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DEL HIERRO
CICLO DEL HIERRO
1.- Compartimento funcional: forma parte de las proteínas trasportadoras de oxígeno, como la
hemoglobina y la mioglobina. También interviene como cofactor o como grupo prostético en otras
enzimas que realizan importantes funciones metabólicas, como la ribonucleótido reductasa (que
interviene en la síntesis de DNA) o con enzimas de la cadena respiratoria mitocondrial, entre otras.
El 65% del hierro corporal forma parte de la hemoglobina y el 15% está contenido en otras proteínas
funcionales: mioglobina en las fibras musculares, citocromos, catalasas y peroxidasas.
3.- Compartimento de reserva: representa el 20-30% del hierro corporal, constituido por
compuestos proteicos (ferritina y hemosiderina)
ABSORCIÓN DEL HIERRO
• El Fe3+ se traslada por la membrana basal lateral del enterocito con la ayuda de
una proteína de membrana, la ferroportina, que facilita su unión a la transferrina
para el trasporte plasmático. En este punto, la hepcidina (péptido sintetizado en el
hígado) inhibe el paso a plasma del hierro cuando se precisa. Ciertos defectos en el
gen que codifica la síntesis de hepcidina se relacionan con alguna forma de
hemocromatosis.
TRANSPORTE
- Pica: Trastorno de conducta alimentaría, con tendencia a comer ciertas sustancias como tierra
(geofagia) o hielo (pagofagia).
• Está implicado en múltiples procesos del sistema nervioso: síntesis de ATP, neurotransmisión y
formación de mielina, siendo esencial para la adecuada neurogenésis y la diferenciación de
ciertas regiones cerebrales. La ferropenia parece alterar la síntesis y catabolismo de las
monoaminas, dopamina y noradrenalina, implicadas en el control del movimiento, el
metabolismo de la serotonina, los ciclos sueño y actividad y las funciones de memoria y
aprendizaje.
DEFICIENCIA DE VITAMINA B12
(COBALAMINA)
• El grupo prostético de esta vitamina,
contiene Cobalto, que tiene enlaces
similares a los del Hierro en la molécula de
hemoglobina. Es probable que en grupo de
Cobalto actúe en gran medida como el
átomo de Hierro para combinarse de forma
reversible con otras sustancias. La
vitamina B12 realiza varias funciones
metabólicas actuando como una coenzima
aceptora de Hidrógeno. Su función más
importante es actuar como una coenzima
para reducir los ribonucleótidos a
desoxirribonucleótidos, un paso necesario
para la replicación de los genes.
• Esto podría explicar las principales funciones de la vitamina B12: 1)Promoción del
crecimiento, 2) promoción de la formación y maduración de los hematíes (anemia
perniciosa, fallo en la maduración de los hematíes cuando la vitamina B12 es insuficiente.
• Un efecto especial del déficit de vitamina B12 es, a menudo, la desmielinización de las
fibras nerviosas grandes de la médula espinal, especialmente de las columnas posteriores
y en ocasiones de las columnas laterales. Debido a ellos, muchas personas con anemia
perniciosa pierden gran parte de la sensación periférica y en los casos graves incluso
llegan a pñaralizarse.
• La causa habitual del déficit de vitamina B12 no es la ausencia de esta vitamina en el
alimento, sino la formación deficiente de factor instínseco, que secretan normalmente las
células parietales de las glándulas gástricas y es esencial para la absorción de vitamina
B12 en la mucosa ileal.
• La vitamina B12 ingerida en la dieta se separa de las proteínas animales por la
pepsina y el ácido clorhídrico gástrico, uniéndose a la haptocorrina, una proteína de
origen salival, de la que se disocia en el duodeno por la acción de proteasas
pancreáticas. Se absorbe en el íleon distal, tras atravesar el intestino delgado unida
al factor intrínseco (FI), proteína sintetizada en las células parietales del fundus
gástrico. El complejo B12-FI se une a receptores de la célula ileal y es absorbido por
endocitosis. La vitamina B12 pasa al torrente circulatorio unida a la transcobalamina
II, que la transporta al hígado y a otras zonas del organismo. Es importante señalar
que, al margen de este mecanismo, entre un 1 y un 2% de la B12 ingerida se
absorbe por difusión pasiva, con independencia del FI, de la integridad del íleon
distal o de la existencia de alteraciones gástricas o malabsorción selectiva de
cobalamina. Más del 75% de la cobalamina excretada por bilis es reabsorbida. Su
eliminación urinaria suele ser baja.
