Retina

RETINA
Raul Lira Dueñas

Alan Valverde Hernández
Horacio Saucedo Sosa
Luis Carlos Pérez
OFTALMOLOGIA GRAL. VAUGHN Y AGSBURY 18TH EDICION

Embriología
■ La retina es una evaginación de la pared del cerebro.

■ A los 22 días aparecen dos surcos que producen evaginaciones.
Vaughan y Asbury Oftalmologia.General.18ªEd

Anatomía
■ Desde el N. óptico – ora serrata
■ 0.4mm en su extremidad posterior
■ 0.1mm en la ora serrata
■ Esfera hueca aplicado a la superficie
anterior de la coroides envolviendo
el cuerpo vítreo

■ Papila óptica: pequeño disco blanquecino 1.5 mm de diámetro.
Presenta una depresión: Excavación central de la papila. (Vasos)
■ Mancha amarilla o mácula lútea: Ovalo alargado transversalmente:
3mm ancho y 1.5 mm vertical; en centro del polo posterior del ojo
(33mm fuera y 1mm debajo de la papila).
■ Fóvea central: Depresión en el centro de la macula (Conos).

Energia luinosa
Corteza visual:
estructurales(forma, color y
Se convierte en señal
contraste)
electrica
espaciales(profundidad,
posición y movimiento

fisiología
■ Conos y bastones capa fotoreceptora, estimulos luminosos que llegan
hasta corteza visual
■ En la foveola la relación que hay de cono con célula ganglionar y fibra
nerviosa emergente es de 1:1
■ Fóvea es responsable de agudeza visual y visión a color, son mejores
en la foveola y el resto de la retina se utiliza para captar movimientos,
contraste y visión nocturna (escotopica)
■ La absorción luminosa pico por la rodopsina ocurre a casi 500 nm.
■ Absorción de longitudes de onda pico conos 430 (Azul), 540(verde) y
575 (rojo)nm

DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA
CON EL ENVEJECIMIENTO (DME)
■ 55 años de edad
■ Causa principal de ceguera en países desarrollados
■ El engrosamiento difuso progresivo de la membrana de Bruch reduce
la posibilidad de que el oxígeno se difunda a través del epitelio
pigmentario retiniano y fotorreceptores (neovasclarizacion).
■ Nuevos vasos crecen al espacio subretiniano y derraman fluidos
serosos y sangre.
■ Locis relacionados 1q25-31 y 10q26

Factores genéticos relacionados con
DME
■ La HTRA1 es una proteína involucrada en la degradación de proteínas
extracelulares (membrana de Bruch) polimorfismo gen >10 veces de
DME
■ Mutacion de C3 tres veces a desarrollar DME.
■ C2 y el factor B parecen tener efecto protector.
■ LOC387715, que se encuentra ARMS2, pero un polimorfismo está
asociado con riesgo 3-4 veces de DME, con efecto aditivo a partir del
polimorfismo de CFH.
■ Individuos con predisposición genética desarrollen la enfermedad si
fuman o tienen baja ingesta de antioxidantes.
Clasificacion de DME (Temprano)
■ Se caracteriza por gránulos, cambios pigmentarios o atrofia del

epitelio pigmentado retiniano.
■ La angiografía con fluoresceína demuestra trayectoria irregular de
hiperplasia y atrofia del epitelio pigmentado retiniano.
■ Los gránulos se ven como depósitos amarillos situados en la
membrana de Bruch.
■ Los depósitos laminares basales (colágeno) o depósitos lineales
basales (lípidos).
Discretos y confluente
Clasificacion de DME (Tardia)
■ La atrofia geográfica (“DME seca”) 20% ceguera en DME.
■ Se manifiesta como áreas demarcadas (>2diámetros de disco) de
atrofia del epitelio pigmentado retiniano y células fotorreceptoras, que
permiten visualización directa de los vasos coroidales
subsuperficiales.
■ se cree que la acumulación de lipofuscina en el pigmento epitelial
retiniano contribuye a cambios atróficos.
■ Perdida visual al afectar la fovea

Clasificacion de DME (Tardia)
■ La DME neovascular (“húmeda”) desarrollo de neovascularización coroidal

o desprendimiento del epitelio pigmentado retiniano seroso.
■ El desprendimiento hemorrágico de la retina -> metaplasia fibrosa->una
masa subretiniana elevada llamada cicatriz disquiforme y, en consecuencia,
pérdida permanente de la visión central.
■ Angiografía con fluoresceína todo paciente con inicio (elección)
■ La neovascularización clásica se caracteriza por hiperfluorescencia
temprana, la cual está por lo común bien circunscrita y puede tener patrón
afiligranado.
■ La neovascularización oculta se caracteriza por hiperfluorescencia tardía y
mal definida.

Proliferación angiomatosa retiniana
(RAP)
■ Etiologia desconocida
■ Es una hemorragia superficial (retiniana interna) con desprendimiento
del epitelio pigmentado retiniano y exudación extensiva.
■ Característico anastomosis entre las circulaciones retiniana y coroidal

Tratamiento profilactico
■ vitaminas y antioxidantes vitamina C (500 g) vitamina E (400 UI),

betacaroteno (15 mg), zinc (80 mg) y cobre (2 mg) cada día, reduce el
riesgo de progreso en 5 años a DME tardía desde 28 a 20%.
■ La fotocoagulación retiniana por láser reduce el grado de gránulos
pero incrementa la velocidad de neovascularización coroidal.

Tratamiento de DME neovascular
■ Terapia anti-VEGF elección para DME neovascular.
■ El ranibizumab (elección) es un fragmento Fab humanizado de un
anticuerpo anti-VEGF monoclonal de roedor. (intravitreo)
■ pegaptanib enlaza a la isoforma patógena principal de VEGF,
VEGF165.
■ La fotocoagulación retiniana por láser logra la destrucción directa de
una membrana neovascular coroidal.

