INFARTO AGUDO DE

MIOCARDIO

DR. EDUARDO SALGADO LEÓN

Bazzino, Oscar, Tercera definición universal de infarto de miocardio. Implicancias en la práctica clínica Revista Uruguaya
de Cardiología Volumen 28 | no 3 | Diciembre 2013
 Definición

Bazzino, Oscar, Tercera definición universal de infarto de miocardio. Implicancias en la práctica clínica Revista Uruguaya de Cardiología Volumen
28 | no 3 | Diciembre 2013
GPC, Dx Tx del Infarto Agudo de Miocardio.
Bazzino, Oscar, Tercera definición universal de infarto de miocardio. Implicancias en la práctica clínica Revista Uruguaya de Cardiología Volumen
28 | no 3 | Diciembre 2013
GPC, Dx Tx del Infarto Agudo de Miocardio.

Definición
 Epidemiología

Bazzino, Oscar, Tercera definición universal de infarto de miocardio. Implicancias en la práctica clínica Revista Uruguaya de Cardiología Volumen
28 | no 3 | Diciembre 2013
GPC, Dx Tx del Infarto Agudo de Miocardio.
 Epidemiología

Bazzino, Oscar, Tercera definición universal de infarto de miocardio. Implicancias en la práctica clínica Revista Uruguaya de Cardiología Volumen
28 | no 3 | Diciembre 2013
GPC, Dx Tx del Infarto Agudo de Miocardio.
 Etiología

Bazzino, Oscar, Tercera definición universal de infarto de miocardio. Implicancias en la práctica clínica Revista Uruguaya de Cardiología Volumen
28 | no 3 | Diciembre 2013
GPC, Dx Tx del Infarto Agudo de Miocardio.
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28 | no 3 | Diciembre 2013

Factores de riesgo
 Etiología Factores de riesgo

Antecedentes Familiares
Ateroesclerosis Hipertrofia
Diabetes Mellitus
coronaria 60% Ventricular 10%
Hipertensión Arterial

Alteraciones en Estenosis u Hipercolesterolemia

el transporte de oclusión Sexo Masculino

O2 3% coronaria 5% Post-Menopausia

Obesidad
Anomalías
Sedentarismo
Congénitas 5%
Tabaco

Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrison's principio de medicina interna. 18va ed. New York: McGraw-Hill; 2012.
Porth CM. Fisiopatología. Salud-enfermedad: un enfoque conceptual 7ma ed. Buenos Aires: Médica Panamericana; 2013
Robbins., Cotran., Kumar V, Abbas A, Aster J. Patología estructural y funcional. Amsterdam: Elsevier; 2015.
 Fisiopatología

Las plaquetas se El vasoespasmo Otros

Alteración adhieren, es estimulado mediadores
Oclusión
anatómica agregan, activan por la activan la vía
completa de la
súbita de una y liberan agregación extrínseca de la
luz del vaso
placa potentes plaquetaria y la coagulación, ↑
coronario.
ateromatosa agregantes liberación de el volumen del
secundarios mediadores. trombo.

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Porth CM. Fisiopatología. Salud-enfermedad: un enfoque conceptual 7ma ed. Buenos Aires: Médica Panamericana; 2013
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 Fisiopatología
Obstrucción Interrupción de
Pérdida de la Cambios Utra-
arterial la glucólisis
contractilidad estructurales
coronaria aerobia

Bloquea la • Producción
1 min • Relajación
inadecuada de ATP
irrigación del miofibrilar
• ↑Ac. Láctico
miocardio
<20 min reversible
• Depleción de
20 a 40 minutos produce una lesión irreversible glucógeno

>40 min Daño Microvasculatura • Tumefacción

celular y
3-6 horas Afectación Completa mitocondrial.
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 Fisiopatología
Alteración
↓ Perfusión Diastólica

Alteración
Alteración
Sistólica

Dolor
Anginoso

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 Clasificación

Con elevación ST Sin elevación ST

Oclusión Oclusión Parcial

Completa de la luz de la luz

↑Marcadores ↑Marcadores
enzimáticos enzimáticos

Alteración EKG/ Supradesnivel ST Normal EKG/Infradesnivel ST

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Cotran., Kumar V, Abbas A, Aster J. Patología estructural y funcional. Amsterdam: Elsevier; 2015.
SCACST SCASEST Clasificación
 Lesión del tejido miocárdico que  Lesión y muerte celular en una
no fue reperfundida zona que posteriormente es
revascularizada mediante
 Requiere de un manejo agresivo mecanismos fisiológicos
 Las consecuencias de acuerdo a la fibrinolíticos o antitrombóticos.
zona de la coronaria obstruida.
 La lesión inicia del endocardio al
epicardio

