GILNA DIVANNA CABEZAS GARCIA

LUIS FERNANDO MARIN COLLAZOS

GINA MARIA MORALES MARIN
• Elementos tóxicos.

• Metales tóxicos.
 Contaminación ambiental exterior:
 Combustión de combustibles fósiles en vehículos
de motor y en las centrales de energía.
 Reacciones fotoquímicas que producen ozono
como contaminante.
 Fábricas, incineradoras de residuos y fundiciones.
 Contaminación ambiental interior:

 Mejoras en el asilamiento de las edificaciones.

 Disminución en la ventilación de los hogares.

 Enfermedades que afectan casi todos los órganos
y sistemas:
 Hipersensibilidad
 Toxicidad aguda y crónica
 Cáncer.

 Compuestos orgánicos volátiles

 Hidrocarburos policiclícos aromáticos
 Plásticos, caucho y polímeros
 METALES
 Exposición laboral a metales:
- Minería
- Manufacturación

 Asociada a:
- Toxicidad aguda y crónica
- carcinogénesis
 Causa saturnismo o plumbosis. 0.5mg/día.
 Principal fuente ambiental: Gasolina.
 Exposición: actividades de minería, fundiciones,
fabricación y empleo de pinturas, baterías, tuberías.
 NO suele producir intoxicaciones agudas.

 Acumulación  Toxicidad Crónica.

 En dientes y hueso.
 Pb penetra el organismo por todas las vías.
 Altaafinidad por los grupos sulfhidrilo: ALA-D y
Ferroquelatasa.

 Competición con iones de Ca++ para almacenam. en

huesos.

 Inhibición de enzimas asociadas con la membrana 

hemolisis, lesión renal.

 Trastorno del metabolismo de 1,25-dihidroxivitamina

D.
Ribete de Burton

Punteado basófilo
 Enfermedad de Minamata
Extracción de oro y plata, amalgamación de plata y zinc en
odontología, consumo de peces contaminados (metilmercurio).

Inhibe grupos SH de procesos enzimáticos. necrosis.

Lesiones de glomérulos y túbulos renales al excretarse.

Vía de absorción: respiratoria, digestiva, cutánea y transplacentaria.

1gr es mortal.
 Intoxicación aguda
Gastroenteritis aguda, estomatitis y
colitis ulcero-hemorrágica.
Insuficiencia renal aguda
Casos graves: shock y muerte
Alteraciones cutáneas: erupción
morbiliforme.
Inhalación: irritación parénquima
pulmonar conlleve a edema agudo
de pulmón.
Intoxicación crónica
Gingivitis y estomatítis, salivación
excesiva y dolor gingival, rodete
mercurial.
Pérdida de piezas dentarias.
Eretismo mercurial, timidez excesiva,
insomnio, irritabilidad, pérdida de
memoria, alucinaciones y estados
maníaco-depresivos.
Temblor mercurial.
En ocasiones polineuropatías,
sensitivo-motora afecta a extrem. Inf.
IRC
Gingivitis

Estomatítis
 Fuentes Contaminantes
Laborales Colorantes, metalúrgica, fabricación y utilización de
insecticidas, herbicidas y fungicidas.
Alimentarias Agua (Andes, India, Taiwan, África del Norte). Mariscos.
Medicamentosas Compuestos pentavalentes de arsénico (arsenobenzoles)
TTO para tripanosomiasis gambiense o rodhesiense.

Inhibe dihidrolipoato, cofactor de Piruvato

Deshidrogenasa: bloquea ciclo de Krebs interrumpiendo
fosforilación oxidativa.

También inhibe la transformación de tiamina a acetil-

CoA y succinil-CoA.

Absorción: vía digestiva, respiratoria y cutánea.

V1/2: 10h. Dosis Letal: 120 mg.
Líneas de Mees
 Intoxicación Aguda Intoxicación Crónica

Eritema, pápulas, vesículas, úlceras,

hiperqueratosis, verrugas,
Cuadro gastrointestinal: Tipo melanodermia arsenical.
coleriforme.
Irritante para vías respiratorias,
perforación tabique nasal y
Intoxicaciones graves: shock 2rio a cancerígeno pulmonar.
vasodilatación y a depresión
miocárdica.
Lesiones degenerativas hepáticas
(cirrosis)  cancerígeno hepático.

SNC: letargia, delirio, convulsiones

y coma. Lesiones cardiacas y vasculopatías
periféricas (de tipo gangrenoso).
 Beriliosis: Neumonitis aguda. Vía absorción: Respiratoria. (1000 μg/m3)
Trabajadores de industrias nucleares y aeroespacieales, fabricación de equipos
eléctricos, laboratorios dentales.

Beriliosis Aguda
Heridas cutáneas: reacción granulomatosa.

Todos los granulomas tienden a Fibrosarse progresivamente.

CA de pulmón.

