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Servicio de Gastroenterología
HASS
INTRODUCCION
El CA colorectal afecta a aproximadamente
150,000 estadounidenses x año, 50.000 de
los cuales mueren de la enfermedad
Predomina en los paises máss desarrollados y
es menos frecuente en los países
subdesarrollados. Alta prevalencia en Canadá
EE,.UU, Uruguay y Argentina
Ocupa el séptimo lugar de prevalencia de
todos los cáncer en el Perú y el segundo en
Neoplasias Gastrointestinales
Los tumores de colon y recto son diferentes
desde el punto de vista etiopatogenico
Se caracteriza por ser de crecimiento lento y
asintomático por un periodo largo de tiempo.
Esto se relaciona con el pronóstico y que el
diagnóstico sea precoz y que ese determine
las patologías premalignas.
INCIDENCIA
3º
• En el Perú, el cáncer colorectal ocupa el 7mo. lugar
del cáncer en general, y el segundo lugar de las
neoplasias gastrointestinales.
1) Sésil Pediculado
2) Pediculado
3) Velloso
30% en mayores de 50 años. Velloso
1% se vuelven malignos.
Demoran 5 años en crecer y
hacerse clínicamente detectables.
World J Surg 2000;24:1047–51
ADENOMA VELLOSO
POLIPOS COLÓNICOS
• Diferenciar de: Hamartomas, pólipos juveniles, e
inflamatorios.
• Los pólipos con biopsias no malignas pueden alojar
cáncer, con tasas publicadas en pólipos de más de 2 cm,
de entre 10% y 57%
ESPORADICO
FISIOPATOLOGÍA
• Mayoría son adenocarcinomas, que se forman de
adenomas preexistentes que se desarrollan en una
mucosa colónica normal.
Proliferación
Apoptosis
CANCER
FACTORES GENÉTICOS
• Mutación del gen APC (adenomatous polyposis coli)
en individuos con FAP, cáncer esporádico colorectal.
• Mutaciones Gen K-ras y N-ras (cr.12)
• Delección del gen supresor DCC (cr.18)
• Pérdida o mutación del p53(cr.17)
• Mutaciones del gen MSH1, MSH2
PMS1. (reparación del DNA celular)
• Cambios en la metilación del DNA (estadío pólipo).
• Sobre-expresión de Bcl2 inhibición de muerte
celular.
CARCINOGÉNESIS
CROMOSOMA: 5 12 18 17
Modelo propuesto por Vogelstein. (Errores de mutaciones y
De reparaciones proteicas, en las que intervienen protooncogenes y
genes supresores tumorales
Kinzler KW, Vogelstein B; Lessons from hereditary colorectal cancer
Cell. 1996 Oct 18;87(2):159-70
Receptores EphB2 y EphB3
– 95% Adenocarcinomas
– 5% Linfoma, Sarcoma, Carcinoide.
– Adenocarcinomas moderadamente a bien
diferenciados (glándulas, mucina) PAS (+).
– Pobremente diferenciados glándulas y mucina menos
prominente
– “Células en anillo de sello” (vacuola de mucina que
desplaza al núcleo).
– Mucinosos o coloides (15%) lagos de
mucina con colecciones de células tumorales.
(HNPCC, CU, Jóvenes).
– Carcinomas escirros glándulas dispersas y
tejido fibrótico alrededor de las glándulas.
– Mixtos glándulas y variable grado de
diferenciación.
A.-Adenocarcinoma bien diferenciado de colon. Coloración
H-E.
TOPOGRAFÍA DE
LESIÓN LOCALIZACIÓN DE
LESIÓN
CLINICA
• Asintomático (screening).
• Dolor abdominal (50%), alteración en hábito
intestinal (35%), sangrado oculto (30%) y obstrucción
intestinal (15%)
• Dependen de la extensión y localización:
• Colon derecho grandes, crecimiento lento, anemia
crónica. Disconfort abdominal, masa palpable,
obstrucción poco común (válvula
ileocecal),hematoquezia.
