Afecta a múltiples órganos
Clínica (Pocos niños nacen sintomáticos)
• Vesículas cutáneas en racimos
• Queratoconjuntivitis con cicatrices corneales
• Calcificaciones en ganglios de la base (+ en tálamos)
Erupción
cutánea
 DIAGNOSTICO

• Cultivo viral
• Detección de ADN de VHS
• Análisis serológico
 Antes del inicio de la terapia con aciclovir parenteral
empírico
 Hisopado de boca, nasofaringe, conjuntiva y ano.
 Muestra de la base de vesículas cutáneas destechadas.
 LCR.
 Sangre

El estándar de oro actual para el diagnóstico de encefalitis por

VHS es la RPC en LCR
 TRATAMIENTO

Terapia antiviral
ACICLOVIR y vidarabina
• Reduce la mortalidad
• Reduce secuelas neurológicas en herpes neonatal

• 30 mg/kg/día hasta 60 mg/kg/día cada 8 horas durante 10 a 14 días

• Aciclovir por vía oral para → disminuir la recurrencia de las lesiones
cutáneas
Aciclovir: 300 mg/m2 /dosis por 3 veces al día VO
El Streptococcus B hemolítico del grupo B
(SGB)
Streptococcus agalactiae
Es un coco gram positivo

Principalmente: Colonización vaginal

previa al parto

Por vía vertical trasmiten a los recién nacidos

Del 10 al 30% de estas mujeres adquieren un estado

portador vaginal transitorio
Inicio temprano Inicio tardío

• Desarrollan en los • desarrollan

primeros seis después de la
días de vida primer semana
• Prematuros hasta los tres
• Neonatos con meses de vida
peso bajo al • factores de
nacer virulencia del
• Débil sistema SGB
inmune • secuelas
neurológicas en
30%
EPIDEMIOLOGÍA
Infección durante el Parto 30-70%

Infección ocurre en 1 a 2 niños por 1 000 nacidos vivos del

total de la población obstétrica.
 FACTORES DE RIESGO

• Hijo previo afectado por infección neonatal por EGB

• Bacteriuria por EGB detectada durante el presente
embarazo
• Parto prematuro (menor a 37 semanas de EG)
• Rotura prolongada de membranas igual o mayor a 18 hs.
• Fiebre igual o mayor a 38 ºC intraparto
Manifestaciones clínicas
irritabilidad, palidez y falla
hipertermia, anorexia, vómito e
respiratoria que requiere de
ictericia
ventilación mecánica

sepsis y neumonia
neonatal de inicio los síntomas continúan siendo poco
específicos
temprano
DIAGNOSTICO

Tamizaje de streptococcus grupo B:

EL tamizaje para diagnosticar la colonización recto vaginal
por EGB en embarazadas entre las 35 y 37 semanas de
gestación debe realizarse en pacientes con otros factores
de riesgo.
Profilaxis antibiótica

Factores de Riesgo :
RN previo con enfermedad invasiva por EGB

Infección urinaria por EGB confirmada en el

embarazo actual.

Parto prematuro.

Ruptura prematura de membranas mayor a 18

horas y fiebre mayor a 38º C.
 La profilaxis para estreptococos del grupo B

Penicilina c r i s t a l i n a 5’000.000 UI i n t r a v e n o s o , seguido

de 2’500.000 UI cada 4 horas,

Ampicilina 2 g Intravenoso seguida de 1 g Intravenoso cada 4

horas

Durante el trabajo de parto hasta el parto o cesárea

Alérgicas a penicilina :

Clindamicina 900 mg Intravenoso cada 8 horas hasta el parto o cesárea.

Resistencia del EGB a la Clindamicina: Vancomicina 1g
endovenosa cada 12 horas hasta el parto
HEPATITIS B
• Vírus de ADN no teratógeno
• Transmite por vía sanguínea, sexual y vertical.
• Infección es perinatal aproximadamente un 90%
• Produce en adultos, el riesgo es inferior al 5%.
 EPIDEMIOLOGIA

• Problema: Portadores crónicos

• El virus de la Hepatitis B es la causa principal de hepatitis aguda.