Sensibilización.
Beriliosis Aguda

Granulomas no
Beriliosis Crónica
Neumonitis química
exudativa, con caseificantes focales
repleción de espacios (sarcoidosis) pulmón,
alveolares de liquido también en ganglios
rico en proteínas  regionales, piel, riñón,
edema. bazo hígado y
miocardio.
imagen reticulo-nodular de 2,5 mm Ø, en •Tos seca.
“tempestad de nieve”.
•Pérdida de peso.
•Fatiga.
•Dolor pleural.
•Disnea.
 • Corteza terrestre, Pilas o baterías
• Artículos de cristal /químicos
Fuente • Brocas para taladros y herramientas para máquinas
• Tinturas y pigmentos, Imanes, Llantas.

• Inhalación
Exposición • Contacto con la piel
laboral • Ingestión

Elemento • Componente de la Vitamina B12

esencial
• Fabricantes de herramientas
Profesiones • Afiladores
• Pulidores de diamantes
 NÁUSEAS

FIBROSIS VÓMITO
PULMONAR

IRRITACIÓN Y
ASMA ERUPCIONES
EN PIEL

ESPESURA
MIOCARDIO
DE PATÍAS
SANGRE
Enfermedad itai-itai.

Fabricación de productos eléctricos, baterías, pigmentos y como

estabilizante en la industria del plástico.

Inhibe a los grupos SH de enzimas.

Vía Absorción: Respiratoria, luego pasa a sangre y se une

a hemoglobina y a la metalotionina.
Digestiva: 350 mg Inhalada: 5.000 µg/m3

V1/2: 15 años.

Deposito: hígado y riñones.

Eliminación: vía renal, intestinal y faneras.

 Intoxicación crónica
Pigmentación amarilla del
Intoxicación aguda
esmalte, rinitis, anosmia,
Ingesta oral: náuseas, vómitos, bronquitis y enfisema.
diarreas, y dolores abdominales.

Nefropatía cádmica: tubulopatía

Ingesta respiratoria: desde "fiebre proximal con proteinuria y
de los metales" hasta neumonitis cadmiurias, también pueden
química y edema agudo pulmonar asociar alteraciones glomerulares.
 mortal.

CA pulmón y próstata.
 La intoxicación se relaciona con el estado
hexavalente del cromo (+6)
 La exposición puede ocurrir por inhalación,
ingestión o por piel. Es carcinogénico
 Personas expuestas como: Soldadores de acero
inoxidable, trabajadores del cemento, Fabricantes
de pigmentos del cromo (pinturas, tintes e
impresión ).
 Vomito,
diarrea
Falla
hepatica
Convulcio- Insuficienc
nes, ia renal
vertigo aguda

Shock Broncocon
hipovolem striccion
ico aguda

Dermatitis
irritativa
 Induce una respuesta alérgica y la inhalación de
compuestos de níquel poco solubles al agua
aumentan riesgos de CA pulmonar
 La alergia se produce por la entrada de iones níquel
por la piel
 Dermatitis. Eccema del níquel
 Alergia respiratoria
 Bronquitis crónica, rinitis
 Cáncer (fosas nasales, pulmón). Sulfuro de níquel,
óxido de níquel, níquel carbonilo
 • Poco frecuente
Aguda • Cuadros de fiebre

• Dosis bajas a largos plazos

Crónica

• Tras exposiciones largas

Carcinógena
Confirmar con examen de orina
Retirar a sujeto de fuente de exposición. (Quitar ropas
contaminadas)

Digestiva: Lavado Gástrico, reposición hidroelectrolítica,

Hemodiálisis y Diálisis peritoneal .

Pulmonar: Se tratarán con base en los síntomas Respiratorios

Dérmica: Área se puede lavar.

AGENTES QUELANTES:
•Dimercaprol (BAL).
•EDTA cálcido disódico.
•Penilcilamina.
 METAL ENFERMEDAD EXPOSICIÓN LABORAL
Plomo (Pb) Toxicidad Renal. Trabajadores de baterías y municiones,
Anemia, Cólico. de fundición, pintura en aerosol;
Neuropatía periférica. reparación de radiadores.
Insomnio, fatiga.
Déficit cognitivo.
Mercurio (Hg) Toxicidad renal. Industria de los álcalis clorados.
Temblores musculares, demencia.
Parálisis cerebral.
Retraso mental.
Arsénico (As) CA cutáneo, de pulmón y de hígado. Mineros, trabajadores de fundiciones, de
refinerías de petróleo, en granjas.
Berilio (Be) Irritante pulmonar agudo. Refinado de berilio, manufacturas de
Hipersensibilidad pulmonar crónica industrias aeroespaciales, cerámicas.
¿CA de pulmón?

Cobalto (Co) y Fibrosis pulmonar Fabricas de herramientas, afiladores,

carburo de tungsteno Asma pulido de diamantes.

Cadmio (Cd) Toxicidad renal Trabajadores de baterías, de fundiciones,

¿CA de próstata? soldadores.
Cromo (Cr) CA de pulmón y de cavidad nasal Personas que trabajen con pigmentos,
trabajadores de fundiciones, del acero.
Níquel (Ni) CA de pulmón y de los senos nasales Trabajadores de fundiciones, del acero,
electrochapado.