Franci Iam No Usar

INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO
Residente de 2° año:
Cindy Franci Torrico Rojas.
Medicina Interna
INFARTO DE MIOCARDIO.
Isquemia es la falta de suficiente sangre oxigenada en el
ventrículo izquierdo.
Lesión es un estadio más avanzado que la isquemia .
Un infarto es la necrosis o muerte del tejido en una porción

de la pared miocárdica del ventrículo izquierdo y sigue a
los estadios de isquemia y daño miocárdico y no se
recupera un suministro de sangre adecuado.
Tratamiento inicial prehospitalario del infarto agudo de miocardio. ACT. 2017

El término ‘infarto de miocardio’ es un indicador de
uno de los principales problemas sanitarios en todo
el mundo, así como un parámetro de valoración en
estudios clínicos.
El infarto de miocardio (IM), también llamado

«ataque cardíaco»,
consiste en la destrucción del músculo cardíaco
debida a una isquemia
grave y prolongada.
IAM CON Y SIN ELEVACIÓN DEL
SEGMENTO (ST).

INCIDENCIA Y FACTORES DE
RIESGO.
El IM puede darse prácticamente a cualquier edad,
pero su frecuencia se incrementa con el paso de los
años y cuando hay elementos predisponentes para
la ateroesclerosis.
10% de los IM suceden en personas <40 años.
45% En <65 años.
La afectación de los negros y los blancos es
semejante.
Hombres están en un peligro considerablemente
mayor que las mujeres jóvenes.

A nivel mundial los síndromes coronarios
agudos (SCA) son una causa importante de
morbilidad y mortalidad. (OMS)
Se estima que en nuestro país mueren
alrededor de 80 mil personas cada año por
este padecimiento.
Según la Secretaría de Salud, más del 50%
de las personas con infarto al miocardio
fallecen antes de llegar al hospital.
Datos epidemiológicos de México, establecen
a la cardiopatía isquémica como primera
causa de mortalidad en mayores de 60 años,
INFARTO DE MIOCÁRDIO ESPONTÂNEO (IAM
TIPO 1)
Es un episodio que se relaciona
con ruptura, úlcera, erosión o
disección de una placa
aterosclerótica y producción de un
trombo intraluminal en una o más
de las arterias coronarias, con
necrosis de los miocitos. En el 5-
20% de los casos se puede hallar
EC no obstructiva o ausencia de EC
INFARTO DE MIOCARDIO SECUNDARIO A
DESEQUILIBRIO ISQUÉMICO (IAM TIPO 2)
En casos de lesión miocárdica con necrosis,

donde otra enfermedad que no sea la EC
contribuye al desequilibrio entre la provisión
y las necesidades de oxígeno, se emplea el
término ‘IAM tipo2’. En pacientes con
enfermedad grave o sometidos a cirugía
mayor (no cardíaca), pueden aparecer
valores altos de los biomarcadores
cardíacos, debido a los efectos tóxicos
directos de las grandes concentraciones de
catecolaminas endógenas o exógenas

MUERTE CARDÍACA POR INFARTO DE
MIOCARDIO (IAM TIPO 3)
A los pacientes que sufren muerte
cardíaca, con síntomas sugestivos de
isquemia miocárdica acompañada por
cambios isquémicos en el ECG, se los
debe clasificar como IAM mortal, aún si
no se dispone de biomarcadores de
IAM.

INFARTO DE MIOCARDIO ASOCIADO CON
PROCEDIMIENTOS DE REVASCULARIZACIÓN
(IAM TIPOS 4 Y 5)
Se puede producir lesión miocárdica o infarto

en algún momento de las maniobras
instrumentales cardíacas necesarias durante
los procedimientos de revascularización, ya
sea por cirugía de derivación aortocoronaria
(DAC).

