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BLOQUEO AURICULO

VENTRICULAR.
1. Sistema de
Conducción Cardíaco
Generalidades
• Automatismo: Inicio y conducción del estímulo eléctrico: miocardio
especializado.
• El resto de los miocitos, se especializan en Contractilidad
• Estructuras:
• Nodo Sinusal.
• Haces Internodales: 3.
• Nodo Atrioventricular: Conducción decremental. 40 – 60 lpm
• Haz de His: RD y RI (AS y PI) PR
• Red de Purkinje
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
• -PROPAGACIÓN PREFERENCIAL INTERNODAL.
• -ANATOMIA
• TRACTO INTERNODAL ANTERIOR Ó DE BACHMAN.
• TRACTO INTERNODAL MEDIO Ó DE WENCKEBACH
• TRACTO INTERNODAL POSTERIORÓ DE THOREL
• MIOCARDIO INTERNODAL (ausencia de tejido especializado
reconocible).

• NODO AV: NODO DE ASCHOFF-TAWARA


BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
NODO AV: NODO DE ASCHOFF-TAWARA

• Vista lateral derecha de la aurícula


derecha (RA). Ao = aorta; AV = nodo
auriculoventricular; BB = paquete de His,
porción de ramificación; C = seno
coronario; CFB = cuerpo fibroso central;
IVC = vena cava inferior; L = limbo de la
fosa oval; M = folleto medial (septal) de
la válvula tricúspide; PA = arteria
pulmonar; PB = paquete de His, porción
penetrante; PV = válvula pulmonar; RBB
= rama derecha del paquete; RV =
ventrículo derecho; S = banda septal de
la cresta supraventricularis; SA = nodo
sinoauricular; SVC = vena cava superior.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
NODO AV: NODO DE ASCHOFF-TAWARA

• Cuerpo fibroso
• Valvas mitral y aórtica
• Tendón de Todaro
• Septum membranoso.
• Porción compacta.
• Anterior al SC
• Encima de la valva septal Tricuspide.
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VENTRICULAR.
NODO AV: NODO DE ASCHOFF-TAWARA

• Área de unión AV normal.


• Células transcicionales.
• NAV compacto
• HH penetrante.
• Nodo AV y área perinodal:
• Células atrionodales.
• Nodales
• Nodales-His
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VENTRICULAR.
NODO AV: NODO DE ASCHOFF-TAWARA

• Área de unión AV normal.


• Células transcicionales.
• NAV compacto
• HH penetrante.
• Nodo AV y área perinodal:
• Células atrionodales. (transicionales)
• Nodales
• Nodales-His
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
NODO AV: NODO DE ASCHOFF-TAWARA

• Área de unión AV normal.


• Células transcicionales.
• NAV compacto
• HH penetrante.
• Nodo AV y área perinodal:
• Células atrionodales. (transicionales)
• Nodales
• Nodales-His
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
NODO AV: NODO DE ASCHOFF-TAWARA

• Única conexión eléctrica normal AV.


• Modula transmisión de impulsos.
• Limita número de impulsos.
• Formación de impulsos (MCP secundario).
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VENTRICULAR.
NODO AV: NODO DE ASCHOFF-TAWARA

• Inervación: fibras colinérgicas y adrenérgicas.


• Estimulación simpática
• ↓tiempo de conducción AV y refractariedad
• Estimulos vagales:
• ↑tiempo de conducción y refractariedad.

• El suministro de sangre al AVN proviene predominantemente


de una rama de la arteria coronaria derecha en 85% a 90% de
los pacientes y de la arteria circunfleja en 10% a 15%.
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Haz de His
• Parte compacta distal de NAV
• Núcleo fibroso central.
• Anillo fibroso (porción no ramificada)
• Rama derecha e izquierda.

