Hypertensive Patients and

Their Management in Dentistry

Instruktur:
drg. Rizna

Oleh:
Risa Hermalinda

Stase Periodonsia
Rumah Sakit Gigi dan Mulut Gusti Hasan Aman
Banjarmasin
Hipertensi adalah keadaan
dimana nilai tekanan darah
sistole >140 mmHg dan tekanan
darah diastole >90 mmHg
Klasifikasi hipertensi berdasarkan
level tekanan darah
Klasifikasi hipertensi menurut JNC
7
 Hipertensi
Primer
HIPERTENSI
Hipertensi
Sekunder
Hipertensi Primer  tekanan darah
tinggi yang terjadi dengan kurun
waktu yang lama tanpa diketahui
penyebabnya
 Faktor predisposisi:
- usia
- merokok
- mengkonsumsi alkohol
- sedentariness
- makanan yang kaya kolesterol
- penyakit (diabetes, obesitas dan
dislipidemia)
Patofisiologi:
 Curah jantung dan tahanan perifer
 Sistem renin angiotensin
 Sistem saraf otonom
Hipertensi sekunder  tekanan darah
tinggi yang disebabkan gangguan pada:
- Renal
- Endokrin
- Neurogis
Penanganan hipertensi
 Mengubah kebiasaan buruk:
- Mengurangi berat badan pada pasien obesitas
- Melakukan diet rendah garam dan diet kaya kalium
dan kalsium
- Meningkatkan aktivitas fisik
- Tidak mengkonsumsi alkohol
- Berhenti merokok
 Pemberian obat antihipertensi
Obat-obatan antihipertensi
Manifestasi klinis pasien dengan
hipertensi √

 Hipertensi disebut "silent killer" karena sering tidak memiliki

tanda atau gejala, dan banyak orang tidak menyadari bahwa
mereka mengalami hipertensi; Itulah sebabnya penting
melakukan pemeriksaan tekanan darah secara teratur.
 Hipertensi biasanya asimptomatis, namun bisa menimbulkan
sakit kepala di pagi hari, detak jantung tidak teratur dan
berdengung di telinga
 Gejala hipertensi berat: kelelahan, mual, muntah, nyeri dada
dan tremor.
Manifestasi klinis oral sebagai efek
obat antihipertensi

 Xerostomia
 Hiperplasi gingiva
 Lichnoid reaction
 Dan reaksi lainnya
Interaksi antara obat antihipertensi
dengan obat yang digunakan di
kedokeran gigi
1. Interaksi antara lokal anastesi dengan obat non selektif β-
bloker dapat menngkatkan toksisitas dari lokal anastesi

2. Efek kardiovaskular dari penggunaan efinefrin akan

meningkat ketika pasien hipertensi mengkonsumsi obat
nonselektif β-bloker (propanolol dan nadolol), sehingga
sebaiknya diberikan interval watu dan pengurangan dosis
obat antara obat antihipertensi dengan injeksi epinefrin

3. Penggunaan NSAID jangka panjang dapat melawan efek

antihipertensi diuretik, β-blocker, α-blokcer, vasodilator, ACE
inhibitor.
Manajemen pasien hipertensi
di dental office

 Dental treatment pada pasien hipertensi harus berhati-hati karena

stress akibat prosedur dental dapat mempengaruhi tekanan darah

 Pengendalian rasa nyeri dan cemas sangat penting karena stress

dan kecemasan dapat memicu pelepasan katekolamin dan dapat
menyebabkan peningkatan tekanan darah

 Penggunaan epinefrin dapat meningkatkan tekanan darah dan

curah jantung. Sehingga penggunaan epinefrin harus dalam dosis
rendah pada pasien yang mengkonsumsi nonselektif selektif β-
bloker atau pasien dengan hipertensi tak terkontrol
Manajemen pasien hipertensi di
dental office
 Anamnesis (mencakup riwayat keluarga dari penyakit
kardiovaskular dan penyakit penyetra lainnya, riwayat
hipertensi, obat-obatan yang dikonsumsi, durasi dan
riwaya pengobatan antihipertensi, tingkat keparahan
penyakit dan komplikasinya.

