Fisiopatología de la Diarrea

2014

Dr. JUAN CARLOS AYALA VERDUGUEZ

R
 Fisiopatología de la diarrea

• Definición objetiva:
– Deposición > 200 gr /24 h (>10g/kg/24h)

• Definición Clínica
– Deposiciones de consistencia disminuida
– Aumento de la frecuencia (generalmente  3
veces/día)

– Puede asociarse a evidencias de lesión estructural

intestinal (sangre, pus, dolor abdominal constante)
 Fisiología hidrosalina intestinal

Segmento Agua Na+ K+ Cl-

(ml/24h) (mmol/24h)
Duodeno 8000-10000 800 100 700

Colon (ciego) 1500 200 10 100

Deposición 100 3 8 2

Osmolalidad deposiciones recto-anal =

osmolalidad plasmática =
290.
 Gap osmótico fecal

Definición: Diferencia de osmolalidad en la

deposición entre el teórico (290) y el real
(medido en la deposición)

290 - 2 (Na+ + K+) fecal.

Normal < 100

(Usualmente es < 50)
 Fisiopatología de la diarrea: Clasificación

• Alteración de la absorción ()

Osmótica
• Alteración de la secreción ()
Secretora
• Alteración de la motilidad ( o  )

• Inflamación de la mucosa intestinal

Inflamatoria
 Fisiopatología de la diarrea osmótica
• Presencia luminal de sustancias osmóticas (malabsortivas).

• Salida de agua hacia el lumen, desde intra y extracelular

• Disminuye la osmolaridad intraluminal.

Diluye los iones inorgánicos en el lumen (Na+ y K+).

GAP osmótico fecal : 290 - 2 (Na+ + K+) fecal

Aumentado > 100 (Na fecal < 60)

 Fisiopatología de la diarrea osmótica:
causas
• Exógenos
– Laxantes (Mg+2, lactulosa, PEG)
– Antiácidos (Mg+2 )
– Alimentos (sorbitol, manitol, etc)
– Medicamentos (colchicina, colestiramina, neomicina)
• Endógenos
– Enfermedades malabsortivas (congénitas o adquiridas)

HIDRATOS DE CARBONO (osmoles activos)

–Ayuno : cede la diarrea

–Diarreas acuosas (lientericas o esteatorreicas)
 Fisiopatología de la diarrea secretora:
Mecanismos de secreción I.

• Estímulo secretor al enterocito (secretagogo)

– Luminal (enterotoxina)
– Local
– Sistémica
•  AMPc intracelular del enterocito
• Abertura de canales de cloro
• Secreción de H20 hacia el lumen
• Inhibición de la absorción.
 Fisiopatología de la diarrea secretora:
Mecanismos de secreción.

NaCl CL-
Agonistas de la NaCl HCO3-
secreción
Vellosidad

 AMPc
CL-
HCO3-

Cripta
ENTEROCITO
VELLOSIDADES
 Fisiopatología de la diarrea secretora:
Mecanismos de secreción II.
• Estímulo a las celulas enterocromafines
– Quimiosensibles
– Mecanosensibles
• Secreción de sustancias neuroendocrinas.
Secreción
Hormonas
Abertura de
canales de Cl
 GMPc
Sistema  Ca+2
Célula Nervioso
Enterocromafin Entérico Enterocito
 Fisiopatología de la diarrea secretora:

• GAP osmótico fecal

(Ausencia de sustancias osmóticas luminales)
(Sin dilución de iones inorgánicos)

290 - 2 (Na+ + K+) < 50 (Na fecal >90)

– Ayuno : No cede la diarrea *

– Diarreas acuosas
*: Excepción es que el secretagogo se esté ingiriendo
 Fisiopatología de la diarrea secretora:
causas según mecanismo fisiopatológico
• Mediados por  AMP cíclico (la mayoría)
– Enterotoxinas bacterianas
– Ácidos orgánicos (OH)
– Prostaglandinas
– Medicamentos
– VIP
• Mediado por sustancias neuroendocrinas
– Serotonina, glucagón, secretina, CCK, laxantes, etc.
• Desconocidos
– Adenoma velloso, medicamentos, etc
 Fisiopatología de la diarrea secretora:
causas según el tipo de agente clínico
• Exogenas
– Laxantes (fenolftaleínas, antraquinonas, etc)
– Medicamentos (Diuréticos, colinérgicos,etc)
– Toxicos (Arsénico, OH, mariscos, café, hongos)
– Toxinas ingeridas (staphylococcus aureus, etc)
– Alergia intestinal sin inflamación

• Endógenas
– Enterotoxinas bacterianas (V cholerae, E Coli )
– Laxantes endógenos (acidos-hidroxilados)
– Tumores productores de hormonas
 Fisiopatología de la diarrea: inflamatoria

• Daño del enterocito e inflamación asociada de

grado variable.
• Infecciosa es un buen ejemplo
– Colonización y adherencia.
– Invasión o entrega de citotoxinas.
• Respuesta inflamatoria
– Célular
– Humoral
– Fagocítica
 Fisiopatología de la diarrea inflamatoria

•  secreción intestinal
•  motilidad.
• Daño al epitelio (enterocitos)
–  disacaridasas, proteasas, transportadores
– Alteración de la permeabilidad: exudación desde vasos.
– Atrofia vellositaria-cel. inmaduras e hiperplasia criptas
• Efectos locales y sistémicos

• Diarrea acuosa secretora-D disentérica

 Fisiopatología de la diarrea inflamatoria:
causas

• Infecciosas
– Invasoras (bacterias, virus, parasitos)
– Producción de citotoxinas (bacterias)
• inflamatorias (autoinmunes)
• Tóxicas
• Vasculares
• Idiopáticas
Fisiopatología de la diarrea: Dismotilidad

• En toda diarrea por el  H2O intraluminal hay

 motilidad.
• Evento único y primario es menos frecuente.
• Aumento de la motilidad  tiempo
insuficiente para absorción.
• Mecanismos no están dilucidados
– Sistema Nervioso Entérico y extrínseco.
– Sustancias neurohumorales
– Musculatura lisa intestinal.
Fisiopatología de la diarrea por dismotilidad
Sustancias neuroendocrinas
Catecolaminas
Oral Caudal Acetil colina
Serotonina
Histamina
Opioides
Colecistoquinina
> < VIP Motilina
Sustancia P  NO Somatostatina
A Colina
+   - PACAP
VIP
Receptor  Sustancia P
Serotonina
5-HT4 Óxido nítrico
PACAP
Fisiopatología de la diarrea por dismotilidad
causas

• Hipertiroidismo
• Trastorno digestivo funcional (colon
irritable) tipo diarreico.
• Diabetes mellitus

• Carcinoide?
• Otras disautonomías?
Manejo médico de pacientes con
síndrome diarreico
Caso clínico…
Bebé con diarrea y:
• Orina, poca o nada,
• Pérdida de peso
• Boca seca,
• Ojos hundidos, sin lágrimas.
• Fontanela anterior deprimida
(mollera hundida).
• Irritación, letargo, ...
• Disnea, tiros intercostales…
• Pulso débil, sed intensa
Fisiopatología de la diarrea:

Al dañarse la pared intestinal:

- Daña la absorción
- Se pierden líquidos, en grandes cantidades
- Ocurre hipotensión, choque y daño renal
- Finalmente la muerte de más de 2 mill de niños en América Latina, Asia y Africa.
Manejo médico estándar