• Colon izquierdo pequeños, obstrucción, dolor
abdominal cólico post-prandial, cambios en hábito
intestinal, rectorragia, dolor perineal o sacro por
invasión (vejiga, vagina, nervios circundantes)
• Historia familiar de cáncer, poliposis, o CU.
• Examen físico es normal (estadío temprano) o
síntomas generales (progresión de enfermedad)
pérdida ponderal, caquexia, discomfort abdominal,
distensión abdominal, masa hepática, ascitis, masa
rectal, sangrado rectal evidente o al tacto rectal.
METASTASIS
• RECTO:
– TRANSMURAL
– LINFATICA
– HEMATOGENA:
• Tercio Sup. y Med. : Hígado (Via porta)
• Tercio Inf.: Hígado (V. Hemorroidal sup: VC)
Pulmón (V.hemorroidal med: VCI)
• COLON:
– TRANSMURAL
– LINFATICA
– HEMATOGENA: Hígado (via Porta)
Pulmón (de metást. Hepática)
CÁNCER COLORRECTAL
Localización y Frecuencia de Metástasis
Hígado 38-60%
Pulmón 38%
Peritoneo 28%
Ovario 18%
Pleura 11%
Huesos 10%
Cerebro 8%
No riesgos
Define porcentaje de estenosis, grado de fijación,
ulcerado o exofítico, adenopatías regionales, etc
Puede sugerir el tipo de cirugía
Si es fijo, tx complementario
CUADRO CLÍNICO
C. Derecho C. Izquierdo Recto
• Constipación + +++ ++
• Diarrea +++ + +
• Dolor abdominal ++ +++ +
• Palidez +++ - -
• Tenesmo - - +++
• Sindrome general ++ - -
• Rectorragia - + ++
• Tumor abdominal +++ + -
• Tacto rectal positivo - - ++
CUADRO CLINICO
• LABORATORIO:
Antígeno Carcinoembrionario (CEA).- Manejo
clínico y seguimiento (recurrencia)
Otras causas: pancreáticas, hepatobiliares.
Ca 19-9
Bioquímica sanguínea, hepática, orina.
• IMÁGENES:
– Rx. Tórax.- rutina, estadiaje (metástasis).
– TAC Abdominopélvica.-
• Diagnóstico de cáncer de colon con metástasis a
linfáticos e hígado.
– Rx. Colon DC.-
• Screening y ayuda diagnóstica.
• Limitaciones en la válvula ileocecal, recto distal o
diverticulosis.
• Complementarse con sigmoidoscopía. (reemplazo
a colonoscopía)
• Sigmoidoscopía Flexible.-
– Screening
– Cáncer o pólipos hasta los 60 cm. del ano.
– Complementar con colonoscopía cuando se
detectan lesiones.
• Colonoscopía.-
– Método de screening de mejor costo-efectividad.
– Biopsia, extraer pólipos.
– Sedación
– Seguro en ancianos lesiones de interés clínico,
expectativa de vida, costos y riesgo-beneficio.
NBI
Magnificación
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Tumores Benignos.
• Vólvulos.
• Bezoares. Cuerpo extraño.
• Tumores extra-colónicos.
• TBC enteroperitoneal.
• Tumores Inflamatorios: Diverticulitis, Plastrón.
ESTADIAJE PRE QUIRÚRGICO
Revisión de patología
Colonoscopía
Perfil bioquímico, hematológico
CEA
TAC Abdómino –Pélvica
Rx. De Tórax
Ultrasonografía endorectal
ESTADIAJE
• LABORATORIO:
– PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA: F.ALC.
