Temas:

• Moquillo Canino
• Hepatitis Infecciosa Canina
• Parvovirus Canina

Andrea Yamile Croda Andrade

Enfermedades Infecciosas D2
 Historia Mundial del Distemper Canino

El distemper canino, los primeros antecedentes que se tienen del

Distemper se remontan a España (1761), donde la enfermedad es
mencionada por Gonzalo Argote de Molina, quien la consideraba como
una importación hacia Europa, desde América del Sur, posteriormente,
en Inglaterra (1809), Jenner hace la primera descripción.

Muchos años después, Henri Carré (1905), reproduce experimentalmente la

enfermedad y sostiene que es producida por un virus, más tarde, Puntoni (1923)
y Laidlow (1926), señalaron el modo de luchar contra esta afección mediante la
inoculación preventiva, el agente causal es un virus, que fue descubierto por
Carré, de allí que se la denomino como Enfermedad de Carré
 Concepto
El distemper o moquillo canino es una enfermedad grave y contagiosa causada por
el virus del moquillo canino (CDV en sus siglas en Ingles).
Este virus ataca las vías respiratorias, estomago e intestinos, y el sistema nervioso
central de los perros.
Este virus puede infectar a hurones y muchos animales salvajes
incluyendo mapaches, zorrinos, visones, comadrejas, zorros y coyotes.

Las razas de perros más afectados por el virus del

distemper son: Pastor Alemán, Huskies o perros
esquimales, Samoyedos, y Alaska Malamutes.

Los perros cachorros y a los adultos son los más susceptibles a la

infección, esta enfermedad ataca igualmente a los perros jóvenes,
aunque con mucha menos frecuencia por poseer una inmunidad alta.
 Sinonimia

Según (Ecured, 2017). Nos dice que el distemper canino se lo conoce también
como:
• Enfermedad de Carré en honor al científico que lo descubrió.
• Catarro del perro.
• Muermo del perro.
• Peste canina.
• Moquillo canino.
• Canine distemper. En inglés.
 Distribución Geográfica Mundial

Es una enfermedad de distribución mundial, que en el siglo XX invadió

parte de:

 Europa,
 EEUU,
 Sudamérica.
 Etiología de la Enfermedad

 Este virus pertenece a la familia Paramyxoviridae y al género

Morbilivirus.

 Tiene envoltura y un tamaño de entre 150 a 300 nanómetros de

diámetro.

 Este tipo de virus codifican proteínas capaces de integrarse en la

membrana celular, haciendo que las células infectadas sean
susceptibles a daño por citólisis de mediación inmunitaria.
 Epizootiología de la Enfermedad

Esta enfermedad afecta principalmente a los cachorros, los cuales se

contagian por medio de secreciones del animal infectado, heces fecales,
orina y expectoraciones o con objetos contaminados con ellas, su
período de incubación es de 7 a 14 días, pero los signos se observarán
después de 2 a 3 semanas de haber estado expuestos al contagio. No
afecta al Humano.
Este periodo de incubación se desarrolla de la siguiente manera:

• 1 día: Multiplicación en macrófagos tisular y se disemina a

amígdalas y ganglios linfáticos bronquiales.
• 2 a 4 días: Multiplicación del virus en amígdalas y ganglios
linfáticos retro faríngeos y bronquiales. En otros órganos
linfáticos se encuentran cifras bajas de células mononucleadas
infectadas.
• 4 a 6 días: Multiplicación del virus en el bazo,
estomago,intestino delgado, ganglios mesentéricos e hígado.
Aumento inicial de la temperatura casi siempre pasan
inadvertidas.
• 8 a 9 días: Diseminación vía hematógena a tejidos epiteliales y
SNC.
• 9 a 14 días: Inicia la respuesta inmune (humoral y celular).
 Curso Clínico de la Enfermedad
Aguda Sub aguda
 Fiebre difásica • Catarro nasal y ocular
• Diarrea, inapetencia
 Mucosas congestionadas y • Hipotermia
frecuente estornudos • Caquexia

 Dificultades respiratorios

 Trastornos gastrointestinales

 Convulsiones

 paraplejia y parálisis.
Sobreaguda
• Fiebre alta
• Profunda depresión general
• Muerte
 Lesiones
 Conteo hemático

 Hiperleucocitosis

 En las vísceras

 En el aparato respiratorio

 Aparato digestivo

 En el corazón

 El hígado

 En las células nerviosas

 Diagnóstico

Los signos de la enfermedad son variables pudiendo estar presentes unos y otros no, por lo que en
muchos de los casos tienden a confundirse con otras enfermedades que pueden cursar con signos
parecidos.
 Pruebas diagnósticas
ELISA.
INMUNOFLUORESCENCIA. Existe una prueba de ELISA para detectar
Se puede realizar en muestras de conjuntiva, tonsilas, anticuerpos IgG o IgM para VMC. Sin
epitelio respiratorio, sedimiento urinario o LCR para embargo la vacunación reciente con VMC
detectar al VMC. En casos subagudos o crónicos estas puede dar resultados falsos positivos.
pruebas pueden resultar negativas, aunque no se descarta
la presencia del virus.

SEROLOGÍA.
La medición de anticuerpos séricos (contra las
proteínas del núcleo viral) .La detección de
anticuerpos neutralizantes, precipitantes o
citotóxicos no es suficiente para el diagnóstico de
Perros no vacunados, infectados con presentación PCR
aguda pueden morir sin aparición de Esta prueba permite detectar el RNA viral y
neutralizantes mientras que los infectados en puede resultar positiva aun cuando las pruebas
forma subaguda o crónica, pueden tener niveles de aislamiento viral y la inmunofluorescencia no
de anticuerpos comparables con los perros logran detectar al virus.
vacunados.
Tratamiento
 Introducción
La parvovirosis o parvovirus canino es la principal enfermedad viral canina. Afecta
principalmente a cachorros de perro, produciendo alteración de las vellosidades intestinales,
manifestada clínicamente como diarrea sanguinolenta y maloliente, junto con un deterioro
del estado general del animal.
El pronóstico es fatal sin tratamiento. Por ello es necesario un correcto diagnóstico y
tratamiento precoz. Dicho tratamiento se basa en dieta rica en líquidos, junto con reposición
intravenosa hidroelectrolitica.

Sinonimia:
• Gastroenteritis hemorrágica
• Diarrea infecciosa
• Gastroenteritis contagiosa canina.
 Agente etiológico

El agente causal de la gastroenteritis viral de los caninos es miembro de la familia

Parvoviridae. Los parvovirus se han aislado a partir de numerosos huéspedes
vertebrados, como son: bovinos, porcinos, perras, conejos, gansos, gatos y
posiblemente de hamsters y ratas .
El agente es sumamente resistente a los cambios bruscos de temperatura y pH y
además de resistir a la acción de los desinfectantes comunes, por lo que las
infecciones se diseminan con facilidad, persistiendo por tiempo prolongado en áreas
contaminadas.
 ¿Cómo se transmite el Parvovirus Canino?

La enfermedad por PVC-2esaltamente contagiosa y se transmite por contacto

directo de perro a perro, por contacto físico directo con las personas, lugares
contaminados o cuando los cachorros y perros adultos ingieren el virus que se
encuentra en la materia fecal (heces)proveniente de perros infectados. El virus
también puede contaminar las superficies en las perreras, el alimento, los
recipientes para agua de beber, los collares y las correas. Este virus es muy
resistente a las condiciones ambientales extremas como son el calor, frío, humedad,
sequedad y puede sobrevivir por largos periodos bajo condiciones adversas.
 PATOGENIA
Vía oro nasal
Fuentes de infección: las heces, vómitos y fómites
contaminados con excreciones de animales enfermos.
Periodo de incubación de 5 - 12 días. Posterior a la
ingestión del virus se da una replicación viral inicial a nivel
del tejido linfoide oro nasal, de la nasofaringe, orofaringe y
amígdalas.
 Posterior a esta primera replicación, se inicia la fase de viremia
aproximadamente 2 a 3 días posteriores a la infección.
• Luego el virus se distribuye a en todo el organismo, especialmente en
médula ósea, tejido linfopoyetico, placas de Peyer y epitelio de las
criptas intestinales a nivel de yeyuno e íleon donde se replica
rápidamente.
 SIGNOS CLÍNICOS
• Infección por CPV-1: Asintomático y la mayoría de los
animales no muestra signos clínicos
• Vómito
• Diarrea
• Muerte súbita.
En cachorros menores a 4 semanas de edad se observa una alta
mortalidad, en hembras preñadas afecta el sistema reproductor.
• Infección por CPV-2: se presentan entre 3 días a 1 semana
post-infección.
• Enteritis
• Diarrea que puede ser mucoide o sanguinolenta.
• Vómito
Puede presentarse anemia, sin embargo, no se considera como signo
categórico de infección.
 Lesiones

Lesiones notables en duodeno distal y con mayor gravedad en el

yeyuno. La pared intestinal suele estar engrosada y con
alteraciones segmentarias de la coloración.
Las lesiones se caracterizan por necrosis del epitelio de las
criptas en intestino delgado.
Con cuerpos de inclusión viral intranucleares en las células epiteliales.
Las alteraciones varían de inflamación leve a enteritis hemorrágica
difusa. Las vellosidades están atrofiadas y colapsadas
 Diagnóstico
• Diagnóstico clínico
Presuntivo por signos inespecíficos
• Diagnóstico de laboratorio
CVP-1: Como método indirecto existe la detección de
anticuerpos neutralizantes contra CPV-1 dentro de 7 días
post-infección. Dentro de los métodos directos tenemos la
detección viral en tejido linfático y heces mediante
anticuerpos fluorescentes, y la microscopia electrónica
CPVP-2: Método indirecto, ELISA de antígeno fecal.
Otros métodos usados son
• Hemoaglutinación e inhibición de la hemoaglutinación de glóbulos rojos.
• Neutralización con suero
• Técnica de anticuerpos fluorescentes (detección de partículas virales en tejido
animal o anticuerpos en suero del animal)
• Aislamiento (diagnóstico definitivo)
 Diagnóstico diferencial

• Infecciones virales (coronavirus, y adenovirus, reovirus

y paramyxovirus)
• Infecciones bacterianas (salmonelosis, colibacilosis,
clostridiosis, y leptospirosis)
• Enfermedades parasitarias (coccidiosis y giardiosis)
 TRATAMIENTO

• No existen drogas que actúen específicamente contra Parvovirus, por lo

tanto el tratamiento consiste en contrarrestar la deshidratación (terapia
hidratante
endovenosa) y evitar infecciones bacterianas para prevenir la enterotoxemia
y muerte por shock endotóxico que puede llegar a darse en animales
descompensados (uso de ampicilina, gentamicina y cefalosporina).
Importante: tratamiento no debe estimular vómitos (pérdida de electrolitos)
• El uso de analgésicos de acción visceral como la Xilacina es importante
debido al intenso dolor causado por el daño tisular que muchas veces
puede
agravar el estado circulatorio del paciente y acelerar el inicio del shock
hipovolémico.
 Profilaxis

Vacunación de animales susceptibles lo cual se realiza

mediante la aplicación de vacunas monovalentes o
polivalente
• Cachorros procedentes de madres vacunadas, iniciar la
vacunación a las 6 - 8 semanas de edad y aplicar tres
refuerzos con un intervalo de 2 - 3 semanas.
• Cachorros procedentes de madres no vacunadas, iniciar
la
vacunación a las 4 – 5 semanas de edad y aplicar tres
refuerzos con un intervalo de 2 - 3 semanas
 CONTROL
• Aislar perros infecciosos.
• Personas que tuvieron contacto con perros enfermos
evitar el manejo de otros perros o lavar sus manos y
mudarse de ropa.
• Evitar contacto de perros sospechosos con perros
sanos
• Desinfección de áreas contaminadas con excreciones
de animales enfermos.
 Definición:

Es una enfermedad vírica febril. Afecta a cánidos (perros ,zorros ..)

y úrsidos causando principalmente necrosis centro lobular del
hígado.
La enfermedad la describe por primera vez Rubarth en 1947
conociéndola como la enfermedad de Rubarth.
 Etiología:
La etiología es vírica exactamente es un tipo de adenovirus el causante
de la hepatitis infecciosa: Los hospedadores son canidos: perro, zorro,
lobo y coyote, que son los más receptivos, y otras especies como
mofetas y osos.
Las vías de eliminación serían todas las secreciones y excreciones:
orina, saliva y secreciones respiratorias. En la orina puede haber virus
más de 6 meses tras la enfermedad .
Transmisió Fuentesde
n virus

Contacto
secreciones
directo
Contacto
directo

Excreciones

Contacto Objetos
indirecto contaminados
 Cuadro clínico:

Hay muchos perros infectados sin cuadro clínico (inmunidad). El periodo

de incubación de la enfermedad es de 4‐6 días salvo la forma
sobreaguda q el animal morirá en unas horas haciéndonos dudar con un
envenenamiento.
Los síntomas típicos de la forma aguda serían: fiebre alta, alto ritmo
cardiaco y respiratorio, conjuntivitis y faringitis, vómitos y diarrea,
mucosas congestivas a veces con ictericia .
Algunos síntomas laboratoriales serían: leucopenia, hipoglucemia e
hipoalbuminemia con retraso de la coagulación.
Un síntoma característico es el ojo azul: edema corneal y uveítis anterior.
En 5‐6 días comienza la mejoría aunque en raras ocasiones se cronifica.
Signos clínicos

Fiebre alta

Vomito

Diarrea

Alto ritmo cardiaco y

respiratorio

Mucosas
congestionadas

Ojo azul
 Diagnostico de
laboratorio
• Aislamiento viral
Etiológico
• PCR

Serológico • ELISA
Tratamiento Profilaxis Vacunación

Aislamiento
Homólogas (en
Fluido-terapia durante la
desuso)
convalecencia

Transfusión de Heterólogas
Desinfección
sangre o plasma (mas eficientes)