PRESENTADO AL DOCENTE:

DR.JULIO POSADA.
PRESANTADO POR:
KAROL BELTRAN FERNANDEZ.
CIRUGIA GENERAL.
 Síntesis y secreción de hormonas
tiroideas
150ug sal
Yodo yodada/dia

IO-3 (yodato)
I- (yoduro)

absorbe

T. Activo

Simportador
Na y I-
Peroxidasa
TIROCITO Tiroidea
Liquido extracelular
cataliza

oxida
I- H202

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 Producto intermedio reactivo
Une covalentemente
T4 -> 100ug/dia
Residuos de Tiroglobulina T3-> 5ug/dia
tirosilo

generar

Yoduro o litio
Monoyodotirosina Diyodotirosina

generar
Proceso hidrolítico
T3 T4

tiroglobulina
Secretan
Después
proteólisis

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 Control de la función tiroidea
Crecimiento del tejido tiroideo
Síntesis
Secreción
controladas

Se sintetiza Transporta
TRH
hipotálamo hipófisis
ejercen T3 Se unen
Secreción de
T4 hormonas T cel. Tirotropas
Retroalimentación (-)

Estimula trasporte
Yoduro Estimulando

hipófisis hipotálamo Hidrolisis de la síntesis secreción

tiroglobulina
Inhibe TSH
síntesis TRH
Receptores de Se transporta
TSH los tirocitos Glándula T. circulación
secreción

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 Hipertiroidismo
se refiere a patologías tiroideas que producen un
exceso de síntesis y secreción de hormona tiroidea por
la propia glándula. El mejor ejemplo es el bocio difuso
tóxico o enfermedad de Graves.

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 La prevalencia varia En función de la
según los distintos población estudiada el Es mas frecuente en
estudios entre 0.5 y un área geográfica y los mujeres
2.3 % criterios de selección
Biopatología H.
Gestacional Tirotoxicosis
Función Transitorio familiar
autónoma del HCG
(Glucoproteína ) Receptores
tejido tiroideo mutantes de TSH
se unen a HCG

Carcinoma o tumor
de células germinales
Estimulo producen variaciones
tirotropo de HCG

Glándula funciona de
Síntesis y
manera
secreción
excesiva de
Hipertiroidismo autónoma/exposición
excesiva de yodo
hormonas
(amiodarona o contraste)

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 - Taquicardia en
Síntomas reposo
- Perdida de peso
Signos - Hta
- Apetito voraz
- Piel húmeda y
- Intolerancia al calor. caliente con textura
- Palpitaciones. aterciopelada.
- Temblor - Mirada fija con
- hiperdefecacion retraso palpebral

- Conducta impaciente y agitada.

- Debilidad
- Reflejos tendinosos profundos
exaltados

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 Enfermedad de Graves

Trastorno Combinación de hipertiroidismo ,

autoinmunitario oftalmopatía y dermopatía

Anticuerpos A. A.
Producción estimulan
Antiperoxidasa
de Ig antitiroglobulinas
Contra

(anticuerpos) Receptores
TSH

Se unen y activan

Caract.
Receptor Bloquean unión
TSH Patognomónica
de TSH
estimulando

Secreción de Crecimiento
hormonas G. tiroides
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Factores
Genéticos:
M. Clínicas
- Aumento difuso de
- Gemelos monocigotos glándula
- Familiares 1° Consistencia gomosa.

Medioambientales : - Soplo audible

- Exposición al humo (auscultación)
- Yodo en la dieta - Frémito palpable

BOCIO

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Oftalmopatía Dermopatía

Deposito de
Hinchazón e inflamación de glucosaminoglicanos en la
los músculos extraoculares y dermis
la grasa orbitaria

Engrosamiento
cutáneo de tipo piel
Retracción naraja
palpebral

Prurito leve
Edema peri
orbitario

Biopsia cutánea /
glucocorticoides

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 Diagnostico Laboratorios

Ananmesis Sospecha de
tirotoxicosis
Gammagrafía
Comprobación de TSH y (etiología)
T4 libre

TSH TSH TSH NORMAL TSH NORMAL

T4 libre T4 libre T4 libre T4 libre NORMAL
NORMAL
- Adenoma
Tirotoxicosis normal
- Tirotoxicosis hipofisario
T3. secretor de
- Tirotox. Leve TSH
o subclínica - Sindrome de
- Enf. No resistencia a la
tiroidea hormona
tiroidea
 MANIOBRAS PALPATORIAS DE TIROIDES

Maniobra de Quervain Maniobra de Lahey

14
www.emfomec.com
Punción de la tiroides con Aguja fina

Gammagrafía tiroidea

Ecografia

© 2016 American Thyroid Association.

 Valorar la función de la tiroides:
Rango normal
• TSH sérica (0.5 a 5 μU/ml).
• T4 libre (12 a 28 pmol/L). Rango normal
• T3 libre (3 a 9 pmol/L). TSH: disminuida
• T3t (1.5 a 3.5 nmol/L).

Ac antiperoxidasa microsomal tiroidea (TSH aumentada – Tiroiditis de

Hashimoto).

Concentración sérica de calcitonina. (carcinoma medular de tiroides x

HF.)

(ATA*) y (ETA*). Laszlo H. The Tyroid Nodule. N Eng J Med 2014; 351: 1764-71

Fármacos antitiroideos
TINOAMIDAS: Metimazol
10-30mg (leve) y
propiltiouracilo 50-200mg
(embarazadas)
β – bloqueantes
Propanolol(20-40mg/8h)
Dosis max. 240mg
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Inhiben temporalmente
la síntesis y liberación de
hormonas desde la
glándula
Yodo Otros fármacos :
radiactivo -> Solución saturada
destruye el tejido de yoduro potásico
tiroideo (SSKI) O solución de
Lugol
Tratamiento
CECIL tratado de med. Interna
• Definición
Es una enfermedad endocrina en la que hay un estado de hipofunción de la glándula tiroides, q
ue puede ser debido a diferentes causas y produce como estado final una síntesis insuficiente d
e hormonas tiroideas.

Prevalencia

•H. Autoinmunitario: afecta a 4 de 1.000

mujeres y 1 de 1.000 varones

www.fisterra.com/guias2/PDF/Hipotiroidismo.pdf
 EPIDEMIOLOGIA
• La prevalencia del
hipotiroidismo en población
anciana oscila entre el 1,7 y el
13,7%, dependiendo de la
población estudiada y los
criterios de selección
establecidos en los distintos
estudios (1, 7, 8). Es mayor en
mujeres y existen variaciones
geográficas importantes en
relación al aporte de yodo con
la dieta.
CAUSAS
 Hipotiroidismo
• Primario:
Deficiencia hormonal causada por fallo intrínseco de la glándula tiroides que interru
mpe la síntesis y secreción de T3 y T4.

Se caracteriza por un nivel elevado de TSH > 10 mU/L a

compañado de T4 y T3 por debajo de los valores norma
les de referencia.
CAUSAS
 Biopatología
• La causa mas frecuente de hipotiroidismo primario en los Estados Unidos y en la m
ayoría de los países es tiroiditis autoinmunitaria.
• Otras causas de Hipotiroidismo
• H. Iatrogénico : irradiación externa del cuello
Efecto wolff chaikoff:
Disminución
de la formación y liberación
de hormona tiroidea en
presencia de un exceso
de yodo.
La falla tiroidea se debe a una
estimulación inadecuada por
parte de la TSH, causada por
una producción de TSH insufi
ciente debido a trastornos hi
potalámicos e hipofisarios co
ngénitos ó adquiridos.
Cuadro 335-6 Tratado de Medicina Interna de Harrison
 enfermedad autoinmune

El propio organismo produce

los anticuerpos contra la
glándula de tiroides
conduciendo a una inflamación
crónica que puede ocasionar
aumento de volumen de la
glándula (bocio) y disminución
de su actividad funcional
(hipotiroidismo).
CUADRO
CLÍNICO
 indicado en la existencia de hipotiroidismo

• Levotiroxina
 Dx

anticuerpos antitiroperoxidasa y antitiroglobulina  positivos

HORMONA PARATIROIDEA
Glándulas paratiroides Producen hormona Actúa de manera
Paratiroidea directa

Regula homeostasis del Huesos Riñón

Función principal es
calcio mantener la concentración
en el liquido extracelular 1,25.dihidroxivitamina D
Actúan sobre asa de
retroalimentación
negativa
Tendencia a la hipocalcemia Mayor secreción de PTH

- Aumenta disolución de mineral

óseo.
- Disminuye la eliminación renal
de calcio
- Aumenta eficiencia de absorción
de Calcio
EPIDEMIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
 Otras anomalías:
HIPOPARATIRODISMO desarrollo defectuoso del
Entidad aislada
HEREDITARIO timo, deficiencia de otros
órganos endocrinos

Aparecen defectos en la
esfera cardiovascular, facial y Personas pueden fallecer al inicio de
en el desarrollo de otros la niñez por infecciones graves,
órganos hipocalcemia y convulsiones
Síndrome de Kenney-Caffey:
hipoparatiroidismo, talla baja,
osteoesclerosis y huesos
corticales gruesos.
Síndrome de Sanjad-Sakati:
talla baja y otros rasgos
dismórficos
Síndrome MELAS, con
encefalopatía mitocondrial,
acidosis láctica y episodios
similares a apoplejía.
• Edema de papila.
• Hipertensión intracraneal.
• Cataratas por alteraciones del
cristalino.
• Espasmos musculares, espasmos
gesticulación facial  espasmos
laríngeos y convulsiones  paro
respiratorio.
• Irritabilidad, depresión y psicosis
 Dolor
abdominal

Piel seca y Uñas

escamosa quebradizas

Cabello
reseco
 Calambres
musculares

Esmalte de
dientes convulsiones
disminuido

Disminución
Menstruación del estado
dolorosa de
conciencia
 DIAGNOSTICO
Ca

PTH ausente o
Primario Ca P baja

Déficit de Ca P PTH ausente o

magnesio baja

Pseudohipoparati
roidismo Ca P PTH es alta

Gammagrafía con tecnecio marcado (99Tc)

Ecografía
Técnicas de imagen
Funcionales de las glándulas RM

Tomografía (TC)
 • Reponer la
vitamina D o
1,25(OH)2D3
(calcitriol) en dosis
de 1 a 3 mg/día
(40 000 a 120 000
U/día) combinada
con 1 g o más de
calcio (V.O.).
 ADENOMA PARATIROIDEO

s un tumor no canceroso
(benigno) de las glándulas
paratiroides. Estas glándulas
están situadas en el cuello,
cerca de o adheridas al lado
posterior de la glándula
tiroides.
 EPIDEMIOLOGIA
. Esto lo hacen produciendo
hormona paratiroidea o PTH. La
Las glándulas paratiroides del
PTH ayuda a controlar los niveles
cuello ayudan a controlar el uso y
de calcio, fósforo y vitamina D
la eliminación del calcio por parte
dentro de la sangre y es
del cuerpo
importante para tener huesos
saludables

El adenoma paratiroideo puede Las mujeres mayores de 60 años

deberse a un problema genético. tienen el mayor riesgo de
También puede deberse a la presentar esta afección. La
radiación en el cuello o por tomar radiación en la cabeza o el cuello
el medicamento litio. también aumentan el riesgo.