1. Terapia de hidratación vía oral

2. Manejo nutricional
3. Antibióticoterapia
4. Médidas generales y comunitarias
 La estrategia mejor:
Reposición de líquidos y electrolitos
• Plan A, hidratación vía oral:
– El líquido ofrecido debe tener las
sales que se pierden en mayor
proporción durante la diarrea.
– Administrar en cantidad
adecuada al volumen de pérdida
(1 tasa por c/evacuación, con
una cucharita).
– Debe ser administrado desde el
comienzo y mientras continúe la
diarrea.
 Solución oral:
• En caso contrario, para un litro
• Para prevenir y tratar la de agua hervida:
deshidratación por diarrea de – ½ cucharadita de sal
cualquier etiología y a cualquier – ½ cucharadita de bicarbonato
edad. – 3-4 cucharadas soperas de azúcar
• La OMS, UNICEF y todos los – Jugo de dos limones o naranjas
servicios de salud recomiendan (fuente de citrato)
hidratación con fórmula a base de:
– agua, electrolitos (sodio, potasio,
cloro, bicarbonatos, citratos) y glucosa
(como facilitador del transporte de
sodio),
• En México: Vida Suero Oral.
Existe la capacidad para que
todas las personas tengan
acceso.
Transportar al niño a ver un médico si. . .

Existen Signos Graves:

1. No puede o no quiere tomar

líquidos.
2. Si está vomitando bastante.
3. Ausencia de orina durante 6
horas.
4. Presencia de sangre en la
diarrea, y fiebre alta.
5. Si la diarrea dura más de 2 días.

Hay muchas causas de diarrea. Si el

niño sigue mal, debe ver a un
médico, en forma urgente.
Ejercicio sobre síndrome diarreico, principalmente
infeccioso
• Causa?

• Tipos de diarrea?

• Cuáles son susceptibles a tratamiento antimicrobiano?

• Qué opciones farmacológicas tenemos?

• Qué medidas generales implementaría usted?

• Alguna medida nutricional, vitaminas o minerales?

• Cuál es el impacto que tiene este manejo, en particular la hidratación oral,

sobre la morbilidad y mortalidad?
Síndrome diarreico
• Evacuaciones numerosas de baja consistencia,
generalmente líquidas.
• Tipos, según su mecanismo:
I. Diarrea acuosa aguda (no inflamatoria)
II. Síndrome disentérico (inflamatoria)
III. Penetración, a través de la mucosa, al sistema
reticuloendotelial

Otras diarreas. Diarrea persistente

 Tipos de diarrea

1. Acuosa aguda (80%). Duración usual 7 días, en

ocasiones hasta 14. Contenido acuoso, sin sangre
visible: “agua de arroz”. La más asesina; el manejo
adecuado puede prevenir el 100% de muertes. Un ej:
cólera.

2. Disentérica (10%). Causa: toxinas bacterianas (o

parasitarias) dañan la mucosa intestinal. Capas de
tejido dañado (moco), proteínas y sangre aparecen
en las heces. Los síntomas incluyen pérdida de
peso rápida, anorexia. Puede ser mortal. 80%
prevenible. (ej., desintería por Shigellae, Entamoeba
histolytica, etc).

3. Persistente (10%), generalmente es parasitaria, otras

causas: intestino irritable, hipertiroidismo, sx
carcinoide, fármacos, etc. Inusualmente tarda largos
periodos (al menos 14 días). Inicia como un cuadro
agudo o disentérico, una vez iniciado es difícil de
quitar. Se pierde peso de manera significante. La
muerte es 80% prevenible (ej., Cryptosporidium
parvum)
Causas infecciosas: ingestión de ciertos virus bacterias o
parásitos presentes en la comida o agua

• Protozoarios
• Giardia
• Rotavirus

• Entamoeba
• Enterotoxigenic E. Coli
• Shigellae
• Salmonellae
• Vibrio Cholerae
• Campylobacter jejuni
• Cryptosporidium E.Coli
Diarreas, Factores Predisponentes:

1. Diseminar causas (virus, 4. Lactancia inadecuada:

bacterias o parásitos) – No cumplir con la lactancia
con utensilios, manos, exclusiva en los primeros 4-6
moscas meses
– Descontinuarla antes del año
2. Manejo inadecuado de
– Uso inadecuado de viverones
excretas. Favorece el
contacto físico 5. Educación insuficiente
6. Factores del hospedero
3. Alimentos sin – Inmunosupresión
refrigeración – Infecciones agudas (p.ej.,
sarampión)
– Desnutrición
Distribución mundial de muertes (en miles) causadas en niños menores de 5 años en el año 2000
 Amebiasis o amebosis

Como fundamento para la revisión del uso de:

1.Metronidazol
2.Quinfamida,
3.Yodohidroxiquinoleína
4.Nitazoxanida
5.Para casos de diarrea bacteriana, véase
fármacos específicos
 Amebiasis
• Agente etiológico
– Entamoeba histolytica
• Reservorio
– hombre
• Elemento infectante
– quiste tetrágeno
• Hábitat
– intestino grueso
Síndrome disentérico
• Evacuaciones numerosas, compuestas por moco y
sangre, acompañadas de fiebre, ataque al estado
general, dolor abdominal (cólicos), pujo y tenesmo
(sensación imperiosa de seguir haciendo).

• Mecanismo: destrucción inflamatoria o citotóxica de

la mucosa colónica, fundamento de su presentación
clínica.

Pujo Tenesmo
 Formas clínicas
• Asintomático, lo más
común (portadores sanos
?)
• Sintomático
– Intestinal ( colon y recto)
• síndrome diarreico
disentérico ( diarrea con
sangre)
• diarrea crónica no
disentérica
– Extraintestinal (metástasis
vía sanguínea o linfática)
• Hepático:” Absceso
hepático amebiano”
• otros: pulmón, cerebro,
corazón, piel , etc.
 Amebiasis intestinal
• dos tipos
– disentería aguda
• diarrea mucosa con sangre (amebas con glóbulos
rojos), dolor abdominal, perdida de peso , pujo y
tenesmo rectal
– diarrea crónica no disentérica
• Evolución en Px asintomáticos, la infección
puede continuar sin síntomas clínicos por
semanas o meses
– puede resolverse espontáneamente (autolimitada)
 Amebiasis intestinal
• úlceras en colon (“botón
de camisa”)
– bordes elevados, bien
definidos, fondo limpio,
linfocitos, células
plasmaticas, neutrófilos ,
mayor compromiso
necrótico en submucosa
• complicaciones
– perforación (perinonitis) Fig 2. Amoebic colitis