– CEA
• IMÁGENES:
– RX DE TORAX
– US
– TAC
– USE RECTAL
– RESONANCIA MAGNETICA
– UROGRAMA EXCRETOR -GINECOGRAFIA
– RX DE COLON DOBLE CONTRASTE
• ENDOSCOPIA:
– LAPAROSCOPIA - COLONOSCOPIA
ESTADIAJE
ESTADÍO TUMOR NÓDULO METÁSTASIS A
PRIMARIO (T) LINFATICO (N) DISTANCIA (M)
0 Carcinoma in N0 M0
situ: intraepitelial
I submucosa (T1) N0 M0
muscularis (T2).
II muscularis o N0 M0
tejido perirrectal
(T3) perforación
peritoneo
visceral (T4)
IIIA Cualquier T N1 (1 a 3) M0
IV Cualquier T Cualquier N M1
TRATAMIENTO
OBJETIVOS:
1) Control local del tumor.
2) Alivio de síntomas.
3) Control de recidivas.
4) Obtener información
para estadificación.
5) Prevenir metástasis.
Nelson H, et al: Guidelines 2004 for colon and rectal cancer surgery. J Natl Cancer Inst
93:583, 2004
TRATAMIENTO CÁNCER
COLORECTAL
• El principio de un tratamiento
potencialmente curativo exitoso ,es la
erradicación de toda la enfermedad viable:
QUIRÚRGICO.
• El tratamiento ADYUVANTE se da al asumir
que no toda la enfermedad pudo ser
removida.
Tratamiento Quirúrgico
– Tratamiento de elección.
– Estudio pre-qx: colonoscopía (lesiones sincrónicas),
CEA (seguimiento), TAC (hepatectomía, recurrencia
pélvica), Ecoendoscopía transrectal.
– Hemicolectomía localización, compromiso de
ganglios regionales, aporte sanguíneo.
– Resección del segmento de colon + 5 cm. de márgenes libres + nódulos
linfáticos.
Cirugía
Hemicolectomía
Hemicolectomía izquierda.
Hemicolectomía
izquierda
Laparoscópica
derecha
Sigmoidectomía
• TERAPIA ADYUVANTE
- Tumor primario ha invadido serosa o
metástasis a ganglios linfáticos.
- Recaída: 20-30% Estadío II, 50-80% Estadío III.
- Tratamiento Qx. Agresivo, con única
metástasis hepática o pulmonar.
- Dentro de las 8 semanas post- Qx.
• INTERCONSULTAS:
• CIRUJANO:
o Puede ser curable con cirugía en estadíos tempranos.
(diagnóstico y estadiaje).
o Determinar estadiaje de acuerdo a hallazgos quirúrgicos.
o Metástasis aisladas en hígado resección o inyección
intrarterial de agentes quimioterápicos.
o Terapia paliativa obstrucción, sangrado.
• GASTROENTERÓLOGO:
o Screening de pacientes con alto riesgo, anemia
ferropénica, thevenon (+).
o Biopsias, extracción de pólipos, seguimiento anual por 2-3
años, luego cada 2-3 años.
o Manejo de enfermedad avanzada (argón plasma, ND-Yag
Láser, prótesis)
o Remoción de pólipos.
Tratamiento del CANCER DE
COLON en un pólipo
Polipectomía
Estudio
anatomopatológico
Invasión de
muscularis mucosa
Intramucoso (Tis)
- Exéresis incompleta.
- Mal diferenciado.
- Infiltración linfáticos submucosos.
- Margen libre a menos de 1 mm. Nada más
POLIPECTOMIA ENDOSCOPICA
Tratamiento
QUIRÚRGICO de las
complicaciones
OBSTRUCCIÓN
PERFORACIÓN
- 50% de las de ángulo
esplénico. - Perforación en la zona del
tumor por necrosis.
- 25 % de las de colon
descendente - Peritonitis fecaloidea.
3. Metástasis.
4. Grado diferenciación.
5. Invasión venosa.
6. Obstrucción.
7. Perforación.
8. CEA elevado. (>5)
9. Ca 19.9 elevado
10. Aneuploidía.
11. Pérdida Alélica 18q.