CAUSAS
Obstrucción de los vasos Otras causas.
coronarios
Ateroesclerosis. Endocarditis infecciosas.
Coágulos. Protesis valvulares.
Trombos. Aire introducido durante cirugía
Émbolos. cardiaca.
Depositos de calcio.
Procesos inflamatorios.
Aortitis.
Arteritis de takayasu.
Enfermedad de kawasaki.
Arteritis de células gigantes.
Uso de cocaina.

COMPOSICIÓN DE LAS PLACAS.
♥ Tejido fibroso de densidad y celularidad variable con un
trombo superpuesto.
♥ Calcio.
♥ Células espumosas.
♥ Lípidos extracelulares.
 Asociadas a trombosis: son mas complejas e irregulares.

♥ Los trombos coronarios con longitud de 1 cm.
♥ Se adhiren a la superficie luminal de una arteria y están
formados por
♥ Plaquetas.
♥ Fibrina.
♥ Eritrocitos.
♥ Leucocitos.
Tipos de trombos.
♥ Trombo blanco:
Constituido pro plaquetas, fibrina o ambos.
♥ Trombo rojo:
Constituido por eritrocitos, fibrina,
plaquetas, y leucocitos
Fisura y rotura de placa.
Las placas ateroescleróticas con tendencia a rotura tiene a
la formación de metal proteasas como:
♥ Colágenasa.
♥ Gelatinasa.
♥ Estromelisina.
Estos degradan componentes de la matriz intersticial

protectora
Pueden ser elaboradas por los macrófagos y mastocitos
activados durante las lesiones.
Placas vulnerables.
♥ Presión intraluminal.
♥ Tono vasomotor coronario.
♥ Taquicardia (estiramiento y comrpensión ciclica).
♥ Rotura de vasos nutricios.
Sobrecarga de parámetros fisiológicos.
♥ Presión arterial sistólica.
♥ Frecuencia cardiaca.
♥ Viscosidad sanguinea.
♥ Activador del plasminogeno tisular (t-PA) endogéno.
♥ Inhibidor del Activador del plasminogeno -1 (PAI-1).
♥ Concentración plasmática de cortisol y adrenalina.
♥ Variaciones circadianas y estacionales.

RESPUESTA DEL MIOCARDIO.

El alcoholismo.
ANATOMÍA PATOLÓGICA.

Musculo cardíaco.
 Anatomía patológica microscópica.
 IAM PUEDE DIVIDIRSE EN DOS TIPOS:
♥ TRASMURAL:
 Necrosis miocárdica afecta a casi todo el grosor de la pared
ventricular
 Trombosis coronaria oclusiva (localizado en el territorio de
una sola arteria coronaria, presenta onda Q.).
♥ NO TRANSMURAL (SUBENDORCADICO):
 Necrosis afecta al suebndocardio, sin extenderse por toda la
pared hasta el epicardio.
 Comprometidas las arterias coronarias con estenosis
importante pero aun permeables.
 No presenta onda Q.
Primeras horas.
 6-12 hrs las lesiones macroscópicas difíciles de identificar,
peor se pueden identificar con tinciones después de las 2-3
hrs.

Primeros días.
Miocardio afectado está pálido y ligeramente

hinchado.
18-36 hrs color marrón o púrpura (eritrocitos
retenidos), exudado serofibrinoso evidentemente en el
epicardio, esto durante 48 hrs. Aprox. Se vuelve gris, y
en periferia líneas amarillas (secundarias a la
inflamación de neutrófilos).
Esta zona se ensancha gradualmente a través del
infarto.
Primeras semanas.
♥ 8-10 días disminuye el grosor, conforme las células