• Doble irrigación sanguiea. Coronaria ADA y ADP


• Inervada por fibras colinérgicas y adrenérgicas.
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VENTRICULAR.
Etiología
• Bloqueo aurículo-ventricular congénito:
• Mal desarrollo embrionario del NAV (ó menos frecuente
del HPS), pobre conexión entre la aurícula y el sistema de
conducción.
• 1 – 15.000 hasta 1 -22.000 nacidos vivos.
• Lupus materno 60-90% de los casos.
• 50% otras anomalías cardiacas congénitas.
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VENTRICULAR.
Etiología
• ENFERMEDAD DE CONDUCCIÓN CARDIACA
PROGRESIVA HEREDITARIA
• Canalopatías iónicas.
• Mutaciones del gen SCN5A y el KCNJ2
• Mutaciones del gen PRKAG2.
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Etiología BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR ADQUIRIDO
• DROGAS:
• DIGOXINA
• BETABLOQUEANTES.
• BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO.
• AMIODARONA
• DRONERONA.
• ANTIARRITMICOS CLASE I y III
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VENTRICULAR.
Etiología BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR ADQUIRIDO
• SINDROME CORONARIO AGUDO.
• 12-25% IAM
• BAV 1° en 2-12%, BAV 2° 3-10% y 3° del 3-7%.
• 1° y Wenckebach > en IM inferior.
• Wenckebach suele ser transitorio.
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VENTRICULAR.
Etiología BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR ADQUIRIDO
• SINDROME CORONARIO AGUDO.
• 12-25% IAM
• BAV 1° en 2-12%, BAV 2° 3-10% y 3° del 3-7%.
• 1° y Wenckebach > en IM inferior.
• Wenckebach suele ser transitorio.
• BAV tipo 2 de 2° (Mobitz tipo II) : 1% de los IM
• Mas común en el infarto anterior que en el inferior.
• Asociado a isquemia ó infarto del HH ó rama del haz.
• Tiende a progresar a BAV completo.
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Etiología BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR ADQUIRIDO
• SINDROME CORONARIO AGUDO.
• BAV completo: 8-13%
• IM Anterior ó inferior (NAV).
• Ritmo de escape de la unión.
• Mayor riesgo de TV, FV, Hipotensión, EAP y mortalidad.
• Se asocia a isquemia ó infarto de las ramas del HH.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
Etiología BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR ADQUIRIDO
• ENFERMEDAD CARDIACA ISQUÉMICA CRÓNICA.
• La cardiopatía isquémica crónica, con o sin infarto, puede dar
como resultado un bloqueo AV persistente secundario a
cambios fibróticos en el HH y sus ramas. El bloqueo AV
transitorio puede ocurrir durante la angina de pecho y la
angina de Prinzmetal.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
Etiología BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR ADQUIRIDO
• ENFERMEDADES DEGENERATIVAS:
• Fibrosis y esclerosis del sistema de conducción principal causa
adquirida. Aprox 50%.
• Enfermedad progresiva de conducción cardiaca.
• Enfermedad de Lev ó Lenégre.
• Calcificación de la válvula mitral ó aórtica.
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Etiología BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR ADQUIRIDO
• ENFERMEDADES REUMÁTICAS
• Esclerodermia, artritis reumatoide, sindrome de Reiter, les, espondilitis
anquilosante, polomiositis.
• Poliarteritis nodosa, granulomatosis de Wegener.
• PROCESOS INFILTRATIVOS:
• Amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis y tumores.
• NEUROMIOPATIAS:
• Distrofia muscular de Becker,
• Distrofia muscular peronea.
• Sindrome de Kearns-Sayre
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VENTRICULAR.
Etiología BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR ADQUIRIDO
• ENFERMEDADES REUMÁTICAS
• Esclerodermia, artritis reumatoide, sindrome de Reiter, les, espondilitis
anquilosante, polomiositis.
• Poliarteritis nodosa, granulomatosis de Wegener.
• PROCESOS INFILTRATIVOS:
• Amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis y tumores.
• NEUROMIOPATIAS:
• Distrofia muscular de Becker,
• Distrofia muscular peronea.
• Sindrome de Kearns-Sayre
• Distrofia de Erb
• Distrofia muscular miotónica.
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VENTRICULAR.
Etiología BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR ADQUIRIDO
• ENFERMEDADES INFECCIOSAS.
• Endocarditis infecciosa (especialmente de la válvula
