Asignatura: Parasitología Medica

Fecha: curso académico 2018-I

Año: Tercero
Semestre: Quinto
Actividad: Conferencia 05
Tema: Parasitología Medica
Titulo: Leishmania y Tripanosoma.
Bibliografía: Parasitología Medica “Atias” pgs 242-264

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Sumario
Trypanosoma
- Trypanosomiasis americana o enf. De chagas

Leishmania
- Del nuevo mundo
- Del viejo mundo
: Diagnóstico. Epidemiología y Control.

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Objetivos
1. Describir las características morfológicas distintivas del
Trypanosoma y la Leishmania.
2. Describir el ciclo de vida del Trypanosoma y la
Leishmania.
3. Mencionar las principales alteraciones patológicas y
manifestaciones clínicas de las infecciones causadas
por el Trypanosoma y la Leishmania.
4. Interpretar los exámenes de laboratorio más
importantes y útiles en el diagnóstico etiológico del
Trypanosoma y la Leishmania.
5. Señalar los principales aspectos epidemiológicos
implicados en las infecciones causadas por el
Trypanosoma y la Leishmania.

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 Tripanosomiasis

• Las tripanosomiasis humanas son producidas por

protozoos flagelados y transmitidas por artrópodos
hematófagos.
• Existen dos enfermedades distintas, con diferente
localización geográfica:
Tripanosomosis americana (enfermedad de Chagas)
Tripanosomosis africana (enfermedad del sueño)

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 Tripanosomosis americana o enfermedad de Chagas
• Agente etiológico: Tripanosoma cruzi, el cual existe en tres
formas:

- Tripomastigote sanguíneo (forma flagelada), está presente

en sangre circulante de los infectados en las etapas
iniciales o agudas, es fusiforme, y posee flagelo, membrana
ondulante y núcleo central mide 20um de longitud y el
Kinetoplasto es subterminal posterior al núcleo.
Se encuentra en la sangre de los mamíferos, intestino
posterior del triatomino. No se multiplica.
Es la F.I. para los triatóminos y los mamíferos.

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- Epimastigote: Es la forma de multiplicación del parasito en el intestino
del triatomino y predomina en los medios de cultivo. Es fusiforme y el
kinetoplasto esta por delante del núcleo o a su nivel, presenta una corta
Mb ondulante y un flagelo libre.
- Dentro de las células del hospedero se transforman en
Amastigote, forma no flagelada, intracelular, redondeado u
oval, se dividen por fisión binaria.Se aglomeran dentro de las células
formando nidos, mide 2um.

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 Ciclo de vida

• El vector pica y se lleva sangre con tripomastigotes

sanguíneos que en su tubo digestivo se transforman a
tripomastigotes metaciclicos. El vector infectado al picar
nuevamente, con sus deyecciones penetran los
tripomastigotes metaciclicos a través del punto de la
picadura o de las lesiones y de las mucosas nasal, bucal y
conjuntival.
• Los macrófagos de la región de entrada, los fagocitan,
transformándose en amastigotes que se dividen por fisión
binaria activamente, la célula se rompe y en la circulación
se transforman en tripomastigotes que invaden otras
células o son succionados nuevamente por el vector.
• Periodo prepatente: 7-14 días.
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• Vectores: Insectos hematófagos (familia Reduviidae)
géneros: Rhodnius, Triatoma, Pastrongylus (chinches
besadoras, barbeiros en Brasil, vinchucas en Argentina y
Chile, pitos en Colombia, chirimacha)
Patogenia
• Fase aguda: hay gran cantidad de parasitosis en tejido y
sangre dura de 10 a 15 días.
El daño histico que se produce está directamente
relacionado con la presencia del parásito ya que hay una
intensa multiplicación de éstos en el interior de las
células con su ulterior destrucción (efecto citopático
parasitario).
Se produce diseminación linfática y hematógena de los
parásitos con afectación de diversos órganos (bazo,
corazón, médula ósea, sistema nervioso central)
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 Aparece una reacción inflamatoria con infiltración leucocitaria en el sitio de
entrada y a nivel de todos los órganos afectados, la que puede ser severa o letal
que ira disminuyendo si el paciente se recuperaría.
Mecanismo del daño en ésta etapa: efecto citopático, no puede descartarse
mecanismo inmunológico. Se produce respuesta inmunitaria específica que
disminuye los parásitos circulantes e histicos (poco detectables) la infección se
mantiene en focos selectivos y el paciente pasa a:

• Fase latente o indeterminada: es asintomática, puede

durar de 10 a 20 años.