– amebomas fístulas (masa

granulomatosa palpable)
– megacolon tóxico
 Amebiasis intestinal, diagnóstico
• Parasitológico
– examen directo al fresco
– coproparasitológico de concentración
• una o más muestras PAF y o Teleman
– raspado de úlceras (trofozoítos)
– biopsias de úlceras (trofozoítos)
– antígenos en diversas muestras
– PCR en diversas muestras
Amebiasis Extraintestinal
 Amebiasis hepática
• hígado (absceso hepático
amebiano)
– zona de lisis tisular
• complicaciones del absceso
hepático
– ruptura a peritoneo, pleura,
bronquio, pericardio, piel
• Síntomas
– Ataque al estado general
(astenia, adinamia, anorexia)
– dolor opresivo en hipocondrio Absceso hepático amebiano roto a cavidad pleural
derecho
• signos
– hepatomegaliadolorosa
– tos, fiebre, leucocitosis
 Amebiasis hepática, diagnóstico
• Clínico
• técnicas por imagen
– ecografía, TAC
– punción hepática
– líquido achocolatado (tejido hepático necrotico) , en la
periferia de la lesión en zona de tejido sano
aparecentrofozoítos
• serología
– Ig G en suero ( ELISA, IET) importante en países de baja
prevalencia, valor predictivo positivo del test (VPP) de
dudosa interpretación en Chile
 Amebiasis Cutánea
• generalmente en zona perianal
• síntomas y signos
– úlcera dolorosa de bordes bien definidos, con
eritema alrededor
– crecimiento rápido, de sangrado fácil
 Fármacos útiles en el tratamiento de la
amibiasis
• Amebicidas luminales
– Diyodohidroxiquinoleina (iodoquinol)
– Quinfamida
– Otras alternativas:
• Paromomicina, eritromicina: amebicidas directos

• Amebicidas tisulares (de acción sistémica, intestinal y

extraintestinal)
– nitroimidazoles: metronidazol, tinidazol, secnidazole
– Nitazoxanida
Farmacoterapia de la amibiasis

Infección Fármaco Dosis en adultos Dosis en niños Comentario

Colonización Iodoquinol 10 mg/kg 3 veces al

650 mg, tres veces
intestinal día por 20 días
al día por 20 días
asintomática-
Portador Dosis única Dosis única
Quinfamida

Metronidazol,
35-50 mg/kg/día
500-750 mg 3 veces al
dividido en 3 tomas por
día x 7-10 días Continuar con un curso
Colitis amebiana 10 d.
de emebicida luminal

2 g una vez al día,

Tinidazol mejor tolerado que 50 mg/kg una vez al día
metronidazol
Metronidazol, 750 mg 3 veces al
35-50 mg/kg/d en 3
día x 7-10 días
tomas x 7-10 d
Absceso hepático
amebiano
2g una vez al día por
Tinidazol 5 días
 Medidas comunitarias

– Saneamiento ambiental: adecuada eliminación de

excretas, red de agua potable…
– Control de alimentos, manipuladores de alimentos
– Terapia a portadores
– Educación a grupos de alto riesgo (evitar transmisión fecal
oral)
 Farmacología del metronidazol
• Derivado imidazólico, tiene efectos antibacterianos contra
anaerobios (bacteroides y clostridios)
• Amplia distribución tisular (exudado vaginal, líquido vaginal) ,
llega a LCR; se metaboliza en el hígado, excreción renal.
• Vía admón: oral (inmediatamente después de las comidas),
también disponible para vía IV, vaginal y tópica.
• RAF: nausea, diarrea, estomatitis
– no se debe tomar alcohol: efecto disulfiram (antabus)
– efecto teratogénico en animales
• Otros nitroimidazoles: tinidazol, secnidazol
METRONIDAZOL, antecedentes
• Es un profármaco que difunde a todas las células y
sólo se activa en organismos y células anaerobios.
• Fue desarrollado contra T. vaginalis (1959)
– Metronidazol vs E. histolytica, 1966; G. lamblia, 1970s.
• En 1962, Px tx por vaginitis por tricomona cura de
una gingivitis bacteriana.
– Extendió su uso contra bacterias anaerobias.
• 1970: G como bacteroides, G+ como clostridios.
 Metronidazol: agente bactericida, amebicida y
tricomoniacida.
• A pH fisiológico es no ionizado, puede penetrar bacterias y células
incluyendo a las hospedero.
• En micoorganismos y células susceptibles, genera radicales libres
(nitroreductasa tales como ferrodoxina) los cuales tiene efectos tóxicos
(p.ej., daño al ADN, inhibición en la síntesis de ácidos nucléicos).
• Su espectro de actividad incluye a la mayor parte de las las bacterias
anaeróbicas obligadas y a muchos protozoarios. Organismos q’ se
desarrollan en un ambientes anaerobios: lumen intestinal, vagina,
abscesos tisulares
– Grampositivos como Clostridios, Eubacterium, Peptococcus, y Peptostreptococcus.
– Gramnegativos como Bacteroides fragilis, Fusobacterium y muchas otras.
– Además de Helicobacter pylori, E. histolytica, (principalmente trofozoitos, limitada
contra quistes). T vaginalis, G. lamblia, y Balantidium coli.
• La mayoría de eucariontes y eubacterias, carecen de dicho sistema
(base de su toxicidad selectividad).
 Metronidazol
• reduce su grupo nitro la enzima ferrodoxina
del parásito  radicales libres que interfiere
en el transporte de electrones y rompe
biomoléculas como el DNA.
 Metronidazol, usos
5. Contra cocos G+ anaerobios,
1. Amebiasis intestinal, combinar con
amebicida luminal (como diloxanida) bacilos G- , bacilos G+ anaerobios
2. Tricomoniasis urogenital (colitis por Clostridium difficile,
3. Vaginitis no específica asociada a antibióticos),
4. Giardiasis 6. Es eficaz en el Tx de abscesos
(hepáticos, cerebrales, etc) que
estos protozoarios y bacterias
ocasionan
7. Combinado con subsalisilato de
bismuto y amoxicilina, es útil contra
Helicobacter pylori.
8. Útil en la profilaxis de infecciones
(abdominales y pélvicas)
quirúrgicas, y endocarditis por B.
fragilis.

Clin Chest Med 2002;23(2):309-28.

Fig 2. Amoebic colitis Absceso hepático amebiano roto a cavidad pleural
 Metronidazol, efectos adversos de un Tx estándar:

• 750 mg vía oral

1 – 1 – 1/día × 10 días
– Frecuentes: GI leves, cefalea, náuseas, boca seca, sabor
metálico, malestar epigástrico, cólicos,.
• Administrar con las comidas
– Poco frecuentes: moniliasis bucal (infección de la boca por
levaduras), vómitos, diarrea, disuria, orina oscura, leucopenia.
– Raros: neurotoxicidad (pero son motivo de interrupción):
neuropatía periférica: adormecimiento o parestesias; SNC:
vértigo, irritabilidad, convulsiones. Cuidado en enfermos del
SNC.
DESCONTINUAR

Aunque no se conoce efecto teratogénico, se recomienda no

usar en embarazo.
 Interacciones importantes
• Alcohol: reacciones tipo disulfuram (bochornos, cefalea,
náusea, vómito, cólicos abdominales, sudoración, etc.)
Evitar hasta 3 d después de terminado el metronidazol
• El Tx concomitante con:
– inductores del sistema enzimático de la oxidasa, incrementa su
metabolismo y disminuye su t ½, (fenitoína, fenobarbital);
– al contrario, inhibidores del sistema prolongan su t ½
(cimetidina,) carbamazepina y ciclosporina aumenta su toxicidad
• Otros: anticoagulantes orales, litio
 Quinfamida
• Amebicida luminal o de contacto. Activo con
trofozoítos y formas quísticas. Mecanismo de
acción desconocido. Es útil en el tratamiento
del estado de portador asintomático.
• Administración en dosis única.
• RAF: molestias gastrointestinales.
• Quinfamide more effective than secnidazole; 239 children with asymptomatic intestinal amebiasis
randomized to quinfamide 4.3 mg/kg single dose vs. secnidazole 30 mg/kg single dose, 85% vs. 73% had 3
serial negative stool exams (Clin Drug Invest 2000 Aug;20(2):89)

