UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA

Escuela Académico Profesional

de Obstetricia

Infecciones Respiratorias Altas

Asignatura: Obstetricia V

Docente: Ruth Vigo Bardales

Integrantes: Alayo Pérez, Ítala Merly

Briones Tacilla, Yemfy Edita
Chávarri Cueva, Luisa Paola
Cuzco Boñón, Gladys Liliana
Mejía Delgado, Rocío
Ramírez Minchan, Violeta
Sánchez Díaz, Gladys
Sánchez Gonzales, Chintia Fiorela
Cajamarca, febrero del 2009
 INTRODUCCIÓN

IRAS comprende una amplia gama y constituye la causa mas

frecuente de consulta.
Desde el punto de vista etiológico son más de 200 virus, 30
bacterias, algunos hongos y parásitos los responsables de estos
cuadros que en gran número evolucionan espontáneamente en un
corto plazo
En el presente trabajo se abordará el estudio de algunas
infecciones del aparato respiratorio (resfriado común,
gripe, faringoamigdalitis) agrupadas en altas (por lo
general de origen viral y curso rápido) y las bajas
(predominantemente bacterianas y de mayor severidad)
FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN
Mecanismos de defensa pulmonar

Nariz

Acondicionami
Macrófagos
ento del aire
alveolares
inspirado

Mucus Tos

Aparato
mucociliar
 INFECCIONES RESPIRATORIAS
se dividen en:

Infecciones respiratorias de vía aérea superior

Más frecuentes en niños Inmunidad ineficaz
Se transmiten a través de las secreciones respiratorias
Escasa gravedad
Su mayoría, ellas son de origen viral
Los virus afectan todo el árbol
respiratorio
manifestaciones clínicas sólo en las vías aéreas superiores

Infecciones respiratorias de vía aérea inferior

pacientes con enfermedades pulmonares crónicas
neumonía
 Cambios fisiológicos de las vías respiratorias en la
gestación
Crecimiento uterino

Disminución del volumen de reserva espiratorio y del volumen residual

Disminución de la capacidad residual funcional

La progesterona, que actúa estimulando el centro respiratorio

Hiperventilación y como consecuencia una reducción de la PaCO2

Aumento de la excreción renal de bicarbonato

Determina una leve alcalosis respiratoria

La PaO2 en el embarazo se encuentra elevada en respuesta a la hipocapnia
aumento del volumen minuto y del consumo de oxígeno
 VIRIASIS RESPIRATORIAS

Su difusión es universal

No suelen ser graves en los adultos

En los niños determinan una mortalidad del

20%

Los cuadros clínicos más frecuentes causados por estos virus son: a)

resfriado común, rinitis aguda o coriza; b) faringitis; c) crup; d)

traqueobronquitis; e) bronquiolitis, y f) neumonía.

 RESFRIADO COMÚN O RINITIS AGUDA E
INFECCIONES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
ALTAS
Definición:
Infección viral de las vías respiratoria superiores
Etiología. causada por diversos agentes, sobre todo virus

evoluciona sin fiebre y cura de manera

espontánea

Hoy en día se consideran implicados en la

etiología del resfriado común unos 150 tipos
diferentes de virus los mas conocidos

Rinovirus. Virus sincitial

Mixovirus. Picornavirus.
Adenovirus Coxsackie
 EPIDEMIOLOGÍA

La transmisión antes: Sólo por vía aérea

En la actualidad La autoinoculación nasal o conjuntival

por dedos contaminados por rinovirus

Tras el contagio, la enfermedad

aparece a los 2-3 días.
 CUADRO CLÍNICO

Comienza con una

sensación de comezón nasal.

El olfato y el gusto
están disminuidos
o suprimidos

1-3 días, con laxitud

y ligera elevación de
la temperatura
 TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN.

Conducta:

•Reposo en cama
•Inhalaciones a vapor ( excepto yodadas)
•Aumento de la ingesta de líquidos
•Detección temprana de complicaciones bacterianas:
neumonitis, otitismedia, bronquitis, signos de alarma
temperatura mayor de 38.5grados, tos mucopurulenta,
disnea, dolor torácico, odinofagia intensa.
Tratamiento
•Analgésicos y antipiréticos suaves si son precisos
(P a r a c e t a m o l )
•Antibiótico profilácticos cuando se teme una
complicación bacteriana secundaria (a m p i c i l i n a ,
amoxicilina, cefalosporinas)
•Limitar los inhibidores de la tos y los
antihistamínicos.
•Utilizar los simpaticomiméticos únicamente cuando
sea imprescindible a pequeñas dosis
(S e u d o e f e d r i n a 3 0 a 6 0 m g / 6 h VO )
Mucoliticos no acetilcisteina
 GRIPE

Es una infección aguda de las vías

respiratorias causada por virus de la
familia Orthomyxoviridae.
ETIOLOGÍA. Existen tres tipos de virus de la gripe,
denominados A, B y C, Familia Orthomyxoviridae

La hemaglutinina responsable de la unión de los

virus a los receptores celulares y de su penetración.