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• Fase crónica: la parasitemia es mínima, predomina
el parasitismo histico, con lesiones típicas en el
corazón y el tubo digestivo.
La cardiopatía chagásica es la manifestación más importante de ésta etapa. Se
puede producir hipertrofia, dilatación de cavidades y aneurisma del ápice del
ventrículo izquierdo, puede ocurrir también muerte súbita, miocarditis e
insuficiencia cardiaca congestiva.
Se producen mega síndromes por denervación del sistema nervioso autónomo, con
trastornos del funcionamiento peristáltico del tubo digestivo, con hipertrofia y
destrucción de fibras musculares y aumento del tamaño de los órganos (mega
esófago y mega colon).

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 Mecanismo del daño en ésta etapa: autoinmunológico, no puede descartarse
efecto citopático o efecto directo.
Existe paso transplacentario: Tripanosomiasis congénita

Manifestaciones Clínicas
Formas de presentación: aguda, crónica y congénita
• Aguda: suele pasar inadvertida, mas frecuente en niños
que en adultos, puede presentarse con signos de
puerta de entrada o no.
Estas serían: edema bipalpebral uni o bilateral, edema facial, conjuntival y
queratitis, linfadenopatia preauricular, parotidea, esternocleidomastoidea.

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A este cortejo de signos se le ha dado en llamar Signo de Romaña.
También puede haber un chancro de inoculación (nódulo subpequeño, indoloro,
puede ulcerarse, acompañado de adenopatía satélite.
Existen síntomas generales como fiebre, cefalea, anorexia, toma del estado
general, linfadenopatias generalizadas y hepatoesplenomegalia.
Complicaciones: miocarditis, meningoencefalitis, insuficiencia cardiaca.
Duración: 2 meses

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• Crónica: aparece tardíamente, se producen los
siguientes daños:
Toma cardiovascular: muerte súbita, miocarditis crónica e insuficiencia
cardiaca congestiva.
Visceromegalias: mega esófago, (disfagia, hipersalivación, dolor, regurgitación)
megacolon

• Congénita: abortos, muerte fetal, infección congénita

con hepatoesplenomegalia, anemia,
meningoencefalitis y miocarditis, es grave.

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 Diagnóstico

• Fase aguda: Muestra: sangre examen directo (métodos

simples)
Extendido coloreado: extendido de sangre coloreado con Giemsa, es importante
para destacar la morfología
Recuento de tripomastigotes en sangre: contar por mm3, evaluar parasitemia, se
puede usar cámaras cuentaglóbulos.
Gota gruesa: permite estudiar gran volumen de sangre, es útil en parasitemias
bajas.
Biopsia: búsqueda de nidos en tejidos, se hace de ganglios linfáticos.
Hemocultivo: medio NNN, LIT (infusión-triptosa)
Otros: concentración de Bennet, microhematocrito.

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 Métodos de concentración biológica
• Xenodiagnóstico: Usa vectores criados en el laboratorio,
libres de infección, que se hacen picar al paciente
sospechoso, si hay parásitos, éstos estarán en el tubo
digestivo del vector (2-6 semanas). Inoculación en
animales
• Examen indirecto: Pruebas serológicas: positivas un día
después de parecer los síntomas. La más útil es la
detección de IgM. Ej: IFI, hemaglutinación indirecta, fijación
del complemento, factor EVI.
• Fase crónica:
Directo: Métodos de concentración biológica, positivas entre 35 y 50% de los casos.
Indirecto: Serología, búsqueda de IgG, generalmente dan positivas en unas y negativas
en otras, por eso deben combinarse.

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 Epidemiología

• Es una zoonosis, afecta a animales domésticos,

salvajes y al hombre
• Distribución: Afecta al continente americano, es
endémica en México, Brasil, argentina, Chile, Uruguay,
Venezuela, Colombia, Bolivia (el 40% de su territorio es
endémico). Los megasíndromes son comunes en Brasil.
El vector se encuentra con frecuencia en casas de
adobe, con techos de paja, este tipo de vivienda
favorece su hábito intradomiciliario y por tanto es más
común el daño al hombre dentro de ella.
• Vías de Transmisión: picadura de vectores infectados,
transfusiones de sangre, transplacentaria, transplantes,
accidental.
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 Tripanosomiasis africana
Conocida como enfermedad del sueño, restringida al
continente africano. Se producen 20 000 casos anuales.
• Agente etiológico:
Trypanosoma brucei rhodesiense, situado en África
oriental y del sudeste, más virulento para el humano
Trypanosoma brucei gambiense, situado en África
central y occidental, más adaptable al humano. Se
presenta en forma de tripomastigote polimórfico.
-Ambas subespecies son indistinguibles
microscópicamente.
-Se localizan en el torrente circulatorio, en el intersticio
de los tejidos, nódulos linfáticos, bazo, líquido
cefalorraquídeo, no son intracelulares.
-Se multiplican por fisión binaria.