DEGENERACIÓN MACULAR MIÓPICA
■ Alargamiento progresivo del ojo con subsecuente adelgazamiento y
atrofia de la membrana coroidal y del epitelio pigmentado retiniano en
la mácula.
■ Atrofia coriorretiniana peripapilar y la ruptura lineal en la membrana
de Bruch (“fisuras de laca”) figura
■ lesión macular pigmentada, circular y aumentada denominada.
mancha de Fuchs
■ La angiografía con fluoresceína muestra llenado retardadode los
vasos sanguíneos coroidales y retinianos
■ Ayuda a la localización de sitios de neovascularización coroidal en
ojos con desprendimiento hemorrágico o seroso de la mácula
■ Tx de elección Terapia anti VEGF
Enfermedades vasculares retinianas

RETINOPATÍA DIABÉTICA
■ Enfermedad crónica progresiva

■ 31,5% prevalencia
■ Fotocoagulacion puede reducir la incidencia de perdida visual hasta
50%
■ Principal causa de discapacidad visual en adultos trabajadores
■ Degeneración neurosensorial> daño vascular manifestaciones
tempranas (microaneurismas y hemorragias intrarretinianas)
■ La vaso permeabilidad lleva a un engrosamiento retiniano (edema) y
deterioro de visión.

RETINOPATÍA DIABÉTICA
■ La retina es el tejido mas sensible a alteraciones por la Diabetes

■ 25% de los diabéticos desarrollan Retinopatía Diabética
■ Dependera del tipo de DM.
■ Edad del Paciente
■ Tiempo de Diagnóstico y Tiempo de Enfermedad
Vaughan y Asbury Oftalmologia.General.18ªEd y ICOGuidelinesDiabeticEyeCare2017

Clasificación Retinopatía no
proliferativa
■ Microangiopatía progresiva caracterizada por microvasos ocluidos o danados
no nuevos vasos.
■ Engrosamiento de la membrana basal del endotelio capilar y reducción del número
de pericitos.
retinopatía no proliferativa retinopatía no

retinopatía no
moderada hay microaneurismas proliferativa grave
proliferativa ligera
en forma extensiva, se caracteriza por
se caracteriza por
hemorragias intrarretinianas, formación de
al menos un
formación de glóbulos venosos glóbulos venosos y
microaneurisma
anormalidades
microvasculares
intrarretinianas

ICOGuidelinesDiabeticEyeCare2017 y
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272008000600003
Clasificación Maculopatía (edema macular)
■ DM2
■ Engrosamiento retiniano o edema causado primero por
desintegración de la barrera hematorretiniana al nivel del endotelio
capilar retiniano,permite el derrame de fluido.
■ Engrosamiento retiniano de la fóvea en 500 micras, exudados duros
en 500 micras de la fóvea asociados con engrosamiento retiniano.
■ También causado por isquemia( edema macular, hemorragias
profundas y microexudación)

ICOGuidelinesDiabeticEyeCare2017 e imagen de
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272008000600004
Clasificación Retinopatía proliferativa
■ La isquemia retiniana progresiva llega a estimular la formación de nuevos vasos
delicados que derraman proteínas séricas y fluoresceína en forma profusa.

http://www.entrenaconluismi.com/2014/05/12/retinopatia-diabetica-es-aconsejable-
practicar-deporte-2/ (solo imagen)
■ La retinopatía diabética proliferativa temprana se caracteriza por la
presencia de algunos vasos sanguíneos nuevos sobre el disco óptico
o en cualquier otra parte de la retina.
■ Se define alto riesgo a los nuevos vasos sobre el disco óptico que se
extiendan más de un tercio del diámetro del disco óptico
■ Nuevos vasos proliferan en cara posterior de humor vítreo y se elevan
cuando humor vítreo comienza a alearse de la retina y puede causar
hemorragias severas
Vaughan y Asbury Oftalmologia.General.18ªEd yy guía de practica clínica

(http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/171_GPC_RETINOPATIA_
Diagnosticos de imagen
■ OCT (identificación y vigilancia de edema macular y seguimiento de cambios

estructurales en la retina )
■ La angiografía con fluoresceína es útil para identificar anormalidades
microvasculares

TRATAMIENTO
El láser de argón en la En el tratamiento subumbral,
mácula debe ser suficiente en el cual no se visualizan
para producir sólo quemaduras retinianas, se ha
quemaduras leves, ya que las demostrado que el láser por
■ La base de la prevención
cicatrices de láserdel progreso de lamicroimpulsos
pueden retinopatía es eles
buen control de
igualmente
hiperglicemia,
extendersehipertensión
y afectar lasistémica
visión. e hipercolesterolemia.
efectivo y deja cicatriz menor.
■ El tratamiento ocular depende de la localización y gravedad de la retinopatía.

La fotocoagulación
panretiniana con rayos láser
También son eficaces las
■ El edema macular intravítreas
es clínicamente (PRP) reduce la incidencia de
inyecciones designificativo si requiere, láser focal y reticulado o
láser difuso. pérdida visual a partir de
triamcinolona o agentes anti-
retinopatía diabética
VEGF.
proliferativa en 50% de
casos.

■ La vitrectomía puede despejar la hemorragia vítrea y aliviar la tensión
vitreorretiniana. Una vez que ocurre la hemorragia vítrea extensiva, 20% de los ojos
pueden progresar a no percepción de visión luminosa en dos años.
■ La vitrectomía temprana se indica diabéticos de tipo I con hemorragia

vítrea extensiva y grave, proliferación activa y siempre que la visión en el otro ojo
sea reducida.
■ La terapia anti-VEGF intravítrea aplicada unos cuantos días antes de la operación se

asocia con velocidad de resangrado reducida y mejores resultados visuales
posoperatorios.