La neuraminidasa facilita la difusión de la

infección y la liberación de las partículas víricas maduras de las
células infectadas.
 H y N, se comportan como potentes antígenos
(especialmente la hemaglutinina) que suscitan
la producción de anticuerpos protectores por
parte del organismo.

• El anticuerpo anti-H neutraliza la infectividad

vírica, por lo que es el principal responsable de la
inmunidad. El anticuerpo anti-N limita la difusión
vírica, por lo que reduce la gravedad de la
infección
 EPIDEMIOLOGÍA

1933 Se aisló por primera vez el virus A de la gripe

H1N1, que circuló hasta 1957

H2N2, presentó cambios totales tanto en la
hemaglutinina como en la neuraminidasa
H3N2, aparecido en 1968, con cambios
sólo en la hemaglutinina

Las variaciones mayores significan la aparición de un virus

“nuevo”, frente al cual la población no ha tenido contacto
anterior y, por lo tanto, es altamente susceptible a su
infección.
Los cambios antigénicos que sufren los virus de la gripe y la situación
inmunitaria de la población frente a ellos determinan los diferentes
modelos epidemiológicos de la gripe.

Una cuestión aún no resuelta es cómo los virus de la gripe subsisten

entre los brotes epidémicos.

Se han sugerido dos hipótesis:

a) Que el reservorio sea humano, en toda la superficie del globo
terráqueo, y que el virus presente una transmisión interepidémica de
persona a persona,
aunque con una prevalencia mínima (de hecho, indetectable), y
b) Que las cepas humanas persistan en reservorios animales.
 PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA

La gripe se transmite de persona a persona a

través de los núcleos goticulares que contienen los
virus y que proyectan los pacientes al ambiente al
estornudar, toser o simplemente hablar.

De persona a persona

Transmisión por las manos y otros contactos

personales.
• Una vez en las vías respiratorias, los virus de la
gripe se adhieren a las células de las mucosas,
incluyendo las células del epitelio ciliar, de las
glándulas mucosas e incluso los alveolos y
macrófagos, y penetran en ellas. Sin embargo,
los virus predominan en las vías respiratorias
altas (nasofaringe) y sobre todo en las
intermedias (tráquea), que son a las que más
lesionan
 CUADRO CLÍNICO

Período de incubación Dura sólo 18-36 h ,

tras el periodo de esta viene los siguientes síntomas:
Fiebre elevada 39-40 °C acompañada de notable sensación de
destemplanza (no escalofríos francos)
 Tos seca que

Tos progresa
Se de la expulsión de algún pequeño
esputo mucoso y tenaz.

Dolor retroocular
Dolores musculares (Dolores musculares )

El paciente se siente muy postrado, por lo

que se encama, hallándose inmóvil por el
dolor, con la facies congestionada y la piel
caliente y seca.
 INFECCIONES POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A

5 y 15 años frío favorece

Epidemiología.

gripe, predisponen
a las neumonías estreptocócicas
La transmisión de la
estreptocócica faríngea,
más importante
 Patogenia.

vías respiratorias altas células de la mucosa

Infección
2 ´ 107 estreptococos del grupo A inoculada en la faringe

 Virulencia : no han perdido la sustancia M,

reduce la infectividad
 inmunidad :elaboración de anticuerpos específicos de tipo y de la
fagocitosis

Definición.

Etiología. Estreptococo
betahemolítico del
grupo A (EBHGA) Mycoplasma pneumoniae.
A. haemolyticum se ha identificado como el
agente responsable de
faringoamigdalitis
INFECCIONES DE
LA FARINGE

1.
Cuadro clínico
 dolor de garganta y odinofagia moderados
 fiebre.
 dolor puede irradiar al oído y aumentar con los
movimientos del cuello
 Faringitis con adenopatías y afección sistémica.
 Amigdalitis de etiología bacteriana, la más
frecuente es la infección estreptocócica. El
comienzo súbito con fiebre elevada, adenopatías
cervicales anteriores y exudado amigdalino es
sugestivo de infección estreptocócica.
Diagnóstico.
Es inespecífico
hemograma
estudio microbiológico completo de los
potenciales microrganismos responsables,
El cultivo de las secreciones faríngeas
Tratamiento.
penicilina se administra por vía intramuscular en
forma de 1,2 ´ 106 U de penicilina benzatina, o
por vía oral en forma de 250 mg de penicilina V
(fenoximetilpenicilina) cada 8 h o 500 mg de
amoxicilina cada 12 h durante 10 días.
Los pacientes con infección estreptocócica
recurrente deben recibir tratamiento con la
asociación de amoxicilina y ácido clavulánico o
con clindamicina.
La decisión de instaurar tratamiento antibiótico
en un paciente con amigdalitis aguda debería
tomarse de acuerdo con el resultado de una
prueba de diagnóstico rápido de infección por
EBHGA.
INFECCIONES DE LA FARINGE
Cuadro Clínico