• 1-2 /1000 embarazadas , 3-5 casos /1000 embarazadas.

• Mayor prevalencia África, china, medio oriente, cuenca del amazonas

La Hepatitis crónica, se producen en el 5-10% en adultos y en el 70-90%

en niños infectados y sus complicaciones : La cirrosis y el Ca.
Hepatocelular.

 Portador crónico HBs Ag > 6 meses.

 .
TRANSMISIÓN MADRE-HIJO

In útero • 5-15%
5-15% • Vía hematógena

• Más frecuente
• Transfusión fisiológica
Parto • Contacto con sangre materna y fluidos
genitales

Post-parto • Contactos intrafamiliares

 HEPATITIS B - GESTACIÓN
Evolución a cronicidad Presenta en el ultimo
trimestre del embarazo

Trasmisión vertical al feto

50 -70% tercer trimestre

90% si HbsAgy HbeAg positivos
MANIFESTACIONES CLINICAS (VHB)

Nauseas, vómitos, anorexia,

Madre. Infección aguda fatiga, dolores musculares y
dolores de las articulaciones

Ictericia, orina oscura y

.
heces blandas.
 Neonato

No fuerte
asociación con
Al nacer
malformaciones
asintomático la
congénitas,
mayoría
mortinatos,
abortos, RCIU

Ictericia, aumento
Portadores transaminasas, hasta
crónicos 85%. enfermedad
fulminante
DIAGNOSTICO
Prueba serológica
AN T ÍG E N O S
o HBsAg

o HBcAg

o HBeAg

AN T I C U E R PO S
o Anti-HBsAg

o Anti-HBcAg

o IgM anti-HBcAg

o Anti-HBeAg
 DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN MATERNA, CRIBADO Y RIESGO VERTICAL.

CONFIRMAR : El Patrón serológico.

HBsAg (+) durante 6 meses= Infección crónica

El screening se realiza a todas las gestantes

 DIAGNOSTICO DE INFECCION MATERNO
VALORACION DE LA FASE DE INFECCION

HBeAg y DNA cuantitativo Bioquímica Básica y Perfil Cribado de Infección

de VHB Hepático con Transaminasas durante la Gestación

Valorar Pruebas de A toda gestante

replicación Coagulación . antes del parto .
viral .

Medidas
Valorar Valoración de establecidas de
actividad Citolisis y prevención de la
de la infección. Función Transmisión
Hepática. Vertical.
MANEJO VHB
Estudiar el HBsAg en gestantes o en
consulta preconcepcional.

HBsAg - HBsAg+

ESTUDIO POSTERIOR ADMINISTRAIg

SI HAY CLINICA,
HB
EXPOSICION O
CONDUCTA DE VACUNA AL
RIESGO NIÑO
MANEJO DE RECI EN NACIDOS DE
MADRES HbsAg(+)
• Precaución en el manejo de secreciones.
• Primeras 12 horas de vidas 1 dosis de
gammaglobulinas hiperinmune anti VHB ( 0-
5 ml IM) + 1 dosis de vacuna antiVHB
(también 0.5 ml IM). Administrar en sitios
diferentes.
• Repetir dosis de vacuna a los 2 y 6 meses de
edad.
• No suspender la lactancia materna.
 INMUNIZACION PASIVA
INMUNOGLOBULINAS VACUNA ESPECIFICA

Ante expos y inoculaciones accidentales : INMUNOGLOBULINA ( HBIG)

0.06ml/kg x7 días desde la exposición **30dias.

Vacuna no esta contraindicada en gestantes: Ac anti- HBsAg > 10 Mui/ml

Vac. Univ NEONATOS

Madre HBsAg (+) o inmunidad desconocida / Inm Desc. - HBIg (0.5 ml IM)
 PREVENCIÓN
Administración de la inmnoglobulina anti hepatitis B
precozmente tras el parto, seguida rápidamente de la
administración de la vacuna frente a la hepatitis B y de
una segunda y tercera dosis de vacuna al mes y a los 6
meses de vida.