TOXICIDAD DE

ANESTÉSICOS
LOCALES
M I R I A M K A R I N A M AY TA C A L D E R Ó N
MR2 ANESTESIA, ANALGESIA Y REANIMACIÓN
2018
ÍNDICE
Epidemiología
Anestésicos locales: dosis y concentración, fórmula según talla y metámeras a
bloquear
Fisiopatología

Manejo

Prevención

Conclusiones
EPIDEMIOLOGÍA

• 1928 primera vez descrita y publicada en 1979

• Toxicidad de anestésicos locales, a partir de 1979 Anesthesiology publica efectos ntx, ctx de
bupivacaína 0.75% en gestantes.
– En analgesia epidural: 10/ 10 000 casos (80s) 1.2-11/ 10 000 (actual)
– Bloqueos plexo braquial, convulsiones 79/10 000
– Francia, no toxicidad cardiaca, 7 convusliones (0.3/10000)
– Población pediátrica 4/24 000: arritmia cardiaca sin PCR o clapso circulatorio
• ASA refiere que LAST es el 1/3 de muertes o daño cerebral asociado a anestesia regional
– >1/3 de toxicidad envolvían pacientes con enfermedad cardiaca, neurológica o metabólica, ejm: DM,
IR,
TOXICIDAD
Convulsiones
1951: muerte por luego del
1880s primer reporte de toxicidad aplicación de cocaína, plexo
con cocaína tetracaína en la braquial: >
membrana mucosa para interescalénic
• Convulsiones, insuficiencia oy
respiratoria, PCR sin convulsiones facilitar procedimientos
otorrinolaringológicos. supraclavicula
previas r. 79:10000
• AMA Comité para el estudio de 7:39 278.
toxicidad de anestésicos
locales.1920
1969 bupivacaína ligado a
1990s investigaciones en
muerte fetal en 1:900
animales emulsiones liídicas
mujeres con bloqueo
como antídoto.
paracervical

1980s a pesar de enantiómeros

1970 PCR en siemples ropivacaína,
pacientes sanos levobupivacaína continúan
muertes por cardiotoxicidad
 • Amino ésteres < tóxicos, x hidrólisis por
pseudocolinesterasas
• Fracción ionizada: pKa, liposolubilidad
• 65% para lidocaína, mepivacaína y etidocaína, del
Toxicidad depende de los valores plasmáticos que se 80% para bupivacaína y del 90% para
relacionan más con la ABSORCIÓN que con la dosis cloroprocaína y tetracaína.
administrada
Farmacocinética:
 1° Dosis única tras inyección extravascular,
toxicidad depende de
 concentración plasmática
 Velocidad de absorción, flujo sanguíneo y tej
adiposo
 Fijación a albúmina, a1glucoproteína ácida.
 2° Inyección IV accidental
 Cpmax, dosis y velocidad (+fcte)
 1er signo toxicidad: 52.5s (30-180s)
 3° Dosis múltiple: bolos repetidos o perfusión
FISIOPATOLOGÍA
• Mecanismo de cardiotoxicidad
– Cambios en laconducción cardiaca
– Contractilidad
– Metabolismo cardiaco
• Inhibe fosforilación oxidativa,
mitocondrias

Medición del intervalo QT

15:6.7:1
Bupi racémica:ropi:lido

[C ] bajas de bupivacaína se produce una depresión dosis dependiente en el potencial de acción en la

aurícula y en el nivel por debajo del nodo Bloq Na
[C] altas disminuyen el potencial de acción sobre nodo SA, AV inh canales de Ca2¿L—bradicardia sinusal
y lenta conducción AV
Inhibe flujo de K+ prolongación de duración de potenciales de acción, incremento de intervalo QT. BUPI
bloquea >> LEVOBUPI>ROPI…Canales de´K abiertos: conducción AV errónea, depresión cardiaca por ↑
flujo sanguíneo coronario y extracción de O2
BUPIVACAÍNA R (+) gran toxicidad
• Disminución de excitabilidad cardiaca
– >bupivacaína
– Ropivacaína
– Lidocaína
• Disminución de amplitud de potenciales de
acción, dism frecuencia despolarización:
bupivacaína, ropivacaía, lidocaína.
– Arrtimias ventriculares de reentrada
• Se prolonga el periodo refractario absoluto
x bupi, bloqueo de conducción ventricular.
CAUSAS