mononucleares eliminan el músculo necrótico.
♥ Superficie de corte amarilla, rodeada pro una banda
púrpura de tejido de granulación.
♥ 2-3 meses siguientes adquiere un aspecto gelatinoso,
vidrio esmerilado y gris, para convertirse en una
cicatriz firme , retraída y delgada que se blanquea y
endurece progresivamente.
Cambios histológicos y estructurales.
MICROSCOPIA ÓPTICA:
♥ Patrón de fibras miocárdicas onduladas desde 1-3
hrs, después del comienzo, sobretodo en periferia.
♥ 8 hrs. Después edema intersticial, aumento de
depósitos grasos en fibras musculares, infiltración de
leucocitos, polimorfo nucleares, neutrófilos y
eritrocitos, núcleos de células musculares picnoticos y
al final carió lisis y vasos pequeños necrosis.
♥ 24 hrs. Aglutinación del citoplasma y perdida de
estriaciones transversales, aparición de hialinización ,
núcleos picnoticos., capilares miocárdicos se dilatan y
se acumulan PMNL
♥ 3 primeros días tejido intersticial edematoso y
extravasación de eritrocitos.
♥ 4 día comienza la eliminación de fibras necróticas
por macrófagos.
♥ 8 días fibras necróticas han desaparecido.
♥ 10 días han reducido los PMNL y aparición de
tejido de granulación en periferia. Continua
eliminación de fibras musculares necróticas.
♥ 4-6 semana se ha reabsorbido el miocardio
necrótico.
♥ Después de 6 semana cicatriz firme de tejido

Tipos de necrosis miocárdicas.
♥Necrosis por coagulación.

♥Necrosis por bandas de
contracción.
♥Miocitolisis.
♥Apoptosis.
Necrosis por coagulación
Isquemia grave y persistente aparece

en la zona central de un infarto da lugar
a la detención de las células musculares,
las miofibrillas con distensión presentan
mucha picnosis nuclear , congestión
vascular y cicatrización mediante
fagocitosis.
Necrosis con bandas de contracción.
Denominada también necrosis en bandas de

contracción ó miocitolisis coagulativa, se debe
principalmente isquemia pronunciada, se caracteriza
por fibras hipercontraídas con bandas de contracción
y daño mitocondrial, calcificación congestión vascular
marcada y cicatrices y mediante lisis de las células
musculares esto aumenta el flujo de entrada de calcio
el interior de la célula agonizantes lo que produce una
parálisis de las células en estado de conducción.
Miocitólisis.
Isquemia sin necrosis produce por lo general

cambio visibles en microscopia óptica,se es
intensa y prolongada puede provocar
vacuolizacion de los tejitos denominada con
frecuencia miocitólisis, causa edema turbio,
así como degeneración hidrópica vascular y
grasa.

Apoptosis.
Al contrario de la necrosis coagulativa los tejidos

que sufren apoptosis muestran contracción celular con
fragmentación del ADN y fagocitosis pero sin el
habitual infiltrado celular indicativo de inflamación,
esto puede ocurrir inmediatamente después del
comienzo de la isquemia miocárdica.

Modificación del infarto por reperfusión.
Cuando se produce una Repuesta de

perfusión de miocardio sometido a los
cambios evolutivos desde la isquemia al
infarto en 15 a 20 minutos .
Es posible evitar que se produzca la
necrosis después de este momento el
número de miositos salvados está
relacionado directamente con el tiempo
que la artería coronaria ha
permanecido completamente obstruida.

Los signos anatomopatologicos típicos en
el infarto con reperfusión son una mezcla
de necrosis y hemorragia en el interior de
las zonas con miocitos con daño
Irreversible , necrosis coagulativa con
bandas de conducción y distorsión de la
arquitectura de las células de la zona
infartada.
Fisiopatología.
El corazón constituye 0.7 % del peso
corporal en el ser humano, pero requiere 7.0
% del consumo basal de oxígeno del cuerpo.
La isquemia del miocardio se debe al
desequilibrio entre el aporte y la demanda
de oxígeno del músculo cardiaco. Pueden
presentarse anormalidades de uno o ambos
factores en un solo paciente

La isquemia introduce cambios importantes en dos
funciones significativas de las células miocárdicas,
a saber:
♥ Actividad eléctrica.
♥ Contracción.