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 Ciclo de vida
• Vector: moscas picadores género Glossina (tse-tsé). El
vector pica y absorbe tripomastigotes circulantes que
en su intestino se multiplican por 15 días y migran
hacia las glándulas salivales donde también se
multiplican y se transforman en tripomastigotes
metacíclicos. Al picar nuevamente infectan con la
saliva al hospedero. Los vectores necesitan áreas de
humedad y sombra, pican fuera de las casas, de día
vuelan 20 km.
Trypanosoma brucei rhodesiense, lo transmite Glossina morsitans (sabanas);
Trypanosoma brucei gambiense, lo transimite Glossina palpalis (rios)

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 Patogenia
• Primera etapa: sitio de inoculación hay en la
multiplicación en el TCS con reacción inflamatoria y
chancro (dura de 1 a 2 semanas).
• Segunda etapa: 10 días. Los tripomastigotes salen del
chancro hacia la circulación sanguínea y linfática,
alcanzando cualquier tejido( nódulos linfáticos, hígado,
bazo, etc) con inflamación y congestión (lesión inicial
hemolinfática).
-Los tripomastigotes atraviesan la barrera
hematoencefálica con afectación del SNC
(meningoencefalitis, edema cerebral, coma).
-Se invoca el mecanismo del daño a través de complejos
inmunes y toxicidad directa.
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 Manifestaciones clínicas
• Sitio de picadura: aparece a las 48 horas el chancro de
inoculación, doloroso, con linfadenopatías locales.
• Etapa hemolinfática: suele estar ausente en Trypanosoma
brucei gambiense con síntomas generales: fiebre alta,
cefalea, astenia general, eritema, linfadenopatías en el
triángulo cervical inferior, submaxilares y masetéricas
(Winter Botton).
• Etapa meningoencefálica: alteraciones profundas del sueño,
insomnio, incoordinación motora, marcha anormal, aumento
o disminución del tono muscular, reflejos aumentados, hay
toma sensorial, depresión, euforia, cambios de
personalidad, somnolencia, evoluciona lentamente al coma
(paro respiratorio, insuficiencia cardiaca congestiva,
infecciones)
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 Diagnóstico
• Muestra: sangre, LCR, medula ósea, ganglios linfáticos,
chancro.
• Procedimientos directos:
Examen en fresco
Extendido
Gota gruesa
Métodos de concentración
Cultivo del parasito
Inoculación en animales
• Procedimientos indirectos:
Búsqueda de anticuerpos lgG o lgM, por inmunofluorescencia indirecta.
Hallazgo de ganmaglobulina lgM en líquido cefalorraquídeo. Las ganmaglobulinas
están elevadas en sangre y liquido cefalorraquídeo sobre todo lgM.

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 Leishmaniasis
Grupo de enfermedades causadas por protozoos flagelados
del género Leishmania, y dentro de él, existen alrededor de
20 especies y subespecies patógenas.
• Morfología: todas las especies son similares, se diferencian
en la distribución geográfica, tipo de enfermedad que
producen y aspectos inmunológicos, entre otros.
En el hospedero vertebrado afectan el sistema retículo-
endotelial, situándose intracelularmente en forme de:
Amastigote: redondeado, inmóvil, con núcleo
cinetoplasto en forma de bastón.
Promastigote: extracelular en el hospedero invertebrado,
y posee flagelo en el extremo anterior.

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• Existen varias formas de calificar a estos parásitos, una
de ellas es la siguiente:
• Complejos:
Donovani (Leishmania donovani infatum y chagasi),
relacionados con leishmaniasis visceral.
Tropica (Leishmania tropica, aethiopica y major)
relacionados con leishmaniasis cutáneas y mucocutáneas
del Viejo Mundo.
Mexicana (Leishmania mexicana, amazonensis,
venezuelensis, pifanoi y garnhami) relacionados con
leishmaniasis cutánea y mucocutánea del Nuevo Mundo.
Braziliensis (brazieliensis, guyanensis, panamensis,
peruviana y colombiensis) relacionados con leishmaniasis
cutánea y mucocutánea del Nuevo Mundo.

