INSUFICIENCIA

RENAL AGUDA

Méd. Mg. PABLO ALEGRE GARAYAR

UNIVERSIDAD NACIONAL SAN MARTÍN
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
TPT-MAYO-2017
Síndrome clínico, de aparición insidiosa, que
se produce ante un rápido deterioro de la
función renal.
Se acompaña de la incapacidad renal para
mantener una correcta homeostasis
hidroelectrolítica
El 2 – 3 % de los niños que acuden a consulta y el
8% de los lactantes de las UCIN sufren IRA.

Nelson, Tratado de Pediatría 17ª edición 2004.

FUNCIÓN RENAL NORMAL NECESARIO 3 ELEMENTOS:

a) ADECUADO FLUJO PLASMÁTICO.

b) INTEGRIDAD DEL PARÉNQUIMA.

c) LIBRE SALIDA AL EXTERIOR DE LA ORINA FORMADA.

ETIOPATOGENIA
Clasificación: Tres categorías
 Prerrenal o funcional:
Secundaria a disminución
de la volemia eficaz.
(Azoemia prerrenal)

 Renal: Intrínseca ó lesión

parenquimatosa.

 Posrenal: Por patrón

obstructivo.

Nelson, Tratado de Pediatría 17ª edición 2004

Martín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin,2006;4(3)15-8
ETIOLOGÍA
Deshidratación Hemorragia
Sepsis Hipoalbuminemia
PRERRENAL
Insuficiencia Cardiaca

Glomerulonefritis Lupus Eritematoso

Púrpura de Schöenlein – Henoch
Síndrome Urémico
RENAL Necrosis tubular
Rabdomiolisis Nefritis intersticial
Infiltración tumoral Lisis Tumoral

Válvulas uretrales posteriores

Obstrucción de unión ureteropelvica o
POSTRENAL ureterovesical Ureterocele Tumor
Urolitiasis Cistitis Hemorrágica
Vejiga Neurogénica
 Neonato: Hipoxia -
Sepsis, Cirugía -
Malformaciones
Cardíacas y Renales.

 Al año: Sepsis - Síndrome

Hemolítico-Urémico
Deshidratación.

 Escolar: Glomerulonefritis.

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 FISIOPATOLOGÍA
LA LESIÓN ANATOMOPATOLÓGICA CLÁSICA ES LA NECROSIS
TUBULAR AGUDA.

PRODUCIDA POR ALTERACIONES:

- EN LA HEMODINAMIA INTRARRENAL.
- LA OBSTRUCCIÓN TUBULAR.
- EL FLUJO RETROGRADO DEL FILTRADO GLOMERULAR TRAVÉS DE LAS
CÉLULAS LESIONADAS.

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Nelson, Tratado de Pediatría 17ª edición 2004.
 NECROSIS
TUBULAR

Aumento de Presión
Retrodifusión de
Hidrostática
orina filtrada
intraglomerular
En una elevada proporción de pacientes las alteraciones
Morfológicas son escasas o inexistentes por lo que se ha
propuesto la nefropatía vasomotora.
 NEFROPATÍA
VASOMOTORA

Hipoperfusión Congestión
Renal Medular

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 LAS ALTERACIONES HEMODINÁMICAS Y LA LESIÓN
TUBULAR ESTÁN ÍNTIMAMENTE RELACIONADOS.

 HIPOPERFUSIÓN, PRODUCE TRASTORNOS TUBULARES

DESENCADENANTES DE NECROSIS Y FACTORES
PROMOTORES DE APOPTOSIS E INFLAMACIÓN.

 ESTOS FACTORES DAN LUGAR A CAMBIOS EN LA

HEMODINÁMICA INTRARRENAL.

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Factores estudiados

Angiotensina
Endotelina
Óxido nítrico
Prostaglandinas
Péptido Natriurético Atrial
Promotores de apoptosis
Factores de crecimiento,
Mediadores de Inflamación

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CUADRO CLÍNICO

 COMPROBAR EL
DETERIORO DE LA
FUNCIÓN.

 DIFERENCIAR EL TIPO
DE LESIÓN.

