BARTONELOSIS

HUMANA
“ENFERMEDAD DE
CARRIÓN”

Dangelo Querebalú Uceda 201510015

La enfermedad de Carrión o bartonelosis humana evoca una parte de la historia
de la medicina peruana. Conocida también como fiebre de la Oroya o verruga
peruana, estas dos denominaciones se refieren a fases clínicas o patogenia de la
enfermedad en humanos

La Bartonella bacilliformis es un parásito bacteriano intracelular facultativo de

los eritrocitos humanos y de las células endoteliales. La enfermedad de Carrión,
fiebre de La Oroya y Verruga Peruana son todos términos que describen las
consecuencias patológicas de la infección humana por Bartonella bacilliformis.
HISTORIA
 HISTORIA
 Desde este momento hasta que fallece el 5 de octubre de
1885 presenta los síntomas y signos clásicos de la Fiebre de la
Oroya. Carrión demostró con su sacrificio que la verruga
peruana puede ser transmitida y que la Fiebre de la Oroya y
la verruga peruana son dos fases de una misma enfermedad.
 En 1905 Alberto Barton descubrió al agente causal de la
fiebre de la Oroya al cual llamo cuerpos endoglobulares.
 EPIDEMIOLOGIA
• Bartonelosis es endémica en Perú, Ecuador y
Colombia.
La enfermedad de Carrión en el Perú es endémica.
• La distribución geográfica de la bartonelosis
clásicamente se ha restringido a valles andinos
del Perú entre 800 y 3000 msnm.
• Se encuentra en los valles interandinos de los andes
centrales y del este, los casos han sido reportados
en : Ancash, Lima, Cajamarca, Piura, La libertad,
Huancavelica, Huanuco, Ayacucho, Junín, Cuzco,
Amazonas e Ica.
EPIDEMIOLOGIA

Su vector es la Lutzomyia verrucarrum, localizado

entre los 500 – 3200 msnm, zonas de suelo desnudo,
pedregoso y poca vegetación, hoy en día adaptado a
climas tropicales.
Vector: Lutzomyia spp

Lutzomyia verrucarum
 Agente etiológico:
Bartonella bacilliformis
PATOGENIA

La motilidad flagelar es el determinante de

virulencia más importante en la colonización
del huésped. El penacho polar de B.
bacilliformis tiene de uno a diez flagelos de 3 a
10 mm de longitud, compuestos por múltiples
unidades de flagelina, una proteína de 42 kDa.
PATOGENIA
• Infección de eritrocitos.
• Ésta depende principalmente de la presencia de múltiples flagelos
unipolares cuyo movimiento en tirabuzón ayuda a la bacteria a abrirse paso
a través de la membrana del eritrocito.
• El componente mayor de estos flagelos es una proteína de 42kDa, llamada
flagelina.
• Se asocia también a la presencia de la deformina, considerado factor de
virulencia importante que causa profundas invaginaciones en la membrana
del eritrocito.
• Las moléculas responsables de la interacción y afinidad de B. bacilliformis
por los eritrocitos, muchas de ellas proteínas de membrana, han sido
identificadas usando inmunoblots; éstas incluyen moléculas alfa
carbohidrato y beta espectrinas.
PATOGENIA
• Infección de células endoteliales.
• Las células endoteliales capilares (células de Strong) a través de
factores de membrana participan activamente en el proceso de
invasión e internalización de la bacteria, donde se lleva a cabo una
reconfiguración del citoesqueleto, dependiente de microfilamentos.
• Este proceso es controlado por proteínas de señalización
intracelulares; destaca la activación de Rho como indispensable para
la internalización de B. bacilliformis.
CLINICA
• Clásicamente se han descrito tres periodos: la fase aguda anemizante,
le sigue el período denominado intercalar, usualmente asintomático y
de duración variable, y luego de meses a años, la fase eruptiva o
crónica más conocida como verruga peruana.
CLINICA
a) Fase anémica: De inicio brusco o insidioso, forma de
presentación mas grave
 Período de incubación promedio de 61 días (rango de 10-210).
Síntomas prodromicos son inespecíficos,generalmente de inicio
gradual, siendo los más frecuentes sensación febril, malestar
general,escalofríos leves, mialgias, artralgias, cefalea, nauseas,
vómitos.
El cuadro clínico es dominado por la anemia severa por
hemolisis.
se presenta hepatoesplenomegalia y linfadenopatia
generalizada. Ictericia variable.
FASE AGUDA - ANÉMICA
CLINICA
• La fase aguda dura aproximadamente de 2 a 4 semanas,
donde la mayoría de los pacientes atendidos se recupera
y menos de 5% desarrolla lesiones eruptivas después de
algunas semanas.
CLINICA
a) Fase anémica.
 Durante la fase aguda cerca del 30% de los casos hospitalizados presentan
infecciones oportunistas intercurrentes, siendo las más frecuentes
infecciones por Salmonellas,toxoplasmosis, histoplasmosis diseminada,
tuberculosis miliar, sepsis por Staphylococcus aureus, Enterobacter,
Shiguella dysenteriae y Plasmodium vivax.

b) Fase intercalar.
Se detiene la hemólisis, por lo que se presenta una mejoría con
desaparición de síntomas y signos; bacteriemia ausente.
Duración aproximada: 1-3 semanas (hasta meses).
 CLINICA
• c) Fase eruptiva: afecta principalmente a
los niños y adolecentes
• La fase eruptiva puede presentarse
después de la fase aguda o
directamente; los síntomas son leves y
los mas frecuentes antes de la erupción
son malestar general, cefalea, febriculas,
artralgias y mialgias o más
frecuentemente en forma asintomática.
• Las lesiones son de superficie lisa,
no dolorosas de color rojo púrpura
o rojo violáceo y pueden sangrar
facilmente.
• las lesiones eruptivas
habitualmente se localizan en los
miembros superiores, inferiores y
en la cara.
 CLINICA
b) Fase eruptiva.
Pueden ser de tres tipos:
1)miliar: verrugas pequeñas de menos de 3 mm de
diámetro (mas frecuente),
2)mular: si son de 5 mm o más, estas son
frecuentemente sesiles, erosionadas y muy sangrantes
3)nodular o subcutánea: localizados principalmente
sobre superficies extensoras de brazos y piernas,
generalmente múltiples,muy raramente únicas .
diagnóstico
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 DEFINICIONES EN VIGILANCIA
EPIDEMIOLÓGICA – CASOS PROBABLES
Casos confirmados
ESQUEMA DE TRATAMIENTO
FALLA AL TRATAMIENTO
• En la última Norma Técnica para
el manejo de Bartonellosis, el
tratamiento de primera línea en
todos los casos es azitromicina
(10 mg por Kg/dia por 7 días),
pudiendo usarse rifampicina,
eritromicina o ciprofloxacino