aórtica)
• Miocarditis virales, bacterianas y/o parasitarias
• BAV completo hasta en el 3% de los casos.
• Carditis de Lyme
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
Etiología BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR ADQUIRIDO
• IATROGENICO:
• Complicación de cirugía cardíaca.
• Asociado a la sustitución de válvula aortica
• Injerto de bypass coronario.
• Reparación de defectos cardíacos congénitos en la región del sistema
de conducción:
• Malformaciones del cojinete endocárdico
• Defectos del tabique ventricular
• Anomalías de la válvula tricúspide.
• Generalmente es temporal (inflamación postoperatoria).
• Manipulación intracardiaca del cateter.
• Ablación septal con alcohol.
• Cateterismo cardíaco derecho
• Ablaciones con cateter.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
Etiología BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR ADQUIRIDO
• BLOQUE AURICULO-VENTRICULAR MEDIADO VAGALMENTE.
• Puede ocurrir en pacientes normales, con tos, hipo,
durante la deglución ó micción.
• Se produce en el NAV.
• Enlentecimiento de la frecuencia sinusal y Bloqueo NAV.
• Masaje del seno carotídeo, Sdx del seno carotídeo ó
sincope neurocardiogénico.
• En atletas tipicamente es un BAV 2° tipo 1
(hipervagotonía).
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
Etiología BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR ADQUIRIDO
• SÍNDROME DE QT LARGO.
• Bloqueo funcional entre el HH y el músculo ventricular
• Puede conducir a BAV 2:1 y bradicardia severa.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
Presentación clínica.
• Síntomas causados por Bradicardia y pérdida de sincronía AV
• 1° generalmente asintomáticas pero en intervalos PR >300ms
pueden presentar síntomas por la perdida de la sincronía AV
y contracción auricular con las válvulas AV cerradas.
• Pacientes con disfunción del VI y BAV 1° puede empeorar
sintomas de IC.
• BAV avanzado: intolerancia al ejercicio, fatigabilidad, disnea
de esfuerzo, angina, alteraciones del estado mental, mareos,
presincope ó sincope.
• Px con BAV paroxisticos.
• BAV congénito puede ser asintomático hasta la edad adulta.
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VENTRICULAR.
Historia natural
• Dependiente de la condición subyacente.
• 1° y 2° tipo 1 buen pronóstico.
• 2° tipo 1 + Bloqueo bifascicular > riesgo de progresión BAV
completo.
• 2° tipo 2 generalmente asociado a Bloqueo de rama conlleva
alto riesgo de progresión a BAV avanzado ó completo.
• BAV completo sintomático pobre pronóstico sin MCP.
• BAV secundario a cirugía valvular >48hrs -> MCP.
• BAV congénito mas favorable que adquirido.
• Asociación con cardiopatía estructural >riesgo MS.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
Evaluación diagnóstica del bloqueo auriculoventricular
• Debido a que el pronóstico y, en algunos casos, el
tratamiento del bloqueo AV varían dependiendo de si el
bloqueo está dentro del AVN o si es infranodal, la
determinación del sitio del bloqueo es importante. En la
mayoría de los casos, esto se puede lograr de forma no
invasiva.
• ELECTROCARDIOGRAFÍA
• MODULACIÓN AUTONÓMICA
• PRUEBA DE ESFUERZO
• PRUEBAS ELECTROFISIOLÓGICAS.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
Evaluación diagnóstica del bloqueo auriculoventricular
• ELECTROCARDIOGRAFÍA: duración del QRS, intervalo PR y
Frecuencia ventricular.
• MODULACIÓN AUTONÓMICA: NAV muy inervado, sin
embargo el sistema His Purkinje tiene poca influencia.
• Masaje del seno carotídeo, Ejercicio, atropina.
• Ejercicio o atropina mejoran conducción NAV.
• Masaje del seno carotídeo puede mejorar bloqueo infranodal 2°.
• PRUEBA DE EJERCICIO:
• PRUEBAS ELECTROFISIOLÓGICAS.
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VENTRICULAR.
Evaluación diagnóstica del bloqueo auriculoventricular
• ELECTROCARDIOGRAFÍA:
• MODULACIÓN AUTONÓMICA:
• PRUEBA DE EJERCICIO: Vagólisis y aumento simpático
• BAV 1° intervalos PR mas cortos durante ejercicio.
• BAV 2° tipo 1 mas relaciones de conducción AV. (Ej: 3:2 a 6:5)
• Confirmar nivel de bloqueo en el BAV 2° ó 3° con QRS estrecho ó
ancho.
• Bloqueo AV 2:1 con ejercicio disminuye (3:1 – 4:1) corresponde
Bloqueo intrahisiano ó infrahisiano -> estimulación permanente.