Dolor de garganta
Odinofagia moderados
Fiebre

Dolor que irradia al oído

Mucosa hiperémica en faringe
Amígdalas aumentadas de tamaño
Amígdalas recubiertas de exudado purulento.
Adenopatías en la región laterocervical.
 INFECCIONES DE LA FARINGE
A continuación se comentan aspectos clínicos que tienen
interés para establecer el diagnóstico diferencial.

Los virus: originan

faringitis moderada en el curso de un resfriado común

bronquitis
síndrome gripal.
rinitis, disfonía o tos
• Virus del herpes simple origina vesículas y
úlceras que pueden limitarse a la superficie
amigdalina o extenderse al paladar y al resto
de la mucosa oral.

• La amigdalitis por virus de Epstein-Barr o

mononucleosis cursa con afección local y
sistémica importante, adenopatías
generalizadas y posible hepatosplenomegalia.

• La aparición de obstrucción nasal, petequias

en el velo del paladar, edema palpebral o
exantema tras la administración de ampicilina
deben sugerir la posibilidad de una
mononucleosis.
 – Diagnóstico.

• El cuadro clínico de la faringoamigdalitis es inespecífico. Los casos de

infección estreptocócica moderada son indistinguibles de una infección
vírica.

• El hemograma puede mostrar leucocitosis en la infección

estreptocócica y linfomonocitosis con presencia de linfocitos atípicos en
la mononucleosis infecciosa.

• Por lo general las restantes infecciones víricas cursan con un

hemograma normal o con leucopenia relativa.

• Las pruebas deben dirigirse a identificar el EBHGA por el riesgo de

complicaciones supuradas e inmunológicas que implica su presencia.
 INFECCIONES DE LA FARINGE

Tratamiento

Penicilina (IM) 1,2 ´ 106 U de penicilina benzatina, vía oral en

forma de 250 mg de penicilina V (fenoximetilpenicilina) c/ 8 h, ó 500 mg
de amoxicilina cada 12 h durante 10 días

Los macrólidos son activos frente a gérmenes causantes de

amigdalitis que no responden a la penicilina (A. haemolyticum,
Chlamydia spp, M. pneumoniae).
• a) amigdalitis de comienzo agudo con, al menos, dos de los
siguientes datos:

• Fiebre superior a 38 °C,

• Presencia de exudado amigdalino o
• Existencia de adenopatías en la región cervical anterior;

• b) amigdalitis en un paciente inmunodeprimido o

• Con antecedentes de fiebre reumática, y

• c) amigdalitis durante el curso de un brote

comunitario de infección por EBHGA.
CONCLUSIONES

Los virus más frecuentes, serían responsables de 1,4 infecciones por

persona al año. Cabe destacar que son mucho más frecuentes en los
niños que en los adultos.

El resfriado común, la rinofaringitis febril, el síndrome respiratorio

agudo y la amigdalofaringitis catarral aguda, con conjuntivitis o sin
ella, suelen englobarse bajo la denominación de infecciones de las
vías respiratorias altas

El anticuerpo anti-H neutraliza la infectividad vírica, por lo que es el

principal responsable de la inmunidad.

En cambio, el anticuerpo anti-N limita la difusión vírica, por lo que

reduce la gravedad de la infección.
• Las proteínas internas M, P y NP son antigénicamente indistinguibles en
todos los virus A, pero distintas de las de los virus B y C.

• Por eso, la distinción específica de los tipos de virus gripales A, B y C se

realiza mediante reacciones serológicas en las que intervienen estas
proteínas internas.

• Al no existir posibilidades de actuar directamente sobre los virus y/o

los mecanismos de transmisión, la medida fundamental de profilaxis de
la gripe es la vacunación.

•La vacuna antigripal debe administrarse anualmente

• Las infecciones respiratorias víricas, como la gripe, predisponen a las
neumonías estreptocócicas; la cual se produce directamente de persona a
persona por gotitas de saliva,

• Los estreptococos del grupo A que no han perdido la sustancia M, reduce

la infectividad de los gérmenes; en cambio, la transmisión rápida de éstos
de unas personas a otras, como sucede en las epidemias, aumenta la
producción de proteína M, así como el tamaño de la cápsula de ácido
hialurónico y la virulencia.

El comienzo súbito con fiebre elevada, adenopatías

cervicales anteriores y exudado amigdalino es sugestivo de
infección estreptocócica. La infección gonocócica suele ser
asintomática