OCLUSION DE LA VENA RETINIANA
■ Es un trastorno vascular retiniano común.
■ Pérdida de visión dolorosa y súbita.
■ Varía desde unas cuantas microhemorragias dispersas y retinitis albuminúrica
hasta apariencia hemorrágica marcada con hemorragia retiniana profunda y
superficial.

■ En la oclusión de la vena retiniana central, las anormalidades retinianas involucran
los cuatro cuadrantes del fondo.
■ En la oclusión de la rama venosa retiniana suelen estar confinadas en un
cuadrante, porque la oclusión ocurre por lo general en un cruce arteriovenoso.

■ La edad de los pacientes supera los 50 años de edad, y más del 50% tienen
enfermedades cardiovasculares asociadas.
■ Las principales complicaciones asociadas con oclusión de la vena retiniana son:

visión decreciente a partir de edema macular, glaucoma neovascular secundario a
neovascularización del iris y neovascularización retiniana.

Edema macular en oclusión
de la vena retiniana
■ El edema macular causado por oclusión de la vena central retiniana no responde al
tratamiento con rayos láser.
■ En la oclusión de la rama venosa retiniana, la fotocoagulación con láser de argón

macular con patrón reticulado puede ser lo indicado cuando la pérdida de la visión
a causa de edema macular persiste por varios meses sin ninguna mejora
espontánea.

■ Se demostró que Ozurdex® (Allergan), un implante intravítreo que contiene 0.7 mg
de dexametasona en un sistema de liberación de fármaco, acelera el mejoramiento
en la agudeza visual en comparación con el placebo en el edema macular causado
por oclusión de la rama venosa o de la vena central retinianas.

OCLUSIÓN DE LA ARTERIA RETINIANA
■ La oclusión de la arteria central retiniana causa pérdida visual catastrófica indolora

en unos cuantos segundos.
■ 25% de los ojos tienen arterias ciliorretinianas que continúan en la perfusión de la
mácula, lo que puede conservar la visión central.
■ Se desarrolla una mancha foveal rojo cereza por la conservación de la apariencia

relativamente normal del pigmento coroidal y del epitelio pigmentado retiniano, a
través de la muy delgada retina que recubre la foveola, circundada por la retina
hinchada y pálida del resto de la mácula.

■ La oclusión de la rama arterial retiniana también causa pérdida visual dolorosa
súbita, aunque por lo común se manifiesta como deterioro del campo visual. La
agudeza visual sólo se reduce si hay implicación foveal.
■ Opacidad retiniana, como en la oclusión de la arteria central retiniana, pero algunas

veces acompañada por retinitis albuminúrica a lo largo de sus límites, se determina
por el grado del infarto retiniano.

Tratamiento
■ Las lesiones retinianas irreversibles ocurren unas cuantas horas tras la oclusión
completa de la arteria central retiniana.
■ La disminución repentina de la presión intraocular que resulta en la perfusión

retiniana creciente se puede lograr con paracentesis de la cámara anterior y
aplicación de acetazolamida intravenosa.
■ La mezcla inhalada de dióxido de carbono y oxígeno induce la vasodilatación

retiniana e incrementa el PO2 en la superficie retiniana.

MACROANEURISMA ARTERIAL
RETINIANO
■ Es una dilatación redonda o fusiforme de arteriolas que ocurre en los primeros tres
órdenes de bifurcación arteriolar. La mayoría de los casos son unilaterales e
involucran la arteria superotemporal.
■ Dos tercios de pacientes tienen hipertensión sistémica asociada.
■ Pueden producir edema retiniano, exudado o hemorragia de configuración típica en

“reloj de arena” a causa de sangrado profundo y superficial en la retina.

■ Por lo general, la hemorragia es seguida por fibrosis del macroaneurisma, de modo
que no se requiere ningún tratamiento.
■ Si el edema amenaza la mácula, el macroaneurisma puede tratarse con
fotocoagulación por rayos láser.

DESPRENDIMIENTO DE RETINA Y
DEGENERACIONES
RETINIANAS RELACIONADAS
■ El desprendimiento de retina es la separación de la retina sensorial, los

fotorreceptores y las capas retinianas internas, desde el epitelio pigmentado
retiniano subsuperficial.
■ Hay tres principales tipos: desprendimiento regmatógeno, de tracción y seroso o
hemorrágico.

Desprendimiento regmatógeno de
retina
■ Es el tipo más común. Se caracteriza por una ruptura de espesor total en la retina
sensorial, con grado variable de tracción vítrea y paso de humor vítreo líquido a
través de la ruptura al espacio subretiniano.
■ Las rasgaduras en herradura son más comunes en el cuadrante superotemporal,

los agujeros atróficos en los cuadrantes temporales y la diálisis retiniana en el
cuadrante inferotemporal. Cuando existen múltiples rupturas retinianas, suelen
orientarse a 90° entre sí.

■ Se utilizan la crioterapia o rayos láser para crear adhesión entre el epitelio
pigmentado retiniano y la retina sensorial. Esto previene cualquier ingreso adicional
de fluido en el espacio subretiniano, drena fluido subretiniano y alivia la tracción
vitreorretiniana.

La indentación escleral mantiene la
En la retinopexia neumática se retina en posición, mientras la
inyecta aire o gas expandible en el adhesión coriorretiniana se forma
vítreo para mantener la retina en por indentación de la esclerótica con
posición, mientras la adhesión un explante suturado en la región de
coriorretiniana inducida por rayos la ruptura retiniana. También alivia la
láser o crioterapia logra el cierre tracción vitreorretiniana y desplaza el
permanente de la ruptura retiniana. fluido subretiniano alejándolo de la
ruptura.
La vitrectomía periférica de la retina

alivia la tracción vitreorretiniana. Se
usa si hay rotura retiniana superior,
posterior o varias, cuando se inhibe
la visualización de la retina y si hay
vitreorretinopatía proliferativa
significativa.
Desprendimiento de retina por tracción
■ Por lo común, es causado por retinopatía diabética proliferativa.