•
 Diyodohidroxiquinoleína
• Amebicida luminal o de contacto. Activo con trofozoítos y
formas quísticas. Mecanismo de acción desconocido. Es útil
en el tratamiento agudo y crónico de amibiasis intestinal, en
el estado de portador asintomático e infecciones de
Blastocystis hominis.
• Contraindicado en enfermedad hepática, riesgo en el
embarazo categoría C, se excreta en la leche materna.
• RAF: molestias gastrointestinales, iodismo (forunculosis,
erupciones cutáneas, urticaria). Tomar después de las
comidas, si exceder 1.95 g/día.
• Evitar uso crónico y dosis mayores, se asocia con neuropatía
óptica y periférica
• Puede interferir con las pruebas de la función tiroideas
 Nitazoxanida
• Nitazoxanida y su metabolito activo, tizoxanida, tienen actividad
antiprotozoaria. Debido a la interferencia con el transporte de electrones
del sistema ferrodoxina oxidoreductasa, esencial para el metabolismo
energético anaeróbico.
• In vitro, inhiben el crecimiento de esporozoitos y quistes de
Cryptosporidium parvum y trofozoitos de Giardia lamblia. Otros
organismos susceptibles incluyen E. histolytica, Trichomonas vaginalis,
ciertas bacterias anaeróbicas y microaerófilas grampositivas y
gramnegativas (p.ej., H. pylori).
• Es útil en el tratamiento de la diarrea por microorganismos susceptibles,
principalmente C. parvum y G. lamblia y, como una alternativa, en la
diarrea por Clostridium difficile.
• RAF: molestias gastrointestinales.
• Interacciones: no precisadas, pero serían las derivadas de su unión
importante a proteínas plasmática.
Lecturas recomendadas

• Canavan A, Arant BS Jr. Diagnosis and management of dehydration in

children. Am Fam Physician 2009;80(7):692-6.

• World Health Organization. 1998. The Epidemiology and Etiology of Diarrhea.

http://www.who.int/chd/pub/cdd/meded/1med.html

• Petri et al. Enteric infections, diarrhea, and their impact on function and
development. J Clinical Invest 2008;118:1277-99.

• Guía de Farmacología y Terapéutica. Rodriguez-Carranza R, Vidrio-López H,

Campos-Sepúlveda AE (editores), 2a Ed, MacGrawHill-Interamericana, 2009.
Capítulos 39 (para enfermedades gastrointestinales y principios de
quimioterapia), 43 (para antiamibianos) y 46 (para vitaminas).

• Bercu TE, Petri WA, Behm BW. Amebic Colitis: New Insights into pathogenesis
and treatment. Current Gastroenterology Reports 2007; 9:429–433.
SÍNDROME DE
MALABSORCIÓN INTESTINAL
Diarrea crónica

•Concepto
•Fisiopatología
•Etiología
•Valoración clínica y diagnóstico
•Tratamiento
 CONCEPTO
DIARREA
Aumento del número y/o reducción en la consistencia de las
deposiciones en relación al patrón habitual del paciente que produce la
pérdida de agua, electrolitos y nutrientes en diferentes proporciones
Aumento del volumen fecal
> 10 g/kg/día (en lactantes)
> 200 g/m2/día (en niños mayores)

DIARREA PROLONGADA/PERSISTENTE: duración 14 días – 1 mes

DIARREA CRÓNICA SD DE MALABSORCIÓN

Duración > 30 días DIARREA CRONICA

Tres o mas episodios de diarrea de corta CON DEFICITS
duración en los últimos 2 meses NUTRICIONALES
(globales o específicos)
 DIARREA CRONICA
FISIOPATOLOGÍA

La diarrea es el resultado de la alteración en las funciones

motoras, absortivas y secretoras del aparato digestivo

Mecanismos fisiopatológicos implicados:

 Mecanismo osmótico
 Mecanismo secretor
 Alteraciones inflamatorias
 Alteraciones en la motilidad intestinal

 Frecuentemente la diarrea está causada o mantenida por más

de un mecanismo
DIARREA OSMÓTICA

Presencia de solutos no absorbidos que aumentan la carga

osmótica y arrastran agua a la luz intestinal (generalmente
Hidratos de Carbono pequeños y Acidos Grasos de cadena corta
producidos por la fermentación bacteriana)

CARACTERISTICAS:
-Explosivas con abundante meteorismo
-Acidas. Ocasionan eritema perianal
-Ceden con el ayuno

-Deficiencia (permanente o transitoria) de

disacaridasas
-Deficiencias de mec de transporte
-Ingestión excesiva de carbohidratos
simples
DIARREA SECRETORA

Mayor secreción de agua y electrolitos desde el plasma a la luz

intestinal que supera la capacidad de absorción

Se produce por defecto en la absorción de sodio (vellosidades) o

por aumento de la secreción de cloro (criptas)

CARACTERISTICAS:
-Pérdida de agua e iones importante
-No ceden con el ayuno

-Infecciones
-Mecanismos neuroendocrinos
(VIP, secretina, gastrina, Ach)
-Citoquinas proinflamatorias
-Deficiencias congénitas de
transportadores de sodio y cloro
 DIARREA INFLAMATORIA

Aumento pasivo de la secreción solutos y agua a la luz intestinal.

Se produce una dilatación de los poros intercelulares con una
mayor permeabilidad intestinal .

Suelen ser fenómenos infecciosos o inflamatorios que ulceran la

mucosa con exudación posterior de moco, proteínas y sangre a la luz

CARACTERISTICAS
Pérdida de proteínas
Presencia de moco/sangre

-Infecciones

-Enfermedad inflamatoria intestinal

-Enteropatias alergicas

-Linfangiectasia
ALTERACIONES EN LA MOTILIDAD INTESTINAL

AUMENTO DE LA MOTILIDAD. Disregulación neuroendocrina

CARACTERISTICAS
No se acompañan de alt nutricionales -SII post infeccioso
Diurnas
-Diarrea funcional

HIPOMOTILIDAD. Sobrecrecimiento bacteriano

> 105 ufc bacterias/ml en duodeno o



presencia de anaerobios que son

característicos de segmentos distales.

MECANISMO OSMOTICO
-Tr motilidad intestinal
 DIARREA CRONICA
ETIOLOGÍA

PREVALENCIA: oscila entre 10% -15% en países en desarrollo hasta

< 3% en países desarrollados

INFECCIONES
Es la causa más frecuente en países en desarrollo (el
20% de las diarreas infecciosas agudas tienen un curso
prolongado frente al 1% en países desarrollados).