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 Clasificación

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 Nota:

EKG : Registro de la superficie cardiaca, por

lo tanto si la lesión no llega hasta el
epicardio (no es transmural) no va a verse
reflejado en el trazado del EKG

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 Dolor Anginosos
Opresivo Duración >20 min
Retroesternal

No responde al
reposo ni a la Lipotimia
nitroglicerina

Puede acompañarse
Angustia
de nauseas y vómito

Disnea Debilidad

Clínica
Mortalidad: 2 Horas

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Cambios EKG sugerentes a isquemia
con ausencia de Dolor Anginoso

Isquemia silente
Pacientes Asintomáticos sin
evidencia de Cardiopatía
Isquémica

Pacientes con antecedentes de

IAM

Pacientes con episodios anginosos + Causas: Acontecimientos isquémicos

Isquemia Silente
breves con menor compromiso

Alteraciones del umbral del dolor,

neuropatías.
 Electrocardiograma:
• Infarto anterior:
Cambios por lo
general en las
derivaciones V3-V4,

• Infarto inferior: Cambios en

las derivaciones II, III y AVF

• Infarto lateral: Cambios

en las derivaciones DI,
AVL,
V5-V6

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 Electrocardiograma:

V6,DI,AVL
CARA LATERAL ALTA
V1-V2
SEPTUM
V5-V6
CARA LATERAL

DII-DIII-AVF V3-V4
CARA INFERIOR CARA ANTERIOR

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 Electrocardiograma:

Arteria Arteria
Coronaria Derecha Coronaria Izquierda
CIRCINFLEJA
Inferior: II-III-aVF Infarto lateral: I-aVL-V5-6
Posterior: V1-2 Posterior:V1-V2
Lateral bajo:V5-6
Infarto Ventrículo derecho:
V2R-4R
DESENDENTE ANTERIOR
Anterior:V3-4
Septal:V1-2
Lateral alto:D1-Avl
Lateral bajo:V5-6

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 Descendente Anterior
(Ramos
DI, aVL, V5 y V6 Lateral ICC Moderada
diagonales)/Art.
Circunfleja marginal
Electrocardiograma:
Electrocardiograma:
ECG:
 3.FASE SUBAGUDA

1.FASE HIPERAGUDA 2.FASE AGUDA

4.FASE CRÓNICA 5.IAM ANTIGUO

DI DIII aVR
DII aVL aVF

V1 V2 V3
V4 V5 V6
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Robbins., Cotran., Kumar V, Abbas A, Aster J. Patología estructural y funcional. Amsterdam:
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Laboratorio
BIOMARCADORE Macromoléculas intracelulares que salen de las
células miocárdicas lesionadas a través de las
S ENZIMÁTICOS: membranas celulares lesionadas

Mioglobina Troponinas Cardíacas CPK

• Proteína de transporte •Proteínas encargadas del •Participa en la transferencia
y almacenamiento de acoplamiento de actina y de energía de la mitocondria
O2 miosina al citosol
•Primer Biomarcador en • Mejores detectores de lesión • Compuesta por 2
elevarse luego del daño miocárdica TnT y TnI subunidades: M y B
miocárdico • La TnT se eleva en IRC, conforman 3 isoenzimas:
• Puede elevarse rabdomiólisis y shock séptico • CKBB o CK1
en • IAM: • CKMB o CK2 – Se usa
desórdenes en el índice CK/CK2
• TnT ≥ 0,1 µg/L
ejercicio extremo o falla renal para el diagnóstico de
• TnI ≥ 1,0 µg/L
• VN: 0.09 ug/mL IAM

• VIAM: 50 a 120 ug/mL • CKMM o CK3

 MARCADORES ENZIMÁTICOS
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MARCADOR SENSIBILIDAD RETORNO V.
ESPECIFICIDAD (%) APARICIÓN PICO Robbins., Cotran., Kumar V, Abbas A, Aster J. Patología estructural y funcional. Amsterdam:
ENZIMÁTICO (%) NORMALES Elsevier;2015.