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 CUADRO CLINICO

 PALIDEZ
 EDEMA
 HIPERTENSIÓN
 DISMINUCIÓN DE
LA DIURESIS
 VÓMITOS
 LETARGIA

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 CUADRO CLINICO
Neonato: Vejiga palpable ------- Hidronefrosis
Obstrucción TU. Válvulas uretrales posteriores

Lactante: Vómito - Diarrea Depleción volumen IRA Prerrenal

Pre Escolar: Faringitis reciente

Edema periorbitario - Hipertensión – Hematuria

IRA intrínsica (Glomerulonefritis postinfecciosa aguda)

Escolar: Hipotensión prolongada -- Ingesta fármacos nefrotóxicos

Cuadro de NTA
 CUADRO CLINICO
Taquicardia
Sequedad mucosas Volumen circulante deficiente IRA Prerrenal
Circulación periférica deficiente

Edema
Estertores pulmonares Sobrecarga volumen IRA Intrínseca
Ritmo Galope
 CUADRO CLINICO
Exantema LES - Nefritis Púrpura Schonlein-Henoch
Artritis

Masas palpables Fosa Lumbar Trombosis vena renal

Tumor renal
Obstrucción TU.
DIAGNÓSTICO DE DISFUNCIÓN RENAL

 LA OLIGURIA SÍNTOMA PRECOZ DE IRA.

 VOLUMEN URINARIO MENOR DE 1 ml/kg/hr EN

MENORES DE 1 AÑO.

 INFERIOR 0,8 ml/kg/hr (o < 500 ml/día/1,73 m2) EN EL

PACIENTE DE MAYOR EDAD
 LA AUSENCIA DE
OLIGURIA NO
DETERMINA QUE
NO HAYA IRA.

 UN NÚMERO
IMPORTANTE DE
PACIENTES
CURSAN CON
DIURESIS
NORMALES.
LA NECROSIS TUBULAR AGUDA SE DEFINE POR
TRES FASES:

 Oligúrica: Oliguria intensa que dura aproximadamente 10 días.

(> 3-6 semanas recuperación poco probable).

 Diurética: Aumento de la diuresis presentando grandes

volúmenes de diuresis isostenúrica Na entre 80 – 150 meq.

 Recuperación: Signos y síntomas se resuelven, pero poliuria

puede persistir por varios días.
EXÁMENES LABORATORIO

SANGRE. ANEMIA
LEUCOPENIA
TROMBOCITOPENIA
HIPONATREMIA
ACIDOSIS METABOLICA
ELEVACIÓN SERICA DE: NITRÓGENO UREICO
CREATININA
ACIDO URICO
POTASIO
FOSFATO
HIPOCALCEMIA
HIPERFOSFATEMIA.

C3 REDUCIDO (POSTINFECCIOSO)

ANTICUERPOS ANTIESTREPTOCÓCICOS

ANA
 EXÁMENES LABORATORIO

ORINA: HEMATURIA
PROTEINURIA
CILINDROS HEMÁTICOS
CILINDROS GRANULARES
IRA INTRÍNSECA

LEUCOCITURIA
CILINDROS LEUCOCITARIOS
HEMATURIA
PROTEINURIA
ENF. TUBULOINTERSTICIAL
INDICES URINARIOS EN LA IRA PRERRENAL E IRA INTRÍNSECA

INDICE PRERRENAL RENAL INTRINSECA

DENSIDAD > 1020 < 1010

OSMOLARIDAD (mOsm) > 500 < 350

Na URINARIO (mEq/l) < 20 > 40

EXCRECIÓN FRACCIONAL <1 >2

Na (%)
NITRÓGENO UREICO > 20 < 20
SANGRE/CREATININA
RELACIÓN CREATININA
>40 <20
URINARIA/PLASMÁTICA
Normal; Células epiteliales tubulares
SEDIMENTO URINARIO ocasional cilindros hialinos renales;
o granulares finos cilindros granulares e hialinos

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 CREATININA PLASMÁTICA
ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) ha propuesto la clasificación RIFLE
basada en el grado de elevación de esta sustancia.

Grupo Criterios de filtración glomerular Criterios de diuresis

1 Risk (riesgo) Aumento Cr x 1,5 o < 0,5 ml/kg/h x 6 horas

disminución FG > 25%
2 Injury (lesión) Aumento Cr x 2 o < 0,5 ml/kg/h × 12 horas
disminución FG > 50%
3 Failure (fracaso) Aumento Cr x 3 o < 0,3 ml/kg/h × 24 horas o
disminución FG > 75% o Cr >= 4 mg/dl anuria x 12 horas
4 Loss (pérdida) Fracaso persistente más de 4 semanas

5 End Stage Fracaso persistente más de 3 meses

(crónico)
Cr = creatinina plasmática (mg/dl); FG = filtración glomerular
EL FRACASO RENAL EVOLUCIONA A
HIPERCALEMIA, ACIDOSIS,
UREMIA, HIPOCALCEMIA E
HIPERFOSFATEMIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Rx TORAX CARDIOMEGALIA
CONGESTIÓN PULMONAR

ECOGRAFÍA RENAL HIDRONEFROSIS

HIDROURETER
TUMORES

BIOPSIA RENAL
 TRATAMIENTO

 EL BALANCE HÍDRICO ES FUNDAMENTAL.