■ El desprendimiento de la retina por tracción tiene una superficie más cóncava y
está más localizado. Por lo general no se extiende a la ora serrata.
■ Las fuerzas de tracción empujan de forma activa la retina sensorial lejos del epitelio
pigmentado subyacente hacia la base vítrea. La tracción es causada por la
formación de membranas vítreas, epirretinianas o subretinianas que consisten de
fibroblastos y células epiteliales pigmentadas retinianas y gliales.
■ Al inicio, el desprendimiento puede localizarse a lo largo de las arcadas vasculares,
pero al progresar puede diseminarse e involucrar la retina periférica media y la
mácula.

■ La vitrectomía periférica de retina permite quitar elementos traccionales por medio
de la remoción de membranas fibróticas.
■ Puede requerirse la retinotomía o inyección de perfluorocarburos o líquidos pesados
para aplanar la retina.

Desprendimiento de retina
hemorrágico y seroso
■ Ocurre en ausencia de ruptura retiniana o tracción vitreorretiniana.
■ Se forma como resultado de la acumulación de fluido en la parte inferior de la
retina sensorial y es causado sobre todo por enfermedades del epitelio pigmentado
retiniano y de la coroides.
■ Este tipo de desprendimiento puede asociarse con enfermedades inflamatorias o

vasculares sistémicas, o con tumores intraoculares.

Degeneración reticular
■ Es la degeneración vitreorretiniana más común.
■ Produce áreas localizadas redondas, ovales o lineales de adelgazamiento retiniano,
con pigmentación, líneas blancas ramificadas y vetas amarillo blancuzco y
adhesiones vitreorretinianas firmes en sus bordes.
■ 20 a 30% de los ojos con desprendimiento de retina tienen degeneración reticular.

Atrofia coriorretiniana periférica
■ Degeneración en empedrado, es una degeneración coriorretiniana benigna común
encontrada en casi un tercio de ojos de adultos.
■ Causada por insuficiencia vascular coroidal y se asocia con enfermedad vascular
periférica.
■ Las lesiones aparecen como áreas aisladas o agrupadas, pequeñas, discretas,
amarillo blancuzcas, con vasos coroidales subsuperficiales prominentes y límites
pigmentados.

AGUJERO MACULAR
■ Es una ausencia de espesor total de la retina sensorial en la mácula.
■ Agujero definido agudo, redondo u ovalado, de espesor total que mide un tercio del
diámetro del disco en el centro de la mácula y puede estar rodeado por un
desprendimiento anular de la retina sensorial.

Etapa 1, el agujero está
oculto y hay una mancha
amarilla en la foveola con Etapa 2, hay agrandamiento
pérdida
■ La agudeza del se
visual reflejo foveal.
deteriora con un anilloyamarillo
y se presentan metamorfopsia un escotoma central
en laEsta etapa
prueba es reversible
reticular de Amsler. si perifoveal profundo.
ocurredel
■ La prueba unhaz
desprendimiento
de hendidura de Watzke-Allen se correlaciona bien con la
vítreo
presencia de posterior.
un agujero macular de espesor total.
■ El agujero macular resulta de la tracción tangencial en la corteza vítrea

epirretiniana.
Etapa 3, el agujero macular Etapa 4, el agujero de
de espesor total bien espesor total se asocia con
circunscrito es rodeado por un desprendimiento vítreo
un anillo de fluido retiniano. posterior.

■ La OCT es el mejor método de diagnóstico y evaluación antes y después de la
cirugía.
■ El cierre anatómico de agujeros maculares puede lograrse hasta en 90% de los
casos, pero no siempre se correlaciona con el mejoramiento de la función.
■ 20 a 25 % de pacientes con agujeros maculares cerrados de forma anatómica
fracasan en lograr visión de más de 20/50, sobre todo en agujeros crónicos y
traumáticos.

MACULOPATÍAS TRAUMÁTICAS Y
RELACIONADAS
■ Un traumatismo contundente en el segmento anterior del ojo puede causar una
lesión de contragolpe en la retina (commotio retinae).
■ La ruptura coroidal por traumatismo también puede producir pérdida visual

permanente.

■ La retinopatía de Purtscher, caracterizada por múltiples parches bilaterales de
blanqueamiento retiniano superficial y hemorragias, ocurre después de una lesión
por compresión grave en la cabeza o tronco.
■ El síndrome de Terson se manifiesta como hemorragia retiniana, prerretiniana o

vítrea y ocurre en casi 20% de pacientes con hemorragia intracraneal y presión
intracraneal elevada, que está asociada sobre todo con hemorragia subaracnoide
causada por ruptura de aneurisma intracraneal.

CORIORRETINOPATÍA SEROSA CENTRAL
(CSR)
 Caracterizado por desprendimiento seroso de la retina sensorial
Causado por áreas multifocales de hiperpermeabilidad de los vasos coroidales
Alteraciones en la función de bombeo del epitelio pigmentado retiniano

AFECTA PRESENTACIÓN FUNDUSCOPIA
•Varones jóvenes o • Inicio súbito de visión • Área redonda u oval
de mediana edad. difusa. de elevación retiniana
• Micropsia. (tamaño y posición
•Personalidad de • Metamorfopsia variables)
tipo A. • Escotoma central. • Exudados
•Uso crónico de subretinianos.
• Agudeza visual
esteroides. moderadamente • Episodios previos en
decreciente forma de lesiones
•Estrés. atróficas leves del
epitelio pigmentado
retiniano.
Dx. se confirma con

más facilidad por
 Aprox 80% de CSR experimentan reabsorción espontánea y recuperación de la agudeza
visual 6 meses después del principio de los síntomas.
 Algunos pacientes tienen un leve defecto visual permanente (disminución en la sensibilidad

al color, micropsia, escotoma relativo.)
 20 a 30% de pacientes tienen una o más recurrencias de la enfermedad.
COMPLICACIONES: neovascularización
subretiniana, CME crónico, que se han
descrito en pacientes con desprendimientos
serosos frecuentes y prolongados.
ANGIOGRAFÍA CON FLUORESCEÍNA
■ Patrón de anormalidad más característico es la configuración en “chimenea” de la fuga del
colorante fluoresceína desde los coriocapilares.
■ Seguida por acumulación debajo del epitelio pigmentado retiniano o retina sensorial.
EDEMA MACULAR
 Edema retiniano que involucra la mácula
•El fluido intrarretiniano no