• individual patient risk factors, concurrent medications, location and technique of block, specific
local anesthetic compound, total local anesthetic dose (the product of concentration ! volume),
timeliness of detection, and adequacy of treatment.
 CLÍNICA
• Síntomas se presentaron 52.5 segundos (30-180segundos). La
may´ría de reportes 1-5minutos luego de la inyección,, sólo 25%
luego de los 5minutos.
• Toxicidad en nervio periférico 1:1000
• Síntoma más común: convulsiones
• <20% ningún s´ntoma prodrómico como cambios en la audición,
sabor metálico o desinhibición Considerar el diagnóstico
• Síntomas > en extremosos edad, quienes tienen enfermedades cuando hay agitación
inexplicada, hipotensión
cardiacas, pulmonares, renales, hepáticas, metabólicas o neurológicas progresiva, bradicardia, arrtimia
ventricular
Aún si es más de 15min de
aplicado el anestésico
• Inhibición de conducción cardiaca sigue a la potencia de anestésicos locales
• Bloqueo de canales de conducción más rápido y x más duración con anestésicos más potentes:
bupivacaína, etidocaína, ropivacaína. Aunque con menos afinidad por los isómeros S
• Afectan la señalización inotrópica y metabotrópica, inhiben la fosforilación
oxidativametabolismo mitocondrial, es por eso que afecta órganos menos tolerantes al
metabolismo anaeróbico: cerebro y corazón
• Toxicidad SNC
• CV/SNC: describe la dosis requerida para producir arritmias vs la requerida para producri
convulsiones.
– Ratio menor con bupivacaína comparado con lidocaína.
– Disminución del rango de seguridad cuando se detecta toxicidad cardiaca basada en signos
premonitorios del SNC
• Ahora disminución de toxcidad 10-100 veces
• Aunqie nuevos reportes incemetando….a pesar de esteroisómeros con menos
cardiotoxicidad: ropivacaína, levobupivacína y la xperiencia con emulsión liídica.
PREVENCIÓN

• Usar la dosis (volumen x concentración) mínima para lograr el efecto deseado

• Reducción de dosis en pacientes con alto riesgo de LAST x ejm: <4meses o >70 años, defectos
en la conducción cardiaca o antecedente de IMA
• No relacionado el peso ni IMC correlacionado con niveles de anestésico local luego de dosis
específica en adultos.
• Sitio de blqoueo, vasoactividad intrínseca de anesésticos locales, uso de epinefrina, factores
relacionados con disfunción cardiaca, renal o hepática com opredictores de anestésicos locales
en plasma
 Dosis de prueba:
fentanilo y epinefrina,
confiables
100ug fentanilo-sedación
10-15ug/ml epinefrina
• Aspiración de las agujas y catéteres puede fallar para indetificar el 80% sensibilidad
lugar de punción intravascular en hasta 2% de los pacientes. ↑10lpm o 15mmHg en
PAS
• Riesgo inherente: IMA, defectos de conducción, bajo GC

Niños:
Epinefrina: 0.5ug/kg ↑15mmHg
en PAS
No confiable en ancianos,
pacientes sedados, uso BB, con
Epinefrina en anestesia general o neuroaxial
animales:
empeora
nuerotoxicida
d
MANEJO

• Manejo de vía aérea *clave

– Prevención de hipoxia, acidosis detener la progresión del colapso cardiovascular, convulsiones y facilitar
la resucitación
• Manejo circulatorio
• Disminución de efectos sistémicos de anestésicos locales
• Convulsiones
– 1° Benzodiacepinas, por su limitada depresión cardiaca
– 2° Propofol, tiopental: mínima dosis efectiva por causar hipotensión
– Infusión lipídica de preferencia que BDZ?
– Si persisten movimientos tónico clónicos: bajas dosis de succinilcolina
• Anestésicos locales que inducen PCR requieren restauración rápida de la PPC para mejorar
contractilidad miocárdica y teóricamente limpiar los anestésicos locales del tejido cardiaco.
• Mantener el GC, entrega de O2, tratar acidosis
• Aunque epinefrina 1mg puede restaurar la circulación, es altamente arritmogénico.
– Mejores resultados con emulsión lipídica en animales
– Vasopresina asociado a hemorragia pulmonar
– Recomendación: usar epinefrina <1ug/kg
– En PCR refractario, considerar terapia de bypass cardiopulmonar
• Emulsión lipídica 20%: por su solubilidad limpia el tejido cardiaco de los anestésicos locales,
mejorando la conducción cardiaca, contractilidad y CPP
– Bolo inicial de 1.5ml/kg (peso magro)
– Infusión 0.25ml/kg/min por 10min luego de lograr estabilidad hemodinámica
– Falla: agregar bolo e incrementar la infusión a 0.5ml/kg/min
– Límite: Aproximadamente 10ml/kg por 30min
• Propofol no es el reemplazo de emulsión lipídica por su bajo contenido de lípidos: 10%