Función ventricular izquierda.
Tras la interrupción del flujo anterógrado, la zona del
miocardio irrigada por dicho vaso pierde de inmediato su
capacidad de acortarse y realizar trabajo contráctil, se
producen cuatro modelos de contracción anormales como
consecuencia.
1). Desincronización.
2). Hipocinesia.
3). Acinesia.
4). Discinesia.
El lugar exacto, las dimensiones y los rasgos
morfológicos específicos de un IM agudo dependen de
los siguientes aspectos:
♥ La localización, la gravedad y la velocidad de

formación de las obstrucciones coronarias debidas a
la ateroesclerosis y las trombosis.
♥ El tamaño del lecho vascular irrigado por los vasos
alterados.
♥ La duración de la oclusión.
♥ Las necesidades metabólicas/de oxígeno que
presente el miocardio expuesto.
♥ La amplitud de los vasos sanguíneos colaterales.
♥ Otros factores, como la frecuencia cardíaca, el ritmo
del corazón y la oxigenación de la sangre

Hipercinesia en las zonas
infartadas como resultado de
En segmento infartado
mecanismos compensadores
acompañado de hipocinesia
agudos el aumento de la
del resto del miocardio
actividad del sistema nervioso
normal
simpático y el mecanismo de
Frank Starling.
presenta un trabajo ineficaz El aumento de movilidad de

porque la contracción de los la región infartada persiste a
segmentos de infarto agudo las 2 semanas del infarto,
de miocardio provoca grado de recuperación sobre
discinesia en la zona todo si se lo da la reperfusión
infartada. de la zona infartada.

Edema, infiltración celular y la
fibrosis aumenta la rigidez de
el grado de dilatación depende miocardio infartado por encima y
estrechamente de tamaño de un debajo de los valores el aumento
infarto permeabilidad de la de rigidez en la zona de
materia relacionada con el miocardio infartado mejora la
infarto activación del sistema función ventricular izquierda
renina angiotensina. porque evita en movimiento
sistólico paradójico de la pared
discinesia.
Cuando la contracción anormal

supera el 15% provoca reducción
de la fracción de eyección y
aumento del volumen y la presión
telediastolica.

Contracción anormal supera 25%
da insuficiencia cardiaca.
Contracción anormal 40% shock

cardiógenico.

Función diastólica
Las propiedades diastólica de ventrículo izquierdo

están alteradas en el miocardio infartado por
descenso de la velocidad máxima , una
disminución de la presión ventricular izquierda, y
un aumento en la constante de tiempo del
descenso de la presión ventricular.

Regulación circulatoria .
Esto comienza por una obstrucción anatómica del

lecho vascular coronario que produce isquemia
miocárdica y si se mantiene de isquemia, un
infarto si alcanza un tamaño suficiente deprime la
función ventricular izquierda.

La inflamación original de liberación de citosinas
que contribuyen a la vasodilatación y la disminución
de la resistencia vascular sistémica.
Incapacidad para vaciarse conduce a un aumento de

la precarga.
La dilatación del ventrículo izquierdo eleva también

la poscarga ventricular por la ley de Laplace “para
una presión arterial determinada´, el ventrículo
dilatado debe generar mayor presión en la pared.”
SIGNOS Y SÍNTOMAS.

ANAMNESIS
Síntomas
prodrómicos
Molestias torácicas, aparecen en reposo o
con una actividad más ligera de lo
habitual, por lo que pueden clasificarse
como angina de pecho inestable.

Naturaleza del De intensidad variable, prolongado
dolor (por lo general dura más de 30
minutos)y con frecuencia varias
horas.
Se describe como:
• Constricción, opresión, aplastamiento, compresión,
asfixiante, puede ser penetrante, de tipo cuchillada, sordo
o como quemazón.

El paciente lo refiere como una sensación de peso
o como si le exprimieran el tórax.