• PRUEBAS ELECTROFISIOLÓGICAS.
BLOQUEO AURICULO
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Evaluación diagnóstica del bloqueo auriculoventricular
• ELECTROCARDIOGRAFÍA:
• MODULACIÓN AUTONÓMICA:
• PRUEBA DE EJERCICIO: Vagólisis y aumento simpático
• BAV 1° intervalos PR mas cortos durante ejercicio.
• BAV 2° tipo 1 mas relaciones de conducción AV. (Ej: 3:2 a 6:5)
• Confirmar nivel de bloqueo en el BAV 2° ó 3° con QRS estrecho ó ancho.
• Bloqueo AV 2:1 con ejercicio disminuye (3:1 – 4:1) corresponde Bloqueo
intrahisiano ó infrahisiano -> estimulación permanente.

• Además, los pacientes con bloqueo AV 2: 1 en los que el sitio de bloqueo


de conducción es incierto pueden beneficiarse de la prueba de esfuerzo al
observar si la relación de conducción AV aumenta de forma similar a
Wenckebach (p. Ej., A 3: 2 o 4: 3) o disminuye (por ejemplo, a 3: 1 o 4: 1).
En el último caso, el aumento en la frecuencia sinusal encuentra al HPS
refractario, causando así los mayores grados de bloqueo. Esta respuesta
siempre es anormal e indica bloqueo intrahisiano o infrahisiano, que
requiere estimulación cardíaca permanente.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
Evaluación diagnóstica del bloqueo auriculoventricular
• ELECTROCARDIOGRAFÍA:
• MODULACIÓN AUTONÓMICA:
• PRUEBA DE EJERCICIO
• PRUEBAS ELECTROFISIOLÓGICAS:
• Generalmente no es necesario para el Dx ó tratamiento del BAV.
• Puede ser valiosa en pacientes sintomáticos en los que se sospecha
anomalías de conducción que no han podido ser documentadas, ó en
pacientes con dificultad de evaluación con ECG.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
Características electrocardiográficas
• Bloqueo auriculoventricular de primer grado (retraso)
El bloqueo AV de primer grado se manifiesta en el ECG de
superficie como un intervalo PR de más de 200 milisegundos
después de una onda P normal regular (no precoz).
• Todas las ondas P se llevan a cabo, pero con retraso; cada
onda P es seguida por un complejo QRS con un intervalo PR
constante y prolongado.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BAV 1°: SITIO DEL BLOQUEO
• El grado de prolongación del PR y duración del QRS ayuda a
predecir el sitio del retraso de conducción. PR muy largos y/o
QRS estrechos sugieren participación del NAV.
• NAV: 87% cuando QRS estrecho, y >90% cuando el PR >300ms
• SISTEMA His-Purkinje: la demora de conducción intrahisiana ó
enfermedad en el HPS pueden causar BAV 1°, en presencia de
BBB es causado por retraso de conducción infranodal en el 45%
de los casos. Debe considerarse combinaciones NAV y HPS.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BAV 1°: SITIO DEL BLOQUEO
• El grado de prolongación del PR y duración del QRS ayuda a
predecir el sitio del retraso de conducción. PR muy largos y/o
QRS estrechos sugieren participación del NAV.
• NAV: 87% cuando QRS estrecho, y >90% cuando el PR >300ms
• SISTEMA His-Purkinje: la demora de conducción intrahisiana ó
enfermedad en el HPS pueden causar BAV 1°, en presencia de
BBB es causado por retraso de conducción infranodal en el 45%
de los casos. Debe considerarse combinaciones NAV y HPS.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BAV 1°: SITIO DEL BLOQUEO
• NAV:
• SISTEMA His-Purkinje:
• AURICULA: El BAV 1° causado por conducción intraauricular no
es infrecuente, una onda P prolongada es testigo de ello.
• Cardiopatía estructural congénita Ej: anomalía de Ebstein de
valvula tricuspide ó defectos del cojín endocárdico conllevan a
retraso en la conducción intraauricular causando BAV 1°.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BAV 1°: SITIO DEL BLOQUEO
• NAV:
• SISTEMA His-Purkinje:
• AURICULA: El BAV 1° causado por conducción intraauricular no
es infrecuente, una onda P prolongada es testigo de ello.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BAV 2°
• Aplica cuando existe falla intermitente de la conducción AV.
• Se subdivide en tipo 1 y tipo 2, describe el comportamiento de
los intervalos PR en ritmo sinusal en los que una sola onda P no
conduce impulso a los ventrículos.