TRASTORNOS FUNCIONALES GASTROINTESTINALES

Causa más frecuente en países desarrollados

ALTERACIONES EN LA DIGESTION DE NUTRIENTES

ALTERACIONES EN LA ABSORCION DE NUTRIENTES

INFECCIONES:

Bacterias: E Coli, Shigella, Campylobacter

Protozoos: Cryptosporidium
Parásitos: Giardia lamblia
Virus: rotavirus, VIH

La duración está condicionada por:

-Estado nutricional y carencias de nutrientes (vit A, Zinc, hierro)

-Presencia de otras infecciones o enfermedades
-Desarrollo de un síndrome postenteritis

Permanencia del germen o reinfección



Sensibilización alérgica


Deficiencia transitoria disacaridasas



Sobrecrecimiento bacteriano


Aceleración del tránsito intestinal


TR FUNCIONALES GASTROINTESTINALES

Diarrea funcional (diarrea crónica inespecífica)

Causa más frecuente de diarrea crónica en el niño menor de 4 años
en nuestro medio. Edad de inicio entre los 6 meses y 3 años

-Deposiciones de consistencia y número variable

-Empeoran a lo largo del día
-Pueden tener restos alimenticios

No hay deposiciones por la noche. Son siempre diurnas

No es una diarrea sanguinolenta
No hay alteraciones en los parámetros nutricionales si el aporte
calórico es el adecuado
No hay datos que orienten a la existencia de una patología
orgánica (signos de alarma)
ALTERACIONES EN LA DIGESTIÓN

DEFICIT PANCREATICO
 Fibrosis quística
 Sd Schwachman

DEFICIT SALES BILIARES

 Colestasis
 Atresia de vias biliares DEFICIT ENZIMATICO
 Cirrosis
 Disacaridasas
 Sobrecrecimiento bacteriano
 Enterocinasas
 Resorción ileal alterada (EII,SIC)
ALTERACIONES EN LA ABSORCIÓN

DISMINUCIÓN DE LA SUPERFICIE Resecciones intestinales.

DE ABSORCION


ALTERACIÓN MUCOSA
 Alergia a proteínas alimentarias
 Enfermedad celíaca.
 Enteropatias autoinmunes (IPEX)
 Inmunodeficiencias
 Enfermedad inflamatoria intestinal

ALT CONGENITAS DE BASE GENETICA

 Diarrea congénita clorada: defecto transportador Cl-/CO3H-
 Diarrea congénita de sodio: defecto intercambiador Na+/H+
 Enfermedad inclusión de las microvellosidades
 Deficiencia glucosa-galactosa
 Abetalipoproteinemia
 DIARREA CRONICA
VALORACIÓN CLÍNICA
Búsqueda de datos que orienten sobre los mecanismos implicados y
etiologías más probables

ANAMNESIS Edad y forma de comienzo

Características de las heces y sintomatología

acompañante

Antecedentes personales y familiares

Historia dietética y nutricional

Estado nutricional
EXPLORACIÓN
Exploración por órganos y aparatos

SIGNOS DE ALARMA
EDAD DE COMIENZO:
¿desde cuando tiene diarrea?
INICIO NEONATAL: Diarreas congénitas
LACTANTES
Reacciones adversas a
alimentos
Infecciones (virus,Giardia)
Deficit 2º lactasa
Sd postenteritis
Diarrea funcional
Errores dietéticos
Fibrosis quística
1-3 AÑOS ESCOLARES/
ADOLESCENTES
Diarrea funcional Sd de intestino irritable
Infecciones (Giardia) Infecciones (Giardia)
Déficit 2º lactasa
Sd postenteritis
Enfermedad celiaca Intol racial a la lactosa
Fibrosis Quística Enfermedad celiaca
Enf inflamatoria intest
CARACTERÍSTICAS DE LAS HECES:
¿Cómo son las deposiciones?

Voluminosas, pálidas, brillantes, ESTEATORREA MALABSORCIÓN

fétidas, que flotan GRASAS

Líquidas, explosivas, ácidas con DIARREA MALABSORCIÓN

irritación del área del pañal OSMÓTICA AZÚCARES

Frecuentes, con sangre y moco, DIARREA INFECCIONES,

asociadas a tenesmo y con INFLAMATORIA ALERGIAS, EII
ritmo nocturno
Líquidas, ocasionan alteraciones DIARREA INFECCIONES,
hidrolelectrolíticas importantes, SECRETORA ALT CONGENITAS,
que no ceden con el ayuno IPEX, VIP
Deposiciones diurnas con moco AUMENTO DE TR FUNCIONAL
y restos de alimentos que LA MOTILIDAD
empeoran a lo largo del día DIETAS NO
EQUILIBRADAS
SIGNOS DE ALARMA
¿hay datos sugestivos de organicidad?

•Existencia de diarrea nocturna

•Sangrado rectal
•Vómitos asociados
•Dolor y/o distensión abdominal
•Sintomatología extradigestiva: Fiebre, afectación
articular y/o cutánea

•Afectación nutricional (peso/talla)

•Signos de deshidratación
•Presencia de edemas
•Anomalías en la exploración física
(hepatoesplenomegalia, adenopatías, masa abdominal,
enfermedad perianal …)
CLÍNICA ACOMPAÑANTE
¿qué tiene además de la diarrea?
 DIGESTIVA
 -Vómitos, dolor, distensión abdominal
 -Afectación perianal
 -Anorexia

 EXTRADIGESTIVA
 -Cambio de carácter, tristeza, irritabilidad.
 -Fiebre
 -Manifestaciones cutáneas Eritema nodoso, eccemas
 -Aftas
 -Edemas y ascitis
 -Manifestaciones respiratorias
 -Manifestaciones articulares
ANTECEDENTES
¿padece de algo?
Antecedentes personales

Polihidramnios
* Emisión de meconio
Historia previa de cirugía
Historia de atopia
* Historia de infecciones. Guardería
* Historia dietética. Introducción de alimentos

Antecedentes familiares

* Consanguinidad
* Historia de enfermedades autoinmunes
Enfermedad celiaca, EII
Historia de enfermedades atópicas
Historia de trastornos funcionales
Fibrosis quística
EXPLORACIÓN FÍSICA

 Debe ser exhaustiva e incluir:

 ESTADO GENERAL y ESTADO DE HIDRATACIÓN

 EXPLORACIÓN POR ÓRGANOS Y APARATOS

 SITUACIÓN NUTRICIONAL
 (peso, talla, índices nutricionales)

Generalmente pérdida de peso variable.

Afectación talla menos frecuente y más tardía.
No alterado en diarreas funcionales
 DIARREA CRONICA
PR COMPLEMENTARIAS

TODO niño con diarrea crónica debe ser estudiado y efectuarse al

menos unas pruebas básicas

ESTUDIOS DE PRIMER NIVEL

 Laboratorio:
 Hemograma, metabolismo del hierro, ionograma, transaminasas
 VSG, PCR, Proteinograma,
 Inmunoglobulinas
 Screening serológico de celiaquía (si procede)

 Estudio microbiológico de las heces:

 Bacterias, virus, parásitos
 DIARREA CRONICA
PR COMPLEMENTARIAS

ESTADO NUTRICIONAL
SINTOMAS/SIGNOS DE ALARMA

Normal Alterados

PRUEBAS BASICAS DE PRIMER NIVEL

ESTUDIOS DE 2º NIVEL
Normal Patológico Orientados según
valoración clínica

DIARREA FUNCIONAL
 ESTUDIOS DE SEGUNDO NIVEL: HECES

FUNCIÓN TEST
Malabasorción de carbohidratos SUSTANCIAS REDUCTORAS EN HECES
Ph FECAL

Malabsorción de grasas GRASA FECAL (heces 72 h)

COEFICIENTE DE ABSOCION DE GRASA
Función pancreática exocrina ELASTASA
QUIMIOTRIPSINA (heces 24 h)

Pérdida proteica ALFA 1 ANTITRIPSINA (heces 24 h)