 Sebelum memulai perawatan, dokter gigi harus menilai

adanya hipertensi, untuk menentukan adanya penyakit
pada organ terkait dan menentukan perubahan pada
perawatan gigi jika diperlukan.

 Dokter gigi harus terbiasa dengan obat antihipertensi

(seperti atenolol, amlodipine, dan carteolol) karena obat
yang dikonsumsi berpengaruh pada perawatan yang akan
dilakukan
Pengukuran tekanan darah di
dental office

1. pengukuran TD yang paling akurat diperoleh dengan pengukuran

menggunakan sphygmomanometers merkuri

2. Pasien terlebih dulu duduk selama 3-5 menit sebelum memulai

pengukuran tekanan darah

3. Pengukuran dilakukan sebanyak 2 kali, pasien dalam posisi duduk,

dengan jarak waktu pengukuran 1-2 menit. Jika hasil dari dua kali
pengukuran didapat nilai TD yang hampir sama diambil rata-rata.
Pengukuran tambahan dilakukan jika hasil dari dua kali pemeriksaan awal
sangat berbeda.

4. Pengukuran TD berulang dilakukan untuk meningkatkan akurasi pada

pasien dengan aritmia, seperti atrial fibrilasi
5. Pada pengukuran TD kunjungan pertama lakukan
pengukuran pada kedua belah lengan kemudian pilih
lengan dengan hasil TD tertinggi sebagai acuan.

6. Pengukuran TD juga diperlukan pada pasien diabetes,

pasien dengan disfungsi otonom, dan pasien usia lanjut
yang hipotensi ortostatik

6. dalam hal pengukuran TD konvensional, denyut jantung

dengan palpasi denyut nadi (setidaknya 30 s) setelah
pengukuran kedua dalam posisi duduk.
White-coat hypertension
 Hiperensi yang terjadi pada saat pasien berada di dental
office, tetapi saat pasien berada diluar dental office tekanan
darah menjadi normal

 Disebabkan karena respon terlalu cemas dan siaga yang

timbul pada saat pasien berada di dental office
Masked hypertension

 Tekanan darah pasien saat di ukur di dental office normal

tetapi saat pasien berada di luar dental office hipertensi

 White-coat hypertensi dan masked hipertensi dapat di

diagnosa dengan memonitor tekanan darah di rumah dan
selama 24 jam (ambulatory blood pressure monitoring)
TERIMAKASIH
PEMBAHASAN
Hipertensi primer: (1) usia
Elastisitas Terjadi
Dinding tekanan
arteri
arteri kaku sistolik
menunjukan
menegang ventrikel kiri
perubahan
berkonrtraksi

Arteri dan aorta

kehilangan daya
Resistensi penyesuaian diri/tidak
HIPERTENSI pembuluh dapat mengembang
darah saat jantung
memompa darah
 (2) Merokok
CO (karbon monosida)
nikotin
 mempunyai kemampuan mengikat
hemoglobin yang terdapat dalam sel
darah merah, lebih kuat dibandingkan
oksigen

Karbon menang
monoksida (CO)
pada asap rokok Saling berlomba
untuk berikatan
dengan Hb kalah
Oksigen
(O2)

Efeknya: kapasitas sel darah merah pembawa O2 ke jantung dan

jaringan lainnya menurun sehingga jantung akan dipaksa memompa
untuk memasukan O2 yang cukup kedalam organ dan jar. tubuh lainnya
 Hipertensi
NIKOTIN

Terserap kedalam
Diedarkan
pembuluh darah
merokok nikotin keseluruh
kecil dalam paru-
tubuh
paru

Nikotin
memberikan
OTAK
sinyal pada
K. adrenal

melepas

Pem. darah
Epnefrin/adrenalin
menyempit

HIPERTENSI
(3) Mengkonsumsi alkohol
Mengkonsumsi
alkohol dalam jangka HIPERTENSI
lama

aktivitas renin-
Meningkatkan angiotensin
kadar kortisol dan aldosteron
dalam darah akan
meningkat
 (4) sedentariness/malas