CAUSAS
• Enfermedad inflamatoria
DIFUSO localizado produce el
engrosamiento de la mácula.
intraocular.
• Enfermedad
• vascular retiniana.
• Membrana epimacular.
• Cirugía intramacular.
• Degeneración retiniana •Acumulación de fluido en espacios
hereditaria o adquirida. similares a panal de las capas
• Fármacos.
• Idiopático LOCAL molecular externa y nuclear interna.
•Se conoce como edema macular
cistoide (CME).
OCT ANGIOGRAFÍA CON
FLUORESCEÍNA
EL edema macular cistoide
(CME) tiene apariencia El colorante se fuga de los
característica y es un buen capilares retinianos
método no cruento para perifoveales y la región
vigilar la respuesta al peripapilar, acumulándose
tratamiento. en un patrón de pétalos de
flor alrededor de la fóvea.
EDEMA MACULAR CISTOIDE (CME).
La causa más frecuente es la cirugía de catarata, complicada o
prolongada.
Después de cirugía por facoemulsificación de rutina, se detecta CME

por angiografía con fluoresceína en casi 25% de ojos y por examen
clínico en alrededor de 2%.
Se manifiesta cuatro a 12 semanas tras la operación, en algunos casos

su principio puede demorar meses o años.
Algunos pacientes con CME de menos de seis meses de duración tienen

fugas autolimitadas que se resuelven sin tratamiento.
TX.
AINES o esteroides de
aplicación tópica puede En casos resistentes
acelerar el mejoramiento de triamcinolona intravítrea o en
la agudezavisual en pacientes la base orbitaria puede ser
con edema macular benéfico.
posoperatoriocrónico.
En caso de tracción vítrea,

Si la causa es un implante de
debe considerarse la
lente intraocular debe
vitreolisis previa con láser
considerarse su remoción.
YAG o vitrectomía.
ESTRÍAS ANGIOIDES
Líneas ahusadas dentadas e
irregulares que irradian desde
la retina peripapilar en la
Se desarrollan en la segunda o
mácula y fondo periférico
tercera décadas de vida
representan dehiscencias
similares a fisuras lineales en
la membrana de Bruch.
*COMPLICACIONES
-Deterioro visual significativo
-Implicación directa de la fóvea
-Neovascularización coroidal
-Ruptura coroidal traumática.
50% de pacientes tienen una

El crecimiento subsecuente de
enfermedad sistémica tejido fibrovascular puede
asociada (seudoxantoma oscurecer de forma total o
elástico, enfermedad ósea de parcial los bordes de las
Paget, hemoglobinopatía o un estrías.
trastorno hemolítico.)
TX.
No se recomienda el
La terapia anti-VEGF
Fotocoagulación retiniana por rayos La PDT es incapaz de tratamiento profiláctico
muestra resultados
láser puede aplicarse sobre prevenir el progreso de de estrías angioides
prometedores, la
membranas neovasculares la enfermedad en la antes del desarrollo de
información se limita a
extrafoveales mayoría de pacientes neovascularización
reportes de casos.
subretiniana
ENFERMEDADES
INFLAMATORIAS
QUE AFECTAN LA RETINA,
EL EPITELIO
PIGMENTADO RETINIANO
Y LA COROIDES.
SX. DE PRESUNTA HISTOPLASMOSIS OCULAR.
CARACTERISTICAS TX.
• Desprendimiento hemorrágico y seroso • El bevacizumab intravítreo produce
de la mácula causado por mejora significativa de la visión en un
neovascularización subretiniana año.
asociada con cicatrices coriorretinianas
atróficas periféricasmúltiples y
cicatrices coriorretinianas
peripapilares.
• Las cicatrices son causadas por un
antecedente de infección sistémica
subclínica con Histoplasma capsulatum.
EPITELIOPATÍA MULTIFOCAL AGUDA DEL
PIGMENTO
Afecta por lo común PLACOIDE
a POSTERIOR
pacientes jóvenes que
desarrollan pérdida de visión
Asociada con una enfermedad
bilateral de progresión rápida
viral precedente.
en asociación con lesiones
subretinianas que involucran el
epitelio pigmentoso.
Los cambios pigmentarios