• Debido a la continua necesidad de reponer los hematíes, las células de la médula ósea están entre
las de más rápido crecimiento y reproducción de todo el cuerpo. Por tanto, como cabría esperar, su
maduración y producción están muy afectadas por el estado nutricional de la persona. Para la
maduración final de los hematíes son especialmente importantes dos vitaminas, la vitamina B12 y
el ácido fólico. Ambos son esenciales para la síntesis del ADN, porque cada uno de forma diferente,
es necesario para la formación de trifosfato de timidina, uno de los bloques de construcción
esenciales del ADN. Por tanto, la ausencia de vitamina B12 o de ácido fólico disminuye el ADN y, en
consecuencia, causa un fracaso en la maduración y división nuclear. Además, las células
eritroblásticas de la médula ósea, además de no proliferar con rapidez, producen sobretodo
hematíes mayores de lo normal llamado macrocitos, y la célula tiene una membrana muy delgada
y es a menudo irregular y oval, en lugar del disco bicóncavo habitual. Estas células mal formadas,
tras entrar en la sangre circulante, son capaces de transportar oxígeno con normalidad, pero su
fragilidad les hace tener una vida corta, la mitad a una tercera parte de lo normal. Por tanto, se
dice que el déficit de Vitamina B12 o de ácido fólico produce un fracaso de la maduración en el
proceso de la heritropoyesis.
• La causa de las células anormales, parece ser la siguiente: La incapacidad
de las células de sintetizar cantidades adecuadas de ADN conduce a una
reproducción lenta de las células, pero no evita la formación excesiva de
ARN por el ADN en las células que se llegan a producir. Por tanto, la
cantidad de ARN de cada célula es mayor de lo normal, lo que provoca
una producción excesiva de hemoglobina y de otros constituyentes
citoplasmáticos, lo que hace que la célula aumente de tamaño. Pero
debido a posibles alteraciones del ADN de todas las células, los
componentes estructurales de la membrana celular y del citoesqueleto
están también mal formados lo que provoca formas celulares anormales y
especialmente una fragilidad de la membrana celular mucho mayor.
• Una causa frecuente del fracaso de la maduración es la no absorción de vitamina
B12 en el tubo digestivo. Esto ocurre a menudo en la anemia perniciosa, en la que la
alteración básica es una mucosa gástrica atrófica que no produce secreciones
gástricas normales. Las células parietales de las glándulas gástricas secretan una
glucoproteína llamada factor intrínseco, que se combina con la vitamina B12 de los
alimentos y facilita la absorción de la B12 en el intestino. Esto lo hace de la siguiente
forma: 1) El factor intrínseco se une fuertemente a la vitamina B12. En esta
situación, la B12 esta protegida de la digestión por las enzimas gastrintestinales. 2)
Todavía en este estado de unión, el factor intrínseco se une a receptores específicos
sobre el borde en cepillo de las células mucosas del íleon. 3) La vitamina B12 se
transporta a la sangre en las siguientes horas por el proceso de pinocitosis, que
conducen juntos el factor intrínseco y la vitamina a través de la membrana.
• La ausencia del factor intrínseco causa, por tanto, la pérdida de gran parte
de la vitamina, debido a la acción de las enzimas digestivas en el intestino y
al fracaso de su absorción.
• Una vez que la vitamina B12 se ha absorbido del tubo digestivo, se
almacena en gran cantidad en el hígado y después, a medida que se
necesita, se libera lentamente a la médula ósea y otros tejidos del cuerpo.
La cantidad mínima de vitamina B12 necesaria cada día para mantener la
maduración de los hematíes normales es de solo 1 a 3 mcg, y el depósito
normal en el hígado y otros tejidos corporales es de aproximadamente 1000
veces esta cantidad. Por tanto, son necesarios 3 a 4 años de absorción
defectuosa de B12 para provocar una anemia por fracaso de la maduración.
CUADRO CLÍNICO
Habrá que valorar que tipo de dieta sigue el paciente en el caso de que se
sospeche de anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12 o acido
fólico.
• Se realizará un hemograma junto con el análisis de la vitamina B12 y
del ácido fólico.
• Como en todos los tipos de anemia, la mejor forma de diagnosticarla
será mediante el estudio de la sangre por medio del hemograma donde
la hemoglobina se encontrará disminuida, mientras que existirá
macrocitosis e hipercromía.
• Habrá que comprobar los niveles de ácido fólico.
PRUEBAS Y EXÁMENES
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