Inflamación/permeabilidad int CALPROTECTINA FECAL

Pérdida de sangre en heces SANGRE OCULTA EN HECES

 ESTUDIOS DE SEGUNDO NIVEL: HECES

SECRETORA OSMÓTICA

RESPUESTA AL AYUNO Persiste la diarrea Cesa la diarrea

CUERPOS REDUCTORES negativos positivos

pH > 6,0 < 5,5

CONCENTRACIÓN Cl > 40 mEq/L < 35 mEq/L

CONCENTRACIÓN Na+ > 70 mEq/L < 70 mEq/L

GAP OSMÓTICO < 50 mOsm/kg > 135 mOsm/kg

290 – 2(Na+ + K+)
 DIARREA CRONICA
ORIENTACION DIAGNÓSTICA

PRESENTACIÓN NEONATAL PRESENTACIÓN TARDÍA

D FUNCIONAL D SECRETORA
D crónica inespecífica Autoinmune/IPEX
Sd intestino irritable Tumor secretor
D SECRETORA D OSMÓTICA Infecciones
D OSMÓTICA
Diarrea clorada Displasia epitelial intestinal
Diarrea sódica Autoinmune/IPEX
Diarrea sindrómica
Déficit disacaridasas Malabsorción HDC
… Intolerancia HdC
Mixta
Creatorrea Esteatorrea Celiaquía
Alergia alimentaria
E pierde proteínas Fibrosis Quística
Sd postenteritis
Linfangiectasia Schwachman-Diamond
Sobrecrecimiento
Celiaquia Colestasis
EII
EII … S Pearson …
Sd intestino corto …
 OTROS ESTUDIOS DE SEGUNDO NIVEL

VALORACION PROTEINAS Transportadora de retinol: Vm 8 horas

NUTRICIONALES Prealbúmina: Vm 2 días
Transferrina: Vm 8 días
Albúmina: Vm 20 días

SOSPECHA INTOL LACTOSA Test de hidrógeno espirado

SOSPECHA EII Endoscopia digestiva
MALABSORCION DE GRASAS. Test del sudor, estudio genético FQ
SOSPECHA FQ Vitaminas liposolubles
SOSPECHA DE ALERGIA IgE específica a alimentos
Prick a alimentos
SOSPECHA DE DIARREA Biopsia intestinal. Determinación de
CONGENITA disacaridasas. Estudio genético
 TRATAMIENTO

 MANTENER EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

 REHABILITACIÓN NUTRICIONAL
 Evitar ayunos prolongados

 Evitar dietas desequilibradas.

 Restringir consumo de zumos y evitar dietas pobres en grasas

en diarreas funcionales
 Incremento progresivo de la ingesta calórica (aumento de
densidad calórica/nutrición enteral/nutrición parenteral)

TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Evitar inhibidores de la peristalsis

Uso de antibióticos solo si están indicados


ENTEROPATÍA SENSIBLE
AL GLUTEN
(ENFERMEDAD CELIACA)

•Concepto
•Fisiopatología
•Clasificación
•Diagnóstico
•Tratamiento
•Complicaciones
 EPIDEMIOLOGÍA

 ENFERMEDAD CRÓNICA INTESTINAL MAS FRECUENTE

EN EL NIÑO

 PREVALENCIA variable (según áreas geográficas)

 España: 1 de cada 100-250 RN vivos

 Más frecuente en mujeres (2:1)

 Edad:
 Niños: sobre todo entre 1-3 años.
 Adultos: mayor incidencia entre 30-50 años
 DEFINICIÓN

ENFERMEDAD SISTÉMICA INMUNOLÓGICA

-Provocada por la ingesta de gluten (prolaminas)

-Aparece en individuos genéticamente predispuestos
(especialmente ligada a HLA DQ2 DQ8)
-Se acompaña de alteraciones de determinados
anticuerpos
-Ocasiona el desarrollo de una enteropatía
-Cursa con manifestaciones clínicas diversas

European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition

Guidelines for the diagnosis of Coeliac Disease
J Pediatr Gastroenterol Nutr 2012; 54:136-160
GLUTEN/PROLAMINAS:
Fracción proteica, presente en los cereales de la
familia triticinae (trigo, cebada, centeno) y la
avena

ALBÚMINAS Solubles en agua

GLOBULINAS Solubles en soluciones salinas
GLUTEINAS Solubles en condiciones enérgicas (ácidos,
báses, detergentes, urea,…)
PROLAMINAS

GLIADINAS Solubles en alcohol

(α, β, ƴ, ɯ-gliadinas)
HORDEINAS
SECALINAS
AVENINAS

Las fracciones más tóxicas presentes en α-gliadina son: 33-mer y 17-mer

PATOGENIA
 PREDISPOSICION GENETICA
CELIAC 1: Cromosoma 6p21.3 Presentación del antígeno
HLA de clase II: DQ2 o DQ8

-Presentes en el 25-30% de la población general

Solo el 4-5% de ellos

desarrollan una enf celiaca

POBRE VALOR PREDICTIVO

POSITIVO

-Presentes en el 99% de los enfermos celiacos

ALTO VALOR PREDICTIVO NEGATIVO

CELIAC 2 Cromosoma 5q31-33 Respuesta inmunológica(interleucinas)

CELIAC 3 Cromosoma 2q33 Activación linfocitos T
CELIAC 4 Cromosoma 19p13.1 Remodelación del citoesqueleto
 MARCADORES
SEROLÓGICOS

Clase IgA / IgG

ANTIGLIADINA DEAMINADA
-Técnica ELISA

ANTITRANSGLUTAMINASA
TISULAR 2
-Recombinante humana
-Técnica ELISA

ANTIENDOMISIO
-Esófago de mono
-Inmunofluorescencia
 MARCADORES
SEROLÓGICOS

FALSOS NEGATIVOS:
Clase IgA / IgG
Déficit de IgA (clase IgA)
Dieta baja en gluten
ANTIGLIADINA DEAMINADA Tratamiento inmunosupresor
-Técnica ELISA Edad < 2 años (antiTG2)

ANTITRANSGLUTAMINASA
FALSOS POSITIVOS:
TISULAR 2
-Recombinante humana Infecciones
-Técnica ELISA Alergia alimentaria
Enf autoinmunes
ANTIENDOMISIO Enf hepática
-Esófago de mono Tumores
-Inmunofluorescencia Psoriasis
 MARCADORES
SEROLÓGICOS

El mayor valor predictivo positivo

Clase IgA / IgG para biopsia alterada se obtiene con:
-Anticuerpos clase IgA
-Niveles muy elevados
ANTIGLIADINA DEAMINADA -Positividad de varios anticuerpos.
-Técnica ELISA

ANTITRANSGLUTAMINASA SIEMPRE VALORAR SOLO LOS IgA

TISULAR 2 SOLO VALORAR LOS DE CLASE IgG
-Recombinante humana CUANDO EXISTA UN DEF IgA
-Técnica ELISA
SIEMPRE VALORAR PRIMERO LOS
ANTIENDOMISIO ANTITRANSGLUTAMINASA
-Esófago de mono En segundo lugar AE.
-Inmunofluorescencia Los AGD sobretodo en < 2 años
 ENTEROPATIA:
Tipos Histológicos de Marsh

Tipo 1 Lesión infiltrativa:

Aumento de linfocitos intraepiteliales

 Tipo 2 Lesión hiperplásica:

1+ elongación de criptas


 Tipo 3 Lesión destructiva:

2+ atrofia vellositaria


- 3a atrofia vellositaria parcial

- 3b atrofia vellositaria subtotal
- 3c atrofia vellositaria total
 ENTEROPATÍA

La lesión ligada a la enfermedad celiaca se caracteriza por ser:



 -Parcheada
 -De severidad variable (no siempre cursa con atrofia)

 -NO específica ni patognomógica de enf celiaca

Puede aparecer la misma lesión en otras entidades clínicas:

Gastroenteritis infecciosas.
Sd postenteritis
Alergia alimentaria: enteropatía por proteínas alimentarias
Malnutrición energético-proteica
Enteropatía autoinmune
Inmunodeficiencias primarias y secundarias
Colitis colágena
Enfermedad inmunoproliferativa
 MANIFESTACIONES CLINICAS

SINDROME DE MALABSORCIÓN

Diarrea crónica
Distensión abdominal
Desnutrición
Hábito malabsortivo
Mal carácter
 Polineuropatía
Hipoplasia del esmalte dental Ataxia
Aftas orales Epilepsia: Sd Gobbi
Retraso psicomotor
Sd depresivos

Baja talla
Hepatopatia Retraso puberal
Hipertransaminasemia Amenorrea

Infertilidad
Abortos
Obstrucción CIR
Intestinal
Sd malabsorción
Pérdida de peso
Dermatitis
Dispepsia herpetiforme
Estreñimiento
Dolor abdominal
Distensión abdominal Osteopenia/osteoporosis
Vómitos Anemia Artralgias /mialgias
 MANIFESTACIONES CLINICAS

ICEBERG CELIACO

Enf celiaca # ENFERMEDAD PEDIÁTRICA

La celiaquía es también una enfermedad del adulto

Enf celiaca # ENFERMEDAD DIGESTIVA

La celiaquia es una enfermedad sistémica

Enf celiaca # PRESENCIA DE DIARREA

El hábito intestinal puede ser normal o incluso estreñido

Enf celiaca # PRESENCIA DE DESNUTRICIÓN

La afectación nutricional en la celiaquía es muy variable
 FORMAS DE ENF CELIACA

GENETICA CLINICA SEROLOGIA BIOPSIA

SINTOMATICA DQ2/DQ8 Digestiva + Enteropatía II/III

Extradigestiva

SILENTE DQ2/DQ8 Ausente + Enteropatía II/III

LATENTE DQ2/DQ8 + + Ausente/lesión I

- - En el futuro
presencia de
enteropatía II/III
ligada al gluten
POTENCIAL DQ2/DQ8 - - Ausente
Se desconoce si
desarrollará en un
futuro enteropatía
 ORIENTACION DIAGNÓSTICA

NO EXISTE UNA UNICA PRUEBA DIAGNOSTICA DE

ENFERMEDAD CELIACA

OBJETIVO: DEMOSTRAR LA EXISTENCIA DE LAS

CARACTERISTICAS QUE DEFINEN LA ENF CELIACA
Y SUS DIFERENTES FORMAS

-Manifestaciones clinicas
-Predisposición genética: HLA DQ2 o DQ8
-Mecanismo inmunológico: Anticuerpos
-Enteropatía: Clasificación de Marsh

NUNCA RETIRAR EL GLUTEN DE LA DIETA SIN REALIZAR UN

DIAGNÓSTICO PREVIAMENTE
BUSQUEDA DE ENFERMEDAD CELIACA SINTOMATICAS EN
NIÑOS Y ADOLESCENTES CON LOS SIGUIENTES SIGNOS Y
SÍNTOMAS DE CAUSA NO EXPLICADA

Diarrea crónica o intermitente

Fallo de medro, pérdida de peso, baja talla
Retraso puberal, amenorrea
Anemia, ferropenia
Nauseas, vómitos, dolor abdominal, distensión abdominal
Estreñimiento crónico
Rash similar a la dermatitis herpetiforme
Alteraciones analíticas hepáticas
Fatiga crónica
Estomatitis aftosa recurrente
Fracturas tras traumas mínimos. Osteopenia/osteoporosis.
 CLINICA SUGESTIVA DE ENFERMEDAD CELIACA

IgA total
Positiva IgA Anti TG2 Negativa

NO EC
> 10 x vn < 10 x vn
HLA ¿Falso negativo
TG2?
AE
-Edad <2 años
-Dieta SG
-Inmunosupresor
HLA + HLA – HLA - HLA +
AE + AE - AE + AE -

BIOPSIA
EC ¿Falso negativo INTESTINAL
HLA?
¿Falso positivo
TG2? Lesión II/III Lesión 0/I
-Alergia
-Infecciones NO EC
-EII EC
¿EC LATENTE?
 ICEBERG CELIACO
GRUPOS DE RIESGO:
Personas con mayor riesgo de desarrollar enf
celiaca y de desarrollar una FORMA SILENTE

 Familiares de primer grado

 Enfermedades asociadas:

 Déficit de IgA
 Diabetes tipo 1
 Tiroiditis autoinmune
 Hepatitis autoinmune
 Sd Down
 Sd Turner
 Sd Williams
BUSQUEDA DE ENFERMEDAD CELIACA SILENTE EN
NIÑOS Y ADOLESCENTES CON LAS SIGUIENTES
ENTIDADES

Familiares de primer grado de personas celiacas

Diabetes mellitus tipo 1
Enfermedad tiroidea autoinmune
Enfermedad hepática autoinmune
Déficit de IgA
Síndrome de Down
Síndrome de Turner
Síndrome de Williams
 PERTENENCIA A GRUPO DE RIESGO SIN SINTOMAS

Positivo HLA DQ2 DQ8 Negativo NO RIESGO

DE EC

IgA total Negativo NO EC ACTUAL*

IgA anti TG2
EC POTENCIAL
¿Falso negativo TG2?
-Edad <2 años
> 3 x vn < 3 x vn -Dieta SG
AE -Inmunosupresor

BIOPSIA
Positivo Negativo NO EC ACTUAL*
INTESTINAL
EC POTENCIAL
¿Falso positivo TG2?
-Alergia
Lesión II/III Lesión 0/I -Infecciones
-EII

NO EC ACTUAL*
EC *: requiere seguimiento
¿EC LATENTE?
 PREVENCIÓN

INTRODUCCIÓN DEL GLUTEN EN LA ALIMENTACIÓN

 Es prudente evitar la introducción precoz (< 4 meses)

y tardía (>7 meses) del gluten.

 Conviene realizarla gradualmente, con pequeñas

cantidades mientras el lactante continúa con lactancia
materna
 TRATAMIENTO

DIETA SIN GLUTEN estricta y de por vida

Se permite el consumo de cereales sin gluten: maíz, arroz,
mijo, sorjo

NO significa producto sin gluten

Gluten < 200 ppm (20 mg/100 g de producto)

NO significa producto sin gluten

Gluten < 20 ppm (2 mg/100 g de producto)
Sometido a controles analíticos periódicos
 COMPLICACIONES
El retraso en el diagnóstico o mantener una
incorrecta dieta sin gluten puede ocasionar:

-CRISIS CELIACA
Diarrea severa
Deshidratación hipotónica grave
Hiponatremia, Hipokaliemia
Edemas (hipoalbuminemia)
Tetania (hipocalcemia)
Alt hematológicas (deficit vit K)

-OSTEOPOROSIS/OSTEOPENIA (no reversible en adulto)

-INFERTILIDAD (reversible)
-ATAXIA (no reversible)
-SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO
-INSUFICIENCIA PANCREATICA EXOCRINA
-HIPOESPLENISMO
-YEYUNOILEITIS ULCERATIVA CRONICA
-LINFOMA INTESTINAL TIPO T (1 de cada 20 EC adultos a los
4 años del diagnóstico)
-CARCINOMAS DIGESTIVOS (faringe, esófago, estómago, recto)
SINDROME DE MALABSORCION
ENFERMEDAD CELIACA