Banyak makan Resiko

Beresiko
tapi malas olah obesitas
hipertensi
raga meningkat
(5) Makanan tinggi kolesterol
LDL,
trigliserida
Makanan Penumpukan
dan
tinggi lemak dalam
peningkatan
kolesterol perut
tekanan
darah

RESIKO
HIPERTENSI
penyakit penyerta: obesitas
Makanan Obesitas atherosclerosis
berlemak

Pembuluh Pembuluh
darah dan darah
menyempit menjadi kaku

HIPERTENSI
Tekanan Tekanan
diastol sistole
naik naik
Diabetes melitus
Ekskresi
Reristensi
DM sodium ginjal
insulin/hiperinsulinemia
menurun

HIPERTENSI Volume darah

meningkat
dislipidemia
Pelepasan
Dislipidemia asam lemak hiperinsulinemia
bebas

Retensi
natrium

HIPERTENSI
Patofisiologi hipertensi primer:
- Curah jantung dan tahanan perifer

 Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat

berpengaruh terhadap kenormalan tekanan darah. Pada
sebagian besar kasus hipertensi esensial curah jantung
biasanya normal tetapi tahanan perifernya meningkat.
Tekanan darah ditentukan oleh konsentrasi sel otot halus
yang terdapat pada arteriol kecil. Peningkatan konsentrasi
sel otot halus akan berpengaruh pada peningkatan
konsentrasi kalsium intraseluler. Peningkatan konsentrasi
otot halus ini semakin lama akan mengakibatkan penebalan
pembuluh darah arteriol yang mungkin dimediasi oleh
angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan perifer
yang irreversible
Sistem renin angiotensin

 Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya

angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting
enzyme (ACE). ACE memegang peranan fisiologis penting
dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung
angiotensinogen yang diproduksi hati, yang oleh hormon
renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi
angiotensin I (dekapeptida yang tidak aktif). Oleh ACE yang
terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi
angiotensin II (oktapeptida yang sangat aktif). Angiotensin II
berpotensi besar meningkatkan tekanan darah karena
bersifat sebagai vasoconstrictor melalui dua jalur, yaitu:
Sistem renin angiotensin
a. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa
haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan
bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume
urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang
diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin
menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk
mengencerkan, volume cairan ekstraseluler akan
ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian
instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga
meningkatkan tekanan darah.
Sistem renin angiotensin
 Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.
Aldosteron merupakan hormon steroid yang berperan
penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan
ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl
(garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal.
Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan
cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada
gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah
Sistem saraf otonom
 Sirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan
vasokonstriksi dan dilatasi arteriol. Sistem saraf otonom ini
mempunyai peran yang penting dalam pempertahankan
tekanan darah. Hipertensi dapat terjadi karena interaksi
antara sistem saraf otonom dan sistem renin-angiotensin
bersama – sama dengan faktor lain termasuk natrium,
volume sirkulasi, dan beberapa hormon
Hipertensi sekunder: (1) renal

 Gangguan pada sel juksta glomerular

Sel juksta glomerulus menghasilkan renin, yang berfungsi mengubah
angiotensinogen dalam darah menjadi angiotensinogen I (bentuk tidak
aktif), dan oleh pengaruh enzim proteolitik (konvertase) berubah menjadi
angiotensin II yang merupakan bentuk aktif angiotensin II yang berfungsi
sebagai vasokontriktor dan merangsang korteks kelenjar adrenal untuk
melepaskan aldosteron yang mempengaruhi tubulus kontortus distalis
untuk mereabsorbsi NaCl dan air, sehingga menambah volume cairan
ekstra selular. Angiotensin II juga bersifat vasokonstriktor kuat, sehingga
mempengaruhi tekanan darah sistemik yang tadinya rendah, menjadi
tinggi atau terjadi hipertensi.5 Apabila terdapat kelainan pada sel juksta
glomerular dapat mengakibatkan hipersekresi renin, sehingga
mempengaruhi tekanan darah sistemik
 Kelainan pembuluh darah ginjal
Hipertensi sekunder banyak terjadi akibat kelainan pembuluh
darah ginjal terutama pada cabang besar dan mungkin juga pada
cabang yang lebih kecil.1,2,4,5 Kelainan pembuluh darah yang
sering menimbulkan hipertensi adalah stenosis (penyempitan)
karena aterosklerosis pada arteri renalis (90%).2,4,6 Pada
umumnya lebih banyak diderita kaum pria dengan lesi lebih
sering di satu sisi dan letaknya di sepertiga proksimal arteri
renalis. Sepertiga kasus lain memilki lesi bilateral, pada umumnya
bukan karena aterosklerosis tetapi displasia (stenosis non
aterosklerosis) kelainannya terdapat pada dinding arteri, di
lapisan intima, lapisan media, dan adventisia.6,10 Di lapisan
intima terjadi fibroplasia intima, yaitu penimbunan jaringan
fibrous, sehingga lumen arteri menyempit.
(2) endokrin
1). Feokromositoma adalah suatu tumor medula adrenal yang
mengeluarkan epinefrin dan norepinefrin dalam jumlah yang
berlebihan. peningkatan curah jantung dan vasokontriksi
umum, keduanya Peningkatan abnormal kadar kedua
hormon ini mencetuskan menimbulkan hipertensi yang khas
untuk penyakit ini.