CK-MB 42 97 3 - 12 24 48 – 72 H

MIOGLOBINA 49 91 1-4 6 -7 24 H Laboratorio

TNI 39 93 3 - 12 5 h – 19 5 – 10 días
días

TNT 39 93 3 - 12 12h - 12 5 – 14 días

días
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Robbins., Cotran., Kumar V, Abbas A, Aster J. Patología estructural y funcional. Amsterdam: Elsevier;2015.
 Otros marcadores… Laboratorio

Péptidos • Los péptidos BNP y NT-proBNP incrementan cuando la

Natriuréticos pared ventricular es sometida a estrés

Lactato • LDH se eleva en daño tisular

Desidrogenasa • En la isquemia cardíaca LDH-1 se eleva más que LDH-2

• Regula el metabolismo de los carbohidratos

Glucógeno-
• Isoforma BB predomina en corazón, pero también se halla
Fosforilasa
en el cerebro y músculo esquelético fetal

• Provee de un valor pronóstico adicional en pacientes cuyas

Proteína C Reactiva
troponinas cardiacas aparecen negativas

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Robbins., Cotran., Kumar V, Abbas A, Aster J. Patología estructural y funcional. Amsterdam: Elsevier;2015.
Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrison's principio de
medicina interna. 18va ed. New York: McGraw-Hill; 2012.
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Robbins., Cotran., Kumar V, Abbas A, Aster J. Patología estructural y funcional. Amsterdam:
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Tratamiento
 Morfina intravenosa si el dolor no cede con nitroglicerina (2 a 4 mg/5 a
15min),
 Oxigenación (4 L/min) para mantener saturación >90%
 Nitroglicerina sublingual o en aerosol (0.4 mg/5 min por tres dosis) seguida
de intravenosa para aliviar los síntomas
 Ácido acetilsalicílico (160 a 325 mg)
 Rx de tórax

Medidas terapéuticas generales

 Tratamiento

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Tratamiento
Tiempos importantes de retraso y objetivos en el manejo de
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IAM con ST
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Tratamiento
De infarto Agudo de Miocardio con elevacion de ST

Establecer un plan de
Limitar la necrosis,
prevención,
Prevenir las Rehabilitación
diagnóstico y
arritmias y Tratar las física y psicológica
tratamiento con
complicaciones del paciente
conocimiento de los
agudas
factores de riesgo
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Tratamiento
De Infarto Agudo de Miocardio sin elevación ST

Tratamiento
Farmacológico
Anti Isquemicos Antitrombóticos

Nitratos Antagonistas Ácido Inhibidores de

Adrenergicos β Acetilsalicílico P2Y

-metoprolol 25 a 50 mg -clopidogrel 300-600 mg y

-Vía sublingual (0.3 a 0.6
c/6hrs, via oral Dosis de 325 después 75 mg/día
mg) -bloqueantes de los mg/día. -prasugrel dosis 60 mg y
-Nitroglicerina IV (5 a 10 canales de calcio como después 10 mg/día
µg/min) el verapamilo y el -ticagrelor 180 mg oral,
- Sulfato de morfina IV 2 diltiazem después 90 mg dos veces
a 5 mg cada 5-30 min al día
- IECA enalapril.
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Tratamiento
Administrar Oxígeno

Desaparece el dolor (90 min)

Reperfusión
Desciende el ST (90 min)
Arritmias de Reperfusión
Acido Acetil Salicílico Inicio de Síntomas y de por vida

Clodiprogel

IECA Previene remodelado

Betabloqueantes Disminuye la incidencia de arritmias

Estatinas Mantener LDL ↓

Esplerona Disminuye la mortalidad

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Arritmias:
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Complicaciones
Insuficiencia Cardiaca
Shock Cardiogénico (3-
20%)
Infarto del Ventrículo
Derecho
Pericarditis post-IAM
• Taquiarritmias
• Bradiarritmias
C•oTmrapsto
l cirancoo
i sndeeslMaeCcoánndicuacsc:ión
• Rotura de la pared libre
• Pseudoaneurisma
• Insuficiencia Mitral por rotura de
músculo papilar
• Rotura del Tabique
CoInmteprlivceanctioricnuelsartromboembólicas
• Trombosis Intracavitaria
• Embolismo Sistémico
• Trombosis Venosa y Embolismo
Pulmonar
 Bibliografía

Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrison's principio
de medicina interna. 18va ed. New York: McGraw-Hill; 2012.
 Porth CM. Fisiopatología. Salud-enfermedad: un enfoque conceptual 7ma ed. Buenos
Aires: Médica Panamericana; 2013

Robbins., Cotran., Kumar V, Abbas A, Aster J. Patología estructural y funcional. Amsterdam:

Elsevier; 2015.
Madrid OG, Araica Gallo JP, Andrade CG, Flores JJ, Cárcamo BY, et al. Protocolos de
Medicina Interna. Hospital Escuela Universitario 2da Edición. 21-36
 Dr. Pesce R. a Fundación Favaloro y Carrera de Especialistas en Electrofisiología
Cardíaca. Muerte Subita. 2005.
Bayés de Luna A, Elosua R. Muerte súbita. Revista Española de Cardiología.
2012;65(11):1039-1052.