Otros síntomas:
-Náuseas y vómito (Activación del reflejo vagal o

estimulación de receptores ventriculares izquierdos).
“Reflejo de Bezold- Jarisch”.
-Debilidad profunda
-Vértigo
-Palpitaciones
-Sudor frío
-Sensación de muerte inminente
IMEST SILIENTE Y PRESENTACIÓN ATÍPICA
Realmente silientes: Pacientes no recuerdan ningún síntoma.
Silientes: Pueden recordar un episodio con síntomas

coherentes con un infarto agudo al miocardio.

Manifestaciones atípicas del IMEST :
1) Insuficiencia Cardíaca.
2) Angina de pecho clásica sin episodio especialmente intenso o
prolongado.
3) Localización atípica del dolor.
4) Manifestaciones del SNC similares a la del ictus, secundarias a
una reducción brusca del gasto cardiaco en pacientes con
aterosclerosis cerebral.
5) Aprensión y nerviosismo
6) Manía o psicosis súbita
7) Síncope
8) Debilidad importante
9) Indigestión aguda
10)Embolia periférica
EXPLORACIÓN FISICA
ASPECTO GENERAL:
-Habitualmente ansiosos y presentan un sufrimiento considerable.

-Inquietud, buscan una posición cómoda.
-Masajean o sujetan con firmeza el tórax
-Signo de Levine (describen el dolor con su puño cerrado)

Pacientes con insuficiencia ventricular izquierda:
-Evidente palidez cutánea y sudor frío.

-Se sientan o incorporan en la cama con disnea.
-Se quejan de dolor torácico o de una sensación de
asfixia entre cada respiración.
-Tos productiva con esputo espumoso, rosado o con
hilos de sangre.

FRECUENCIA CARDIACA
Con frecuencia, el pulso es rápido y regular

inicialmente (taquicardia sinusal a 100-110 lpm), que
se ralentiza conforme mejora el dolor y la ansiedad.

PULSO CAROTÍDEO
Proporciona información sobre el volumen

sistólico ventricular izquierdo.
Un pulso débil refleja un volumen sistólico
reducido.
El pulso alternante refleja una disfunción

ventricular izquierda grave.

PALPACIÓN
La palpación precordial puede ser normal.
En presencia de disfunción sistólica ventricular

izquierda es posible palpar un movimiento hacia afuera
del ventrículo izquierdo al comienzo de la diastóle que
coincide con el 3° ruido cardíaco.

AUSCULTACIÓN
Tonos cardiacos amortiguados con frecuencia y en

ocasiones inaudibles inmediatamente después del infarto y
su intensidad aumenta durante la convalecencia.
En casi todos los IMEST en ritmo sinusal existe un cuarto

tono que tiene valor diagnóstico limitado porque es
audible con frecuencia en la mayoría de los pacientes con
cardiopatía isquémica.

La presencia de un tercer tono en los pacientes con
IMEST refleja por lo general una disfunción ventricular
izquierda avanzada con presión de llenado ventricular
elevado.
El tercer y cuarto tonos procedentes del ventrículo

izquierdo se oyen con más nitidez en la punta.

CAUSAS DE
IAM
Aterosclerosis
Espasmo coronario
Embolia
Disección de una
arteria coronaria
Traumatismo encéfalo
craneanos
Obstrucción vía
aérea
Accidentes por inmersión

Hemorragias severas
Electrocución
FACTOR DE RIESGO
Y PREVENCIÓN
Tabaquismo
Obesidad
Hipertensión arterial
Diabetes
FACTOR DE RIESGO Y PREVENCIÓN
Sedentarismo
Estrés
obesidad
Alcoholismo
DIAGNOSTICO.
Anatomía
Muerte celular miocárdica
patológica
Bioquímica Marcadores de muerte celular miocárdica en muestras de

sangre
ECG Signos de isquemia miocárdica (anomalías del ST y onda

T)
Signos de pérdida de tejido cardíaco con actividad
eléctrica (ondas Q)
Reducción o pérdida de perfusión tisular.