2). Sindrom conn berkaitan dengan peningkatan pembentukan

oleh korteks adrenal. Hormon ini adalah bagian dari jalur
hormonal yang menyebabkan retensi garam dan air oleh
ginjal. beban garam dan air yang berlebihan di dalam tubuh
akibat peningkatan kadar aldosteron menyebabkan tekanan
darah meningkat.
(3) Neurologis akibat lesi saraf

1). Masalahnya mungkin adalah kesalahan kontrol tekanan

darah akibat defek di pusat kontrol kardiovaskuler atau di
baroreseptor.

2). Hipertensi neurogenik juga dapat terjadi sebagai respon

kompensasi terhadap penurunan aliran darah otak. Sebagai
respon terhadap ganguan ini, muncullah suatu refleks yang
meningkatkan tekanan darah sebagai usaha untuk
mengalirkan darah kaya oksigen ke jaringan otak secara
adekuat
Obat-obatan anti hipertensi

 Makanisme nya satu persatu

Manifestasi klinis oral sebagai efek
obat antihipertensi

(1) Xerostomia

Obat antihipertensi seperti ACEIs, thiazide diuretik, loop

diuretik, dan klonidine dapat menyebabkan xerostomia.
(2) Hiperplasi gingiva

 Disebabkan karena antihipertensi jenis calcium channel

blocker seperti nifedipin, dengan kejadian 6-83%. Efek
hipertensi tergantung dosis obat yang diminum.

 Hiperplasi gingiva terasa nyeri, terdapat perdarahan gingiva

dan kesulitan mengunyah
(3) Lichnoid reaction

 Berhubungan dengan obat antihipertensi: seperti thiazid

diuretik, metildopa, propanolol, captopril, furosemide,
spinorolactone, dan labetalol

 Tampakan HPA sama dengan lichen planus

Perbedaan:
 lichenoid rection: karena penggunaan obat-obatan, lichen
planus
Interaksi antara obat antihipertensi
dengan obat yang digunakan di
kedokeran gigi
 Ada 3 jelaskan mekanisme satu persatu
Manajemen pasien hipertensi di
dental office

 Prosedur perawatan gigi untuk pasien hipertensi tidak banyak

terpengaruh jika penyakit masing-masing terkendali

 Selem prosedur dental lakukan anamnesa apakah pasien

merokok, pemeriksaan vital sign, periksaan intraoral dan
ekstraoral

 Pemeriksaan TD do dental office harus menggunakan alat yang

akurat

 TD pd pasien hipertensi harus di catat pada setiap kunjungan

perawatan gigi
1. Pengurangan stress dan rasa
cemas pasien
2. Tindakan pencegahan sebelum
pemberian anestesi lokal
3. Merubah gaya hidup
Penatalaksanaan pasien hipertensi
yang datang ke dental office

 Perawatan apa yang boleh dilakukan dan perawatan yang

tidak boleh dilakukan

 https://www.youtube.com/watch?v=fTIwVjVSmjg