• El bloqueo AV de segundo grado tipo 1 (bloqueo Wenckebach


o Mobitz tipo I) :
• Se manifiesta en el ECG de superficie como una prolongación
progresiva del intervalo PR antes de que un impulso auricular
no es conducido a los ventrículos. El intervalo PR
inmediatamente después de la onda P no conducida vuelve a
su valor de referencia, y la secuencia comienza de nuevo.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BAV 2°
• El bloqueo AV de 2°tipo 1 (Wenckebach o Mobitz tipo I) :
• Relacionado con un preriodo refractario relativo del NAV
anormalmente largo.
• La conducción NAV depende del momento en que llega el
impulso al NAV, cada impulso sucesivo llega mas temprano en
el preriodo refractario relativo del NAV resultando en un
retardo ciclico en la conducción hasta que llega un impulso
en periodo refractario absoluto fallando en su conducción y
pausa ventricular consecuente.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BAV 2°
• El bloqueo AV de 2°tipo 1 (Wenckebach o Mobitz tipo I) :
• Cuanto más corto el intervalo RP, mas largo será el PR
(reciprocidad RP-PR).
• La primera conducción del impulso auricular luego de la pausa
tiene un intervalo RP largo, mientras que con el impulso
auricular subsiguiente el RP se acorta dramaticamente
prolongando asi el PR. Los siguientes impulsos auriculares
tienen intervalos RP más cortos (no tan dramatico) lo que lleva
a una prolongación progresiva del PR.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BAV 2°
• El bloqueo AV de 2°tipo 1 (Wenckebach o Mobitz tipo I) :
• Características de la periodicidad típica del Wenckebach:
1) Alargamiento progresivo del intervalo PR
2) Alargamiento del intervalo PR en incremento progresivamente
decrecientes -> R-R progresivamente mas cortos.
3) Pausa entre los complejos QRS que abarca la onda P no
conducida (< a los intervalos RR de cualquiera de los dos latidos
consecutivos.
4) Acortamiento del PR después del bloqueo comparado con el PR
previo al ciclo bloqueado.
5) Grupo de latidos que identifica la periodicidad del Wenckebach.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BAV 2°
• El bloqueo AV de 2°tipo 1 (Wenckebach o Mobitz tipo I) :
• Características de la periodicidad típica del Wenckebach:
1) Alargamiento progresivo del intervalo PR
2) Alargamiento del intervalo PR en incremento progresivamente
decrecientes -> R-R progresivamente mas cortos.
3) Pausa entre los complejos QRS que abarca la onda P no
conducida (< a los intervalos RR de cualquiera de los dos latidos
consecutivos.
4) Acortamiento del PR después del bloqueo comparado con el PR
previo al ciclo bloqueado.
5) Grupo de latidos que identifica la periodicidad del Wenckebach.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BAV 2°
• El bloqueo AV de 2°tipo 1 (Wenckebach o Mobitz tipo I) :
• <50% siguen el patrón típico.
• Patrones atípicos se encuentran con periodos mas largos de
Wenckebach (>6:5)
• En pacientes con fidiología dual del NAV los ciclos Wenckebach
son casi siempre atípicos.
• Estos patrones atípicos o típicos tienen poca importancia clínica
sin embargo un patrón atípico puede interpretarse
erroneamente como un BAV 2° tipo 2.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BAV 2°
• Algunas características atípicas posibles de la periodicidad
Wenckebach incluyen lo siguiente:
• 1) el segundo intervalo PR después de la pausa a menudo
falla en mostrar incremento
• 2) muy poco retraso de conducción incremental ó sin
cambios dicernibles en duración de intervalos PR pocos
latidos antes de la terminación de una secuencia.
• 3) Intervalo PR puede acortarse y alargarse en medio de una
secuencia Wenckebach.
• 4) un tiempo de escape de unión puede terminar la pausa
después de una onda P no conducida
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BAV 2°
• Algunas características atípicas posibles de la periodicidad
Wenckebach incluyen lo siguiente:
• 1) el segundo intervalo PR después de la pausa a menudo
falla en mostrar incremento
• 2) muy poco retraso de conducción incremental ó sin
cambios dicernibles en duración de intervalos PR pocos
latidos antes de la terminación de una secuencia.
• 3) Intervalo PR puede acortarse y alargarse en medio de una
secuencia Wenckebach.
• 4) un tiempo de escape de unión puede terminar la pausa
después de una onda P no conducida
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BAV 2°