Téc. De
Anomalías en la modalidad de la pared.

imagen
Biomarcadores en suero
Troponinas T e I cardioespecificas.
Útiles en la sospecha clínica de una lesión de músculo

estriado o un infarto pequeño del miocardio.
Normalmente no se detectan en pacientes sanos, pero

después de un IMEST pueden alcanzar un nivel 20
veces mayor. Pueden persistir después del IMEST de 7
a 10 días.

Electrocardiograma
En la fase inicial de la etapa aguda, la oclusión total de
una arteria epicardica produce elevación del segmento ST.
En pacientes que acuden con enfermedad isquémica pero

sin elevación del segmento ST, si se detecta incremento en
las concentraciones séricas de un marcador biológico
cardiaco, finalmente se establece el diagnóstico de NSTEMI.

3 signos electrocardiográficos
específicos:
Isquemia:
Aparición de ondas T negativas
Lesión:
Elevación segmento ST.
Necrosis:
Onda Q profunda.
Angiografía
 Se introduce un catéter en una arteria, por lo general
la arteria femoral, y se empuja hasta llegar a las
arterias que irrigan al corazón.
 Se administra luego un contraste radio-opaco y se
toma una secuencia de radiografías (fluoroscopia).
 Las arterias obstruidas o estrechas pueden ser
identificadas con este procedimiento, pero solo
debe ser realizada por un especialista calificado.

Estudios isotópicos o cateterismo
cardíaco (coronario grafía)
 Como elemento de diagnóstico, se plantean

cuando ya ha pasado la fase aguda.
 No obstante puede plantearse la
realización de
una cineangiocoronariografía por caterismo
cardíaco, a los efectos de determinar el o
los vasos obstruidos y plantear una
desobstrucción en agudo,
por angioplastia percutánea con o sin
colocación de stents o, más raramente
por endarterectomía.
TRATAMIENTO
TROMBOLISIS
El primer tratamiento que se debe
considerar para un infarto del corazón es
decir: la disolución del coágulo (trombo)
que se forma en el interior de una arteria
coronaria a través de éste medicamento.

Estreptoquinasa
 Es una enzima extracelular producida por el
estreptococo beta hemolítico, usado como
medicamento efectivo y económico que disuelve
coágulos sanguíneos, indicado en algunos casos de
infarto de miocardio y embolismo pulmonar.
 Por lo general se acostumbra administrar una dosis
inicial como bolus de 250.000 Uds y luego una dosis
de mantenimiento de 100.000 Uds/hora cada 24 horas.

Cuidados inmediatos
 Cuando aparezcan síntomas de un

infarto de miocardio, la mayoría de los
pacientes esperan en promedio tres
horas, en vez de proceder de la manera
recomendada: hacer una llamada de
auxilio de inmediato.
 Ello previene daños sostenidos al
corazón, dicho de modo de expresión:
«tiempo perdido es músculo perdido».

 Oxígeno.
 Analgésicos
 Antiagregantes plaquetarios.
 Son medicamentos que impiden la
agregación plaquetaria en la formación del
trombo. Los más empleados son el aspirina.

 Nitratos. Los derivados de la nitroglicerina
actúan disminuyendo el trabajo del corazón y
por tanto sus necesidades de oxígeno.
 Betabloqueantes. Actúan bloqueando muchos
efectos de la adrenalina en el cuerpo, en
particular el efecto estimulante sobre el
corazón.
 Digitálicos. Los medicamentos derivados
de la digital, como la digoxina, actúan
estimulando al corazón para que bombee
más sangre.
 Los calcio antagonistas o bloqueadores
de los canales del calcio impiden la
entrada de calcio en las células del
miocardio. Esto disminuye la tendencia de
las arterias coronarias a estrecharse y
además disminuye el trabajo del corazón.

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INFARTO AGUDO AL

Lesión es un estadio más avanzado que la isquemia .