CASOS CLINICOS
 CASO CLINICO
Beatriz, 19 meses
ANT FAMILIARES: Padre diabetes mellitus tipo I

ANT PERSONALES:
Hija única producto de FIV
Parto a término eutócico. Peso al nacimiento 2200 g.
Meconio en las primeras 24 h
LM 6 meses. Introducción de alimentación complementaria:
5 meses: cereales sin gluten y fruta
6 meses : verduras/carne
7 meses: cereales con gluten
9 meses: pescado y yema de huevo
11 meses legumbres
1 año: clara de huevo
Acude a guardería desde el año de edad y desde entonces
presenta infecciones respiratorias frecuentes
CLINICA CASO CLINICO
En los 2 últimos meses presenta: Beatriz, 19 meses
Rechazo del alimento
Deposiciones diarreicas
pastosas
voluminosas
amarillentas
fétidas
en número de 2-3 al día
Distensión abdominal
Irritabilidad
Pérdida de peso
CLINICA CASO CLINICO
En los 2 últimos meses presenta: Beatriz, 19 meses
Rechazo del alimento
Deposiciones diarreicas
pastosas
voluminosas
amarillentas
fétidas
en número de 2-3 al día
Distensión abdominal
Irritabilidad
Pérdida de peso

¿Cuál ES SU DIAGNÓSTICO?
-Diarrea prolongada
-Diarrea crónica inespecífica (funcional)
-Diarrea crónica secretora
-Diarrea crónica de mecanismo mixto
CLINICA CASO CLINICO
En los 2 últimos meses presenta: Beatriz, 19 meses
Rechazo del alimento
Deposiciones diarreicas
pastosas
voluminosas
amarillentas
fétidas
en número de 2-3 al día
Distensión abdominal
Irritabilidad
Pérdida de peso

¿Cuál ES SU DIAGNÓSTICO?
-Diarrea prolongada
-Diarrea crónica inespecífica (funcional)
-Diarrea crónica secretora
-Diarrea crónica de mecanismo mixto
 DIARREA CRÓNICA CASO CLINICO
-Edad 19 meses Beatriz, 19 meses
-Mecanismo mixto
-Desnutrición: Sd de malabsorción

Parásitos en heces negativos

Coprocultivo negativo

Hemograma Hb 10,9 VCM 71 Resto normal

Sideremia 28 IST 5% ferritina 2
Estudio de coagulación normal
Bioquimica: AST 67 ALT 52 Pt 5,8 Albumina
3,6 Glucemia, creatinina, iones normales.
Inmunoglobulinas normales
IgA antigliadina 196 u/ml .
IgA antitransglutaminasa 128 u/ml
Peso 9,6 kg Talla 79 cm
Test del sudor negativo
 DIARREA CRÓNICA CASO CLINICO
-Edad 19 meses Beatriz, 19 meses
-Mecanismo mixto
-Desnutrición: Sd de malabsorción

IgA antigliadina 196 u/ml

IgA antitransglutaminasa 128 u/ml

HLA DQ2 positivo

IgA antiendomisio: positivo

¿INDICARIA UNA DIETA SIN GLUTEN?

-Si, la paciente presenta una enfermedad
celiaca
-No, es necesaria la realización de una
biopsia intestinal primero
 DIARREA CRÓNICA CASO CLINICO
-Edad 19 meses Beatriz, 19 meses
-Mecanismo mixto
-Desnutrición: Sd de malabsorción

IgA antigliadina 196 u/ml

IgA antitransglutaminasa 128 u/ml

HLA DQ2 positivo

IgA antiendomisio: positivo

¿INDICARIA UNA DIETA SIN GLUTEN?

-Si, la paciente presenta una enfermedad
celiaca
-No, es necesaria la realización de una
biopsia intestinal primero
European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition
Guidelines for the diagnosis of Coeliac Disease
J Pediatr Gastroenterol Nutr 2012; 54:136-160

SOLO HAY UNA SITUACION EN LA QUE EL

DIAGNOSTICO PUEDE REALIZARSE SIN EFECTUAR UNA
BIOPSIA INTESTINAL

CLÍNICA:
Manifestaciones clínicas sugestivas de celiaquia

MECANISMO INMUNOLÓGICO:
Antiendomisio positivo
Antitransglutaminasa2 cifras > 10 x valor normal

PREDISPOSICIÓN GENÉTICA: HLA DQ2 o DQ8

ANT FAMILIARES: Padre enfermedad CASO CLINICO
celiaca Teresa, 13 años

ANT PERSONALES:
No alergias conocidas
En estudio en Endocrinología por baja talla
En tratamiento con hierro oral por
ferropenia

HLA DQ8 positivo

IgA antitransglutaminasa 0 u/ml

Peso p22 Talla <p1

ANT FAMILIARES: Padre enfermedad CASO CLINICO
celiaca Teresa, 13 años

ANT PERSONALES:
No alergias conocidas
En estudio en Endocrinología por baja talla
En tratamiento con hierro oral por
ferropenia

HLA DQ8 positivo

IgA antitransglutaminasa 0 u/ml

¿QUE HARÍA?
-Sobrecarga de gluten y control IgA anti
transglutaminasa en 6 meses
-IgA antigliadina deaminada Peso p22 Talla <p1
-IgA total
-Biopsia intestinal
ANT FAMILIARES: Padre enfermedad CASO CLINICO
celiaca Teresa, 13 años

ANT PERSONALES:
No alergias conocidas
En estudio en Endocrinología por baja talla
En tratamiento con hierro oral por
ferropenia

HLA DQ8 positivo

IgA antitransglutaminasa 0 u/ml

¿QUE HARÍA?
-Sobrecarga de gluten y control IgA anti
transglutaminasa en 6 meses
-IgA antigliadina deaminada Peso p22 Talla <p1
-IgA total
-Biopsia intestinal
 CASO CLINICO
Teresa, 13 años
IgA < 25 mg/dl
IgG antigliadina 142 u/ml
IgG antitransglutaminasa 96 u/ml

ENDOSCOPIA DIGESTIVA

BIOPSIA lesion IIIb

DIAGNOSTICO:
Déficit de IgA
Enfermedad celiaca Peso p22 Talla <p1
ANT FAMILIARES: Padre enf celiaca CASO CLINICO
Teresa, 13 años
ANT PERSONALES:
En estudio en Endocrinología por baja talla
Ferropenia en tratamiento con hierro oral
Déficit de IgA

IgG antigliadina 142 u/ml

IgG antitransglutaminasa 96 u/ml

BIOPSIA lesion IIIb

¿QUE TIPO DE ENF CELIACA TIENE?

-Sintomática
-Silente Peso p22 Talla <p1
-Latente
-Potencial
ANT FAMILIARES: Padre enf celiaca CASO CLINICO
Teresa, 13 años
ANT PERSONALES:
En estudio en Endocrinología por baja talla
Ferropenia en tratamiento con hierro oral
Déficit de IgA

IgG antigliadina 142 u/ml

IgG antitransglutaminasa 96 u/ml

BIOPSIA lesion IIIb

¿QUE TIPO DE ENF CELIACA TIENE?

-Sintomática
-Silente Peso p22 Talla <p1
-Latente
-Potencial