• Algunas características atípicas posibles de la periodicidad


Wenckebach incluyen lo siguiente:
• 1) el segundo intervalo PR después de la pausa a menudo
falla en mostrar incremento
• 2) muy poco retraso de conducción incremental ó sin
cambios dicernibles en duración de intervalos PR pocos
latidos antes de la terminación de una secuencia.
• 3) Intervalo PR puede acortarse y alargarse en medio de una
secuencia Wenckebach.
• 4) un tiempo de escape de unión puede terminar la pausa
después de una onda P no conducida
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BAV 2° tipo 1Sitio de bloqueo
• Una duración normal de QRS generalmente sugiere la participación
de NAV, mientras que la presencia de BBB sugiere (pero no prueba)
la participación de HPS. Además, el corto intervalo PR inicial y los
pequeños incrementos del intervalo PR que preceden al bloqueo
sugieren una implicación del HPS.
• NAV. El bloqueo de Wenckebach casi siempre está dentro del AVN
(y rara vez intrahisiano) cuando existe un complejo QRS estrecho.
• SISTEMA HIS-PURKINJE. Cuando se observa el bloqueo tipo 1 con
la presencia de BBB, es más probable que el bloqueo esté en el
NAV, pero también puede localizarse dentro o debajo del HPS. En
esta configuración, un intervalo PR muy prolongado es más
consistente con el bloqueo NAV.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BAV 2° tipo 1Sitio de bloqueo

BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BAV 2° tipo 2 (MOBITZ II)
• Se caracteriza en el ECG superficial por un intervalo PR
constante (normal o prolongado) de todas las ondas P
conducidas, seguido de una falla repentina de conducción del
impulso de una onda P hacia los ventrículos.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BAV 2° tipo 2 (MOBITZ II)
• La reciprocidad RP-PR esta ausente en el Mobitz II. En
consecuencia el intervalo PR luego de un RP largo (luego de la
pausa) es idéntico al que sigue a un intervalo RP corto (previo
a la pausa).
• No puede diagnosticarse si la primera onde P luego de la
pausa está ausente ó si el PR despues de la pausa es más
corto que todos los demás intervalor PR de las ondas P
conducidas, independientemente del número de intervalos
PR constantes antes del bloqueo.
• Los intervalos P-P permanecen constantes y la pausa que
abarca la onda P no conducida equivale al doble de un
intervalo PP.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BAV 2° tipo 2 (MOBITZ II)
• Un Mobitz II con QRS estrecho es raro y debe diferenciarse
de una forma Wenckebach atípica.
• La reducción de la frecuencia sinusal con bloqueo AV
esencialmente exlcuye el BAV Mobitz tipo II.
• El bloqueo AV de segundo grado inducido por el ejercicