Generalidades:

 Descrito por primera vez en 1819 por el

Médico francés Renato T. Jacinto Laennec.
 El Edema Agudo Pulmonar (EAP) no es en
sí una enfermedad, pero frecuentemente
es una complicación de alguna otra
anormalidad, la cual puede tener origen en
el pulmón, o más comúnmente en órganos
extrapulmonares, particularmente el
corazón.
 El EAP constituye una verdadera urgencia
médica y por ello debe identificarse
rápidamente para instalar el tratamiento de
manera oportuna.
Generalidades:
 Puede ser de origen cardiogénico o no
cardiogénico.
 Edema de origen cardiogénico: un fallo en el
bombeo hace que la sangre retroceda a la
circulación pulmonar.
 Cuando la presión hidrostática capilar pulmonar
supera la presión osmótica coloidal, el líquido es
impulsado fuera de los capilares pulmonares
hacia el espacio intersticial y el alvéolo.
 Edema de origen no cardiogénico: las paredes de
las células capilares pulmonares se vuelven más
permeables.
Generalidades:
 Constituye una de las urgencias más
graves en pacientes con enfermedades
del corazón izquierdo.
 Ocurre por aumento de la presión
capilar pulmonar secundaria a la
estenosis mitral o insuficiencia cardiaca
izquierda, de ahí que se le conozca
como “edema pulmonar cardiogénico”
Fisiopatología:
 Es el acumulo excesivo de líquido
extravascular en el pulmón, ya sea en el
intersticio (edema intersticial) o en el
alvéolo (edema alveolar).
 Similar a la formación del edema en tejidos
subcutáneos.
 Para mantener seco el intersticio pulmonar
interrelacionan varios mecanismos, los
cuales al funcionar mal o estar superados
por un exceso de líquidos, el edema tiende
a acumularse.
Fisiopatología:
1. Presión osmótica (PO) del plasma
superior a la presión capilar pulmonar
(PCP): Normal la PCP es de 7 a 12 mm
Hg, la PO es de 25 mm Hg, por lo que
esta fuerza tiende a impulsar el líquido de
regreso a los capilares.
2. Tejido conjuntivo y barreras celulares
relativamente permeables a las proteínas
plasmáticas: La presión hidrostática actúa
a través del tejido conectivo y la barrera
celular, en condiciones normales son
relativamente impermeables a las
proteínas plasmáticas.
Fisiopatología:
3. Extenso sistema linfático: el pulmón
posee una extensa red linfática que
puede aumentar su flujo hasta 5 a 6
veces cuando se encuentra con un
exceso de agua en el intersticio
pulmonar.
Causas
Cardiogénicas: No Cardiogénicas:
Comunes: Comunes:
 Insuficiencia ventricular izquierda.  Sepsis.
 IAM.  Transfusiones múltiples.
 Arritmias cardiacas.  Aspiración contenido gástrico.
 Choque cardiogénico.  Embolia grasa (Fx hueso largo)
 HTA.  Neumonía.
 Miocardiopatía.  Contusión pulmonar.
Menos comunes: Menos comunes:
 Enf. de la válvula mitral (EM).  Pancreatitis.
 Cor pulmonale.  Sobredosis barbitúricos u
 Trombosis de la A. I. opiáceos.
 Mixoma auricular izquierdo.  Admón. rápida líquidos I. V.
 Quemaduras.
 Inhalación gases tóxicos.
 C. I. D.
 Edema pulmonar neurogénico.
Valoración respiratoria
 Respiración laboriosa.
 Disnea (el edema dificulta la distensibilidad
pulmonar y hace difícil la expansión
pulmonar).
 Hipoxemia (deterioro en intercambio
gaseoso).
 Hipoxia con hipocapnia (hiperventilación)
resultando alcalosis respiratoria.
 Taquipnea en respuesta a la hipoxia.
 Crepitantes y sibilancias inspiratorias,
producidas por el aire al pasar por vías
aéreas llenas de líquido.
Valoración cardiovascular.
 Taquicardia y aumento de la TA, para
compensar el déficit de aporte de O2, el
simpático aumenta FC y vasoconstricción.
 Distensión de venas yugulares.
 Esputo espumoso teñido de sangre,
secundario a la presión unos vasos
pulmonares se rompen, pasando los G. R.
 Piel pálida, fría y sudorosa, para conservar
el O2, se deriva sangre desde la piel hacia
órganos vitales.
Edema Agudo de Pulmón
Valoración cardiovascular:
 Tercer ruido cardiaco (ritmo de galope),
producido por la entrada rápida de la
sangre al ventrículo al principio de la
diástole, dando distensión y vibraciones.
Nivel de conciencia:
 Agitación y nerviosismo.
 Ansiedad, al no poder respirar y
sensación de ahogo.
Cuadro Clínico.
Exploración física:
 Angustiado, inquieto.
 Con dificultad para hablar por la intensa
disnea.
 Sentado, no tolera el decúbito.
 FR alta, de 30 a 40 por min.
 Respiración superficial.
 Taquicardia.
 TA elevada, incluso en pacientes que no se
conocían como hipertensos.
Cuadro Clínico.
Exploración física:
 La piel puede estar fría, pegajosa y
húmeda.
 En ocasiones cianosis.
 En tórax se observa el empleo de los
músculos accesorios de la respiración
(tiros intercostales).
 Estertores audibles a distancia, no
necesario estetoscopio.
 Tos con esputo espumoso y asalmonelado.
Cuadro Clínico
Exploración física:
 Precordio se dificulta la auscultación
debido a la taquicardia y a los ruidos
respiratorios.
 Deberá buscarse intencionadamente
ritmo de galope (S3), para establecer el
diagnóstico de I. C.
 Si se ausculta ritmo de Duroziez se hará
el diagnóstico de Estenosis mitral.
Cuadro Clínico.
Radiografía de tórax:
 Es el estudio más útil en conjunto con la historia
clínica.
 Muestra la imagen correspondiente al edema
alveolar como una opacidad diseminada en
ambos campos pulmonares.
 Cuando los grados de HVCP son menores se
podrían observar otros datos: redistribución d
flujos a los vértices, cisura interlobar visible, líneas
B de Kerley o un moteado fino difuso y en
ocasiones la imagen en “alas de mariposa”.
 La cardiomegalia orienta al diagnóstico de I. C.
Cuadro Clínico
Radiografía de tórax:
 La ausencia de cardiomegalia orienta al
diagnóstico de disfunción diastólica.
 Tener en cuenta en la toma de la tele de tórax,
que son pacientes graves, en áreas críticas, con
equipo portátil, en AP, menor distancia que las
radiografías habituales, lo que ocasiona una
mayor distorsión de la silueta cardiaca, no
permitiendo evaluar correctamente el corazón.
Electrocardiograma:
 Ayuda a identificar la posible cardiopatía
subyacente o los factores desencadenantes:
Ejem. IAM, taquiarritmia, F. A., etc.
Edema Agudo de Pulmón
Cuadro Clínico

Derrame Imagen
pleural típica
de I. C.

Edema Edema
intersticial agudo
de pulmón
Diagnóstico diferencial

Cardiogénico No cardiogénico

Valoración clínica
Estado de bajo gasto (extremidades frías) Estado de gasto alto (extremidades calientes)

Galope ventricular / Aumento de presión venosa No galope, no aumento de PVY

yugular (PVY)

Crepitantes húmedos Crepitantes secos, sibilancias. Datos de

enfermedad primaria (sepsis, tóxicos,
traumatismo, aspiración).

Exámenes de laboratorio
Radiografía: Cardiomegalia, distribución No cardiomegalia, puede tener distribución
perihiliar periférica
Presión capilar pulmonar > 18 mm Hg Presión capilar pulmonar < 18 mm Hg

Proteínas líquido pleural / suero < 0.5 Proteínas líquido pleural / suero > 0.7
Tratamiento.

 El manejo terapéutico tiene tres

objetivos:
1. Disminuir la presión venocapilar.
2. Mejorar la ventilación pulmonar.
3. Tratamiento de la enfermedad causal.
Tratamiento.
Primera línea de acción:
 Sentar al enfermo al borde de la cama, con
las piernas pendientes, para disminuir el
retorno venoso.
 Oxigenoterapia, colocar mascarilla con
flujo de 5 a 6 lt min., de no haber mejoría
cambiar por mascarilla con reservorio
(proporciona O2 al 90 – 100 %). Se agrega
PEEP y CPAP en ventilación espontánea o
con la intubación endotraqueal.
 Tener acceso venoso.
 Monitorización cardiaca.
Tratamiento.
Primera línea de acción:
 Indicaciones para intubación endotraqueal: PaO2 no se
mantiene mayor de 60 mm Hg con FIO2 del 100 %,
signos de hipoxia cerebral (letargia, obnubilación), si se
incrementan los niveles de PaCO2 o incremento
progresivo de la acidosis.
 Signos y síntomas de choque y TAS <70 a 100 mm Hg:
iniciar infusión de Dopamina a dosis de 2.5 a 20
ug/kg/min (gamas), en caso de requerirse más de 20
gamas para mantener la TA, iniciar Norepinefrina y
disminuir la Dopamina.
 Si TAS entre 70 y 100 mm Hg sin signos y síntomas de
choque: Dobutamina en infusión de 2 a 20 gamas.
Tratamiento.
Primera línea de acción:
 Una vez que la TAS > 100 mm Hg se
puede iniciar Nitroglicerina, la cual según
muchos estudios es el agente más
importante en el manejo del EAP, ya que
inhibe el retorno venoso por su efecto
sobre la capacitancia venosa (reduce la
precarga), al mismo tiempo disminuye las
RVS y facilita el vaciamiento cardiaco
(reduce la postcarga).
 La NTG SL, el aerosol oral o la Isosorbida
oral permiten iniciar la administración de
NTG entanto se coloca una línea I.V.
Tratamiento.
Primera línea de acción:
 Furosemide: I. V., 0.5 a 1 mg/Kg, a los 5 min.
causa decremento inmediato del retorno venoso
elevando la capacitancia venosa, caída de la
presión de llenado del V. I. y mejoría de los
síntomas. Produce diuresis varios min. después
hasta alcanzar su pico de acción a los 30 a 60
min.
 Sulfato de morfina: 2 a 8 mg I. V. si la TA es > 100
mm Hg, causa vasodilatación venosa, reduciendo
el retorno venoso (precarga), y reduce la
postcarga mediante vasodilatación arterial.
Además tiene efecto sedante, reduce la actividad
respiratoria y musculoesquelética.
 Uso de torniquetes rotatorios (sangría seca): no
brinda beneficio.
Tratamiento.
Segunda línea de acción:
 Los paciente a veces responden a la primera línea
de acción y no requieren medidas adicionales.
 Se puede iniciar la segunda línea con menor
urgencia que la primera.
 La NTG encabeza la 2ª línea, se debe adecuar la
dosis en función de la respuesta hemodinámica,
los otros medicamentos de segunda línea, se
iniciarán según el estado hemodinámico del
paciente:
Nitroprusiato de Na: 0.1 – 0.5 gamas, si TAS > 100
mm Hg
Dobutamina: 5 – 20 gamas si TAS > 100 mm Hg.
Dopamina: 5 – 10 gamas si TAS < 100 mm Hg.
Tratamiento.
Tercera línea de acción:
 Se reserva para los pacientes con falla
de bomba y EAP, sin respuesta a las
dos líneas anteriores o quienes
presentan complicaciones específicas.
 Muchas de las acciones tomadas en
este punto requieren monitorización
hemodinámica invasiva en la UCI.
Tratamiento.
Tercera línea de acción:
 Milrinona: dosis de carga de 50 ug/Kg, dosis de
mantenimiento de 0.375 – 7.5 gamas. Potente
inotrópico y vasodilatador.
 Aminofilina: 3 – 5 mg/ Kg dosis inicial,
mantenimiento de 0.3 – 0.5 mg /Kg, produce
broncodilatación, venodilatación, diuresis, puede
causar arritmia.
 Levosimendan: dosis de carga de 12 ug/Kg en 10
min., continua con infusión de 0.05 – 0.02 gamas.
Calcio-sensibilizante, aumenta la contractilidad
ventricular sin aumento del consumo de 02,
vasodilatación coronaria y sistémica.
Edema Agudo de Pulmón
Tratamiento.
Tercera línea de acción:
 Digoxina: si existe FA o TSV.
 Dobutamina, Dopamina.
 Terapia trombolítica.
 ICP (Angioplastía + Stent).
 BIACP.
 Tratamiento quirúrgico (valvuloplastía,
Bypass, Trasplante cardiaco).
Muchas gracias…