 LOS LÍQUIDOS ADMINISTRADOS DEBEN SER IGUAL A LAS

PÉRDIDAS INSENSIBLES + DIURESIS + PÉRDIDAS
EXTRARRENALES.

 VIGILAR EL PESO FRECUENTEMENTE.

 LAS PÉRDIDAS INSENSIBLES VARÍAN CON LA EDAD, POR

LO QUE ES CONVENIENTE CALCULARLAS A RAZÓN DE 30
ml POR CADA 100 kcal METABOLIZADAS.

Nelson, Tratado de Pediatría 17ª edición 2004 .

 EN LA IRA CON OLIGOANURIA, LA ADMINISTRACIÓN DE Na
NO DEBE SOBREPASAR LOS 0,3 mEq/kg

 EN LA IRA OLIGOANÚRICA, LA HIPONATREMIA ES

DILUCIONAL, POR LO QUE SU TRATAMIENTO SE BASA EN
LA REDUCCIÓN DEL APORTE DE LÍQUIDOS.
EN OBSTRUCCIÓN
SONDAJE VESICAL (VÁLVULAS URETRALES POSTERIORES)

HIPOVOLEMIA
LIQUIDOS 20 ml/Kg x 30 minutos
DIURESIS EN 2 HORAS ------ IRA RENAL – POSRENAL

AUMENTAR FLUJO SANGUÍNEO CORTICAL

DOPAMINA 2 – 3 ug/kg/min.
FUROSEMIDA 2 mg/kg EV.

VOLUMEN INTRAVASCULAR NORMAL

400 ml/m2/24 hrs.

HIPERVOLEMIA IMPORTANTE
RESTRICCIÓN LIQUIDOS.
HIPERPOTASEMIA > 6mEq/l
ARRITMIA CARDIACA
PARO CARDIACO
MUERTE
EKG ---- ONDA T PICUDA
QRS ANCHO
DEPRESIÓN SEGMENTO ST
ARRITMIA VENTRICULAR

RESINA DE POLIESTIRENO SULFONATO SÓDICO

1 gr/kg EN DEXTROSA AL 5% o SORBITOL AL 10%
POR VÍA BUCAL O RECTAL. c/2 – 4 hrs.

> 7 mEq/l

GLUCONATO CALCIO 10% 1 ml/kg EV 3 a 5 min.

BICARBONATO Na 1 – 2 mEq/kg EV 5 a 10 min.
INSULINA 0.1 U/kg – GLUCOSA 50% 1 ml/kg 1 hora.

Salbutamol: 4-5 μg/kg por vía IV en 15 min

ACIDOSIS METABOLICA
pH < 7.15 pH 7.2
BICARBONATO sérico < 8 mEq/l 12 mEq/l

HIPOCALCEMIA
SOLO EN CASO DE TETANIA

HIPONATREMIA
SUERO SALINO HIPERTÓNICO
Na SERICO < 120 mEq/l ----------- 125 mEq/l

mEq/l NaCl necesarios = 0.6 x peso (Kg) x (125 – nivel sérico Na ).

HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
RANITIDINA

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
NIFEDIPINO 0.25 – 0.5 mg/kg. c/2 a 6 hrs. MÁXIMO 10 mg

AMLODIPINO 0.1 – 0.6 mg/k/24 hrs c/12 hrs,

(Bloqueadores canales calcio)
PROPANOLOL 0.5 – 8 mg/k/día c/8 o 12 hrs.
NITROPRUSIATO SÓDICO 0.5 – 10 ug/kg/min
DIETA

RESTRINGIR:
SODIO – POTASIO – FÓSFORO
PROTEINAS

AUMENTAR:
CALORÍAS
DIÁLISIS EN LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA - IRA
INDICACIONES

1.- Sobrecarga de volumen con signos de Hipertensión y/o edema pulmonar refractario a
tratamiento con diuréticos

2.- Hiperpotasemia persistente

3.- Acidosis metabólica grave que no responde a tratamiento médico

4.- Síntomas neurológicos (Alteraciones del estado mental, convulsiones)

5.- Nivel de nitrógeno ureico en sangre superior a 100 – 150 mg/dl (o nivel inferior pero en
rápido ascenso)

6.- Desequilibrio calcio/fósforo con tetania hipocalcémica

7.- Ante inadecuada ingesta de nutrientes, debido a la necesidad de una restricción importante
de líquidos.