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 Ciclo de Vida

• Los vectores son insectos de los géneros:

• Phlebotomus (viejo mundo)
• Lutzomyia (nuevo mundo)
• Las hembras al picar toman de las células parasitadas
de la piel, los amastigotes, los cuales se trasforman en
el tubo digestivo a promastigotes que migran hacia el
extremo anterior y son introducidos al comienzo de la
picadura (10 días). Al penetrar los promastigotes en el
hospedero susceptible, se transforman en amastigotes
y se reproducen por fisión binaria, rompiendo las
células e invadiendo otras.

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 Patogenia
• Leishmaniasis cutánea y mucocutánea: en el sitio de
entrada del parásito: reacción inflamatoria granulomatosa.
Los amastigotes tienen afinidad por las células endoteliales de las arteriolas y capilares.
Los parásitos invaden conductos linfáticos (linfangitis).
Esto se produce a nivel de piel y mucosas (nasal u oral).
En los casos donde no hay respuesta inmune (anérgicos), no hay úlceras, las lesiones
son secas o nodulares (variedad cutáneo difusa).
Los parásitos se observan más en lesiones nuevas que en las antiguas y en las mucosas
no suelen estar presentes.

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• Leishmaniasis del Nuevo y Viejo Mundo:
Leishmaniasis cutánea o cutánea-difusa
Leishmaniasis mucocutánea
Leishmaniasis visceral
Leishmaniosis cutánea – Manifestaciones Clínicas
Picadura del vector dolorosa, aparece la lesión inicial única o múltiple.
Suele afectar las extremidades y cara, aparece una mácula, nódulo o úlcera redondeada,
indolora, de bordes bien definidos, levantados, que se recubre de líquido adherente
amarillento y costras. En el viejo mundo tiene aspecto de cráter, seca, llamada botón del
Oriente, tiene una evolución lenta, crónica. La húmeda, tiene una evolución rápida y hay
compromiso linfático.

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Las úlceras pueden curar espontáneamente dejando cicatrices o tener curso
crónico con deformaciones o mutilaciones, ejemplo: en el pabellón auricular, la
úlcera del chiclero, que es anémica.

Pueden afectarse las mucosas después de la lesión de la piel o después de

curados con ulceración y destrucción del tabique, paladar, faringe, amígdalas,
entre otros lugares.

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Pueden aparecer lesiones a distancia por
diseminación linfática, hemática o rascado.
En la raza negra las lesiones pueden ser
vegetantes o verrucosas.
Si hay alteración del sistema inmune, no hay
úlceras, sino lesiones similares a la lepra, nódulos,
pápulas en placa y despigmentación. La piel
aparece llena de parásitos.

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 Leishmaniosis Visceral

•El vector pica y los parásitos inoculados se

diseminan, afectando a todo el sistema retículo-
endotelial, con hipertrofia de sus órganos.
•Existe un periodo de incubación (4 a 10 meses),
puede ser una infección asintomática de cura
espontánea en algunos casos, puede ser aguda o
tener una evolución crónica, grave, que lleve al
paciente a la muerte si no se trata.

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 Fiebre elevada, alternando con periodos afebriles,
hepatoesplenomegalia, linfadenopatías generalizadas, piel
hiperpigmentada, edema de miembros inferiores,
anemia, leucopenia, trombocitopenia, trastornos de la
coagulación. Suele asociarse a otras infecciones.
• En la india hay una forma cutánea derivada de la visceral
(post Kala-azar), después de 1 a 2 años de tratamiento
insuficiente, es similar a la lepra lepromatosa con nódulos
en cara y extremidades.

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 Epidemiología
• Viejo Mundo:
Cutáneas
-Reservorios: roedores, hombre (urbano)
Visceral
-Reservorio: roedores, felinos, perros y hombre.
• Nuevo Mundo
Cutáneas
-Reservorios: roedores, perezosos, oso hormiguero.
Visceral
-Reservorios: pumas

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 Diagnóstico
• Muestras: de la lesión de piel o mucosas, material del
bazo, médula ósea, ganglios linfáticos, hígado a través
de punciones o biopsias.
• Procedimiento:
Frotis o extendido coloreados con Giemsa o Wright (amastigotes)
Cultivos: NNN para obtener promastigotes
Inoculaciones en animales
Pruebas serológicas: Detectan anticuerpos circulantes, ej: IFI, ELISA.
Reacción de Montenegro: indica contacto previo (es positiva de 1 a 3 meses
después de la infección)

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Profilaxis

1. Tx a las personas infectadas

2. Eliminación de los vectores mediante la fumigación
3. Eliminación de los perros infectados
4. La profilaxis individual no es efectiva ya que no hay drogas
quimiopro -filactica y los repelentes no dan resultados en zonas
tropicales.

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