Un infarto es la necrosis o muerte del tejido en una porción

Tratamiento inicial prehospitalario del infarto agudo de miocardio. ACT. 2017

El infarto de miocardio (IM), también llamado

Tratamiento inicial prehospitalario del infarto agudo de miocardio. ACT. 2017

mayor que las mujeres jóvenes.

En casos de lesión miocárdica con necrosis,

catecolaminas endógenas o exógenas

Tratamiento inicial prehospitalario del infarto agudo de miocardio. ACT. 2017

Se puede producir lesión miocárdica o infarto

Tratamiento inicial prehospitalario del infarto agudo de miocardio. ACT. 2017

Tratamiento inicial prehospitalario del infarto agudo de miocardio. ACT. 2017

 Asociadas a trombosis: son mas complejas e irregulares.

Estos degradan componentes de la matriz intersticial

♥ Variaciones circadianas y estacionales.

Tratamiento inicial prehospitalario del infarto agudo de miocardio. ACT. 2017

Tratamiento inicial prehospitalario del infarto agudo de miocardio. ACT. 2017

Tratamiento inicial prehospitalario del infarto agudo de miocardio. ACT. 2017

Miocardio afectado está pálido y ligeramente

♥ 8-10 días disminuye el grosor, conforme las células

♥ Después de 6 semana cicatriz firme de tejido

♥Necrosis por coagulación.

Isquemia grave y persistente aparece

Denominada también necrosis en bandas de

Isquemia sin necrosis produce por lo general

Tratamiento inicial prehospitalario del infarto agudo de miocardio. ACT. 2017

Al contrario de la necrosis coagulativa los tejidos

Tratamiento inicial prehospitalario del infarto agudo de miocardio. ACT. 2017

Cuando se produce una Repuesta de

permanecido completamente obstruida.

Tratamiento inicial prehospitalario del infarto agudo de miocardio. ACT. 2017

Tratamiento inicial prehospitalario del infarto agudo de miocardio. ACT. 2017

♥ La localización, la gravedad y la velocidad de

del corazón y la oxigenación de la sangre

presenta un trabajo ineficaz El aumento de movilidad de

Tratamiento inicial prehospitalario del infarto agudo de miocardio. ACT. 2017

Cuando la contracción anormal

Tratamiento inicial prehospitalario del infarto agudo de miocardio. ACT. 2017

Contracción anormal 40% shock

Tratamiento inicial prehospitalario del infarto agudo de miocardio. ACT. 2017

Las propiedades diastólica de ventrículo izquierdo

Tratamiento inicial prehospitalario del infarto agudo de miocardio. ACT. 2017

Esto comienza por una obstrucción anatómica del

Tratamiento inicial prehospitalario del infarto agudo de miocardio. ACT. 2017

Incapacidad para vaciarse conduce a un aumento de

La dilatación del ventrículo izquierdo eleva también

Tratamiento inicial prehospitalario del infarto agudo de miocardio. ACT. 2017

Tratamiento inicial prehospitalario del infarto agudo de miocardio. ACT. 2017

Tratamiento inicial prehospitalario del infarto agudo de miocardio. ACT. 2017

Tratamiento inicial prehospitalario del infarto agudo de miocardio. ACT. 2017

-Náuseas y vómito (Activación del reflejo vagal o

“Reflejo de Bezold- Jarisch”.

Realmente silientes: Pacientes no recuerdan ningún síntoma.

Silientes: Pueden recordar un episodio con síntomas

Tratamiento inicial prehospitalario del infarto agudo de miocardio. ACT. 2017

-Habitualmente ansiosos y presentan un sufrimiento considerable.

Tratamiento inicial prehospitalario del infarto agudo de miocardio. ACT. 2017

-Evidente palidez cutánea y sudor frío.

Tratamiento inicial prehospitalario del infarto agudo de miocardio. ACT. 2017

Con frecuencia, el pulso es rápido y regular

Tratamiento inicial prehospitalario del infarto agudo de miocardio. ACT. 2017

Proporciona información sobre el volumen

El pulso alternante refleja una disfunción