Una característica de la TX:
pueden simular degeneración
enfermedad es la rápida inmunosupresores
retiniana diseminada, pero la
resolución de las lesiones del en forma local o sistémica
historia clínica y
fondo y el retorno retardado de
manifestaciones
la agudeza visual a grados casi
electrofisiológicas normales
normales.
deben conducir al Dx. correcto.
COROIDOPATÍA SERPIGINOSA (HELICOIDAL
-Enfermedad GEOGRÁFICA PERIPAPILAR) El Tx local con
corticosteroides,
inflamatoria
recurrente y ETAPA ACTIVA : incluyendo
progresiva crónica intravítreo, o
se manifiesta sistémico puede
del epitelio con lesiones La afectación es
pigmentado ser benéfico
amarillo por lo común cuando hay
retiniano, grisáceas bien bilateral y la
coriocapilares y inflamación
demarcadas con causa es
coroides. límites desconocida. activa.
-Involucra la retina irregulares que
yuxtapapilar, se parecen
extiende involucrar el
radialmente para epitelio
afectar la mácula y pigmentoso y
la retina periférica. coriocapilares.
SÍNDROME DE PUNTOS BLANCOS EVANESCENTES
MÚLTIPLES (MEWDS)
CLÍNICA:
Se caracteriza por múltiples
Enfermedad unilateral puntos blancos al nivel del
autolimitada y aguda que afecta epitelio pigmentoso, células
sobre todo a mujeres jóvenes. vítreas y anormalidades
electrorretinográficas
transitorias.
Tx.
Inmunosupresores, tópicos o
Purde progresar para convertirse sistémicos, y terapia de PDT o
Las lesiones retinianas regresan en retinopatía aguda zonal anti-VEGF si hay
de forma gradual en cuestión de oculta externa con fenómenos neovascularización coroidal.
semanas, dejando sólo mínimos visuales positivos y deterioro del
defectos del epitelio pigmentado campo visual sintomático que se
retiniano. manifiesta con agrandamiento
de puntos ciegos
DISTROFIAS
MACULARES
 Se determinan genéticamente.
 No están asociadas necesariamente con enfermedades sistémicas.
 Las más comunes se clasifican según las capas de la retina involucradas.
RETINOSQUISIS JUVENIL LIGADA AL
CROMOSOMA X
El principal Dx. diferencial
Se caracteriza por una lesión La anormalidad genética es
para esquisis foveal es el
macular llamada “esquisis una mutación en el gen RS1 ,
síndrome del cono S
foveal”. el cual codifica retinosquisina
mejorado.
Aparece como microquistes

retinianos superficiales
Se piensa que es provocada Involucrada en interacciones
dispuestos en un patrón
por disfunción de las células célula-célula y adhesión
estrellado acompañado por
de Müller. celular en la retina interna.
estrías radiales centradas en
el área foveal
Es lentamente progresivo, la
agudeza visual comienza a 50% de pacientes tienen
caer en la mitad de los años retinosquisis retinosquisis
de adolescencia y se reduce periférica con anomalías del
a 20/40 a 20/200 a medida campo visual periférico.
que la enfermedad progresa.
DISTROFIAS DE CONOS Y BASTONES
La electrorretinografía
Grupo de trastornos que
muestra pérdida marcada
pueden considerarse una
de la función de los conos
entidad individual con
y ligera a moderada de la
expresividad variable.
de los bastones.
La autofluorescencia de
fondo se ha convertido en
La mayoría de los casos
el método preferido de
son recesivos con
formación de imágenes de
mutación del gen ABCA4.
retina para diagnóstico y
vigilancia.
Implicación predominante Puede haber palidez del

de fotorreceptores cónicos nervio óptico sin cambios
con defectos de la visión maculares obvios, lo que
del color y pérdida de conduce a mal dx de
agudeza visual enfermedad del nervio
progresivos. óptico.
ENFERMEDAD DE BEST (PRINCIPIO
DE DISTROFIA VITELIFORME JUVENIL)
La anormalidad genética es
una mutación en el gen
Es un trastorno dominante BEST1 que codifica un canal
autosómico con penetración de cloruro sensible a calcio
y expresividad variables. transmembrana (bestrofina)
expresado en el epitelio
pigmentado retiniano.
La apariencia funduscópica
varía desde una ligera
retiniano Un
perturbación pigmentaria en
electrooculograma (EOG)
la fóvea hasta lesión
anormal es la característica
viteliforme típica o de “yema
distintiva de la enfermedad.
de huevo” localizada en la
mácula central .
La “yema de huevo” puede

degenerar y asociarse con
La agudeza visual a menudo
neovascularización retiniana,
permanece buena y el ERG
hemorragia subretiniana y
es normal.
cicatrización macular
extensa.
TUMORES
RETINIANOS

Astrocitoma retiniano
Algunas veces denominado “hamartoma astrocítico retiniano”, es un neoplasma

benigno adquirido que se origina a partir de los astrocitos en la capa fibrosa del nervio
retiniano. Puede ser parte de un síndrome hereditario, por lo común esclerosis
tuberosa.
■ Suelen manifestarse durante la primera o segunda décadas de vida.

■ Lesiones translúcidas mal definidas de la retina interna (parches opalescentes).
Astrocitoma retiniano
■ Nódulos blancos opacos y
discretos en la retina interna.
■ Aspecto nodular irregular que se

asemeja a “mora blanca”.
■ En individuos mayores de 25
años permanecen estables.
■ No se indica ningún tratamiento

a menos que se documente
agrandamiento sustancial.
Hemangioma capilar retiniano (tumor
de von Hippel)
Es un neoplasma benigno adquirido de la retina, compuesto de
células retinianas neurales transformadas en microcélulas poco
diferenciadas con micronúcleos y poco citoplasma a causa de una
mutación de ambos alelos del gen de VHL, en el brazo corto del
cromosoma 3 (región p25.5).
Puede ser parte de un síndrome (enfermedad de von Hippel-Lindau,

VHL) cuando se trate de lesiones multifocales y bilaterales, o una
entidad aislada cuando haya una lesión solitaria y unilateral.
Hemangioma capilar retiniano (tumor
de von Hippel)
■ El tumor atrae una colección densa de
vasos sanguíneos que le dan la
apariencia de esfera roja intrarretiniana
abastecida por una arteriola retiniana
tortuosa y dilatada, drenada por una
vénula retiniana tortuosa y dilatada.
■ Son más frecuentes en la región

ecuatorial o posecuatorial. No están
presentes al nacimiento, comienzan a
desarrollarse durante la adolescencia.
■ El tratamiento se hace con crioterapia o

fotocoagulación con rayos láser.
Lesiones más grandes suelen requerir
cirugía vitreorretiniana.
Hamartoma combinado de la retina
Es una malformación benigna congénita formada por componentes retinianos normales

desorganizados e hiperdesarrollados.
Sus tres aspectos típicos son:

■ Color gris oscuro por implicación del epitelio pigmentado retiniano
■ Gliosis blanca superficial
■ Vasos sanguíneos angulares prominentes en la lesión.
Hamartoma combinado de la retina
■ La lesión es por lo general adyacente
al nervio óptico o circunda al mismo y
casi siempre es unifocal y unilateral.
■ Si está involucrada la mácula, la

visión suele estar deteriorada. Por lo
general no se indica ningún
tratamiento, pero hay asociación
frecuente con neurofibromatosis
Hipertrofia congénita del epitelio
pigmentado de la retina (CHRPE)
■ Es una malformación congénita focal benigna del epitelio pigmentado
de la retina caracterizada en el aspecto patológico por el tamaño
creciente y número creciente de células epiteliales pigmentadas
retinianas en una región localizada del fondo.
■ Las células RPE anormales tienden a estar densamente pobladas por

macrogránulos de melanina.
La CHRPE unifocal típica:
■ Lesión color gris oscuro a negra.
■ Es extendida y redonda y se localiza con más frecuencia en el fondo
periférico.
■ Varía en tamaño desde un pequeño punto de pigmento negro hasta una
lesión de 5 mm o más de diámetro,
■ Puede sufrir despigmentación focal o difusa.
La variedad aglomerada multifocal típica (“huellas de oso” retinianas)

■ Lesiones de tamaño pequeño a intermedio con forma oval o de cigarro.
■ Las lesiones se aglomeran en una región del fondo de un ojo.
■ No afectan la visión y parecen no tener potencial para originar
neoplasmas.
La variedad no aglomerada bilateral multifocal atípica

■ Tiende a manifestarse en individuos con síndrome de Gardner y se
relaciona con trastornos de carcinoma (poliposis de colon familiar).
■ Las lesiones tienden a ser angulares, con áreas de despigmentación a
lo largo del borde, están diseminadas por el fondo; no se aglomeran en
una sola área.
Adenoma benigno del epitelio ciliar no
pigmentado (adenoma de Fuchs)
Es un neoplasma benigno adquirido del epitelio
del cuerpo ciliar no pigmentado; en esencia es un
adenoma neuroepitelial.
■ Se detecta por lo común en la mediana edad

o en individuos de edad avanzada, en
mujeres más que en hombres.
■ Es unilateral y unifocal.
■ Puede crecer lo suficiente para ser visible por

examen del fondo periférico o durante cirugía
de catarata.
■ El tumor tiende a agrandarse con lentitud en

la mayoría de los casos.
Retinoma
Es una forma benigna de retinoblastoma detenido de
manera espontánea. Se clasifica en sentido patológico
como “retinocitoma”.
■ Células neuroepiteliales que parecen benignas.

■ Surge en los primeros años de vida aunque puede ser
detectado hasta la niñez más avanzada o incluso en la
adultez.
■ Suele ser unilateral y unifocal.
■ Tumor retiniano blancuzco u opalescente de tamaño
limitado: por lo común tiene menos de 7 mm de
diámetro y menos de 2 mm de espesor.
■ Exhibe pocos vasos sanguíneos finos sobre su
superficie
■ El retinoma tiende a transformarse en retinoblastoma
activo en etapas ulteriores de la vida.
Meduloepitelioma
■ Es un neoplasma intraocular benigno a maligno que por lo general se origina en el

neuroepitelio del cuerpo ciliar durante el desarrollo embrionario.
■ El meduloepitelioma intraocular es un tumor unilateral y unifocal.
■ A veces los meduloepiteliomas tienen elementos heterotópicos como cartílago, tejido

glandular y folículos pilosos. Entonces son considerados “teratoides”.
■ En el aspecto clínico, los meduloepiteliomas típicos aparecen como un tumor de cuerpo

ciliar color blanco a rosa que a veces invade el iris periférico.
Meduloepitelioma
■ Se pueden identificar por medio de
biomicroscopia de ultrasonido.
■ Es normalmente detectado hasta que el

niño tiene entre dos y seis años de edad.
■ El tumor tiende a crecer de forma lenta y

progresiva y en ocasiones estimula el
desarrollo abrupto de neovascularización
difusa del iris.
■ Las opciones de tratamiento para el

meduloepitelioma de cuerpo ciliar incluyen
extirpación transescleral de tumor, terapia
de radiación en placa y enucleación.
Retinoblastoma
■ Es un tumor intraocular maligno primario que surge de células neuroepiteliales

inmaduras de la retina en desarrollo (retinoblastos).
■ La mayoría se desarrollan en los primeros años de vida, porque las células
neuroepiteliales de la retina pierden su tendencia a originar retinoblastomas cuando
maduran. Algunos por imagenología prenatal.
■ El retinoblastoma está compuesto de microcitos neoplásicos redondos que invaden y
reemplazan la retina normal.
■ La enfermedad puede ser unilateral (por lo común unifocal) o bilateral (generalmente
multifocal).
■ La mayoría de los individuos tienen mutación o deleción del gen de retinoblastoma
(localizado en el locus q14 del brazo largo del cromosoma 13)
Retinoblastoma
■ Aparece como un nódulo retiniano
blanco translúcido a opaco. Cuando
el tumor se agranda más, atrae de
forma paulatina vasos sanguíneos
retinianos eferentes y aferentes
tortuosos dilatados y con eso se
desarrolla una fina red de capilares
sobre su superficie.
Retinoblastoma
■ Con el tiempo, las células tumorales se
desprenden de la superficie del tumor y
van al fluido subretiniano circundante o
humor vítreo suprayacente.
■ Esas “semillas” tumorales pueden

implantarse en la superficie inferior de
la retina desprendida, en el epitelio
pigmentado retiniano, la superficie
interior del anillo ciliar o las fibras
zonulares.
Retinoblastoma
■ En contraste, en niños con
retinoblastoma unilateral o no
familiar la neoplasia no es
detectada hasta que los padres
o pediatras observan la pupila
blanca (“leucocoria”) por el
reflejo de la luz externa hacia
afuera del tumor blanco
intraocular, estrabismo causado
por visión deteriorada en uno o
ambos ojos, o decoloración del
iris por neovascularización.
Retinoblastoma
Para un niño con retinoblastoma confinado en el ojo, el tratamiento inicial

recomendado depende:
■ Número, tamaño, localización y tipo de los tumores intraoculares
■ Estado visual
■ Potencial del ojo afectado
■ Si la enfermedad es unilateral o bilateral
■ Los tipos y la gravedad de las anormalidades secundarias del ojo (por ejemplo,
desprendimiento de retina y neovascularización del iris)
■ La salud general del niño y recursos disponibles.
Tratamiento
■ Son tratados al inicio por quimioterapia intravenosa usando un régimen de fármaco

basado en carboplatino y suplementado por terapias obliterativas focales (en caso de
haber uno o dos tumores grandes, tumor macular o yuxtapapilar).
■ La terapia por radiación de emisión externa fraccionada (EBRT), una vez que ha
concluido la base del tratamiento para retinoblastoma bilateral, se reserva por lo
general para ojos con retinoblastoma recurrente o residual.
■ Se investiga el tratamiento inicial para niños con extensión extraocular regional por
retinoblastoma.
■ El tratamiento normal es la enucleación del ojo afectado con quimioterapia intensiva e

irradiación orbital.
Cáncer primario no oftálmico
metastásico a la retina
■ En ocasiones, cánceres primarios no oftálmicos dan origen a metástasis a la retina,
disco óptico o humor vítreo.
■ Las lesiones metastásicas en estos sitios son menos comunes que los tumores
metastásicos a la úvea.
■ Suelen ocurrir a mediana edad o en individuos de edad avanzada con antecedentes

de otras evidencias de cáncer primario no oftálmico capaz de metastatizar.
Cáncer primario no oftálmico
metastásico a la retina
■ Las metástasis a la retina tienden
a aparecer como parches de
lesiones infiltradoras pálidas en
zonas localizadas que oscurecen
los vasos sanguíneos de la retina.
■ Tumores metastásicos al disco

óptico tienden a remplazar el
tejido del disco.
■ Las opciones de tratamiento para

metástasis de disco óptico y
retiniana incluyen EBRT y
quimioterapia adecuada al tipo de
cáncer.
Linfoma vitreorretiniano primario
■ Se caracteriza por infiltración difusa del
humor vítreo por células linfoides
malignas y acumulaciones geográficas de
células linfoides malignas en la parte
inferior del epitelio pigmentado retiniano.
■ Algunos pacientes también desarrollan

infiltrados linfoides malignos difusos en la
retina sensorial.
■ Las células linfoides malignas en este

trastorno son casi siempre del linaje de
células B.
Linfoma vitreorretiniano primario
■ El problema afecta sobre todo a individuos de edad mediana o avanzada, con implicaciones en
ambos ojos, simultánea o subsecuentemente, en 80% de los casos.
■ Es con frecuencia mal diagnosticado como uveítis y se le trata sin éxito durante varios meses
antes de que se reconozca su verdadera naturaleza.
■ El tratamiento ocular incluye quimioterapia intravenosa (por lo común un régimen basado en

metotrexato), EBRT en uno o ambos ojos (y en el cerebro si está involucrado clínicamente), y una
serie de inyecciones intravítreas de metotrexato.
■ La supervivencia media de pacientes después de diagnóstico de linfoma vitreorretiniano primario

es, por lo general, de casi 3 años, con muerte causada por recaída y progreso del linfoma del SNC

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Raul Lira Dueñas

OFTALMOLOGIA GRAL. VAUGHN Y AGSBURY 18TH EDICION

■ La retina es una evaginación de la pared del cerebro.

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■ Se caracteriza por gránulos, cambios pigmentarios o atrofia del

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■ La DME neovascular (“húmeda”) desarrollo de neovascularización coroidal

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■ vitaminas y antioxidantes vitamina C (500 g) vitamina E (400 UI),

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■ Enfermedad crónica progresiva

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■ La retina es el tejido mas sensible a alteraciones por la Diabetes

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retinopatía no proliferativa retinopatía no

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Vaughan y Asbury Oftalmologia.General.18ªEd yy guía de practica clínica

■ OCT (identificación y vigilancia de edema macular y seguimiento de cambios

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■ El tratamiento ocular depende de la localización y gravedad de la retinopatía.

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■ La vitrectomía temprana se indica diabéticos de tipo I con hemorragia

■ La terapia anti-VEGF intravítrea aplicada unos cuantos días antes de la operación se

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■ Las principales complicaciones asociadas con oclusión de la vena retiniana son:

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■ En la oclusión de la rama venosa retiniana, la fotocoagulación con láser de argón

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■ La oclusión de la arteria central retiniana causa pérdida visual catastrófica indolora

■ Se desarrolla una mancha foveal rojo cereza por la conservación de la apariencia

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■ Opacidad retiniana, como en la oclusión de la arteria central retiniana, pero algunas

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■ La disminución repentina de la presión intraocular que resulta en la perfusión

■ La mezcla inhalada de dióxido de carbono y oxígeno induce la vasodilatación

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■ Pueden producir edema retiniano, exudado o hemorragia de configuración típica en

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■ El desprendimiento de retina es la separación de la retina sensorial, los

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■ Las rasgaduras en herradura son más comunes en el cuadrante superotemporal,

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La vitrectomía periférica de la retina

■ Por lo común, es causado por retinopatía diabética proliferativa.

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■ Este tipo de desprendimiento puede asociarse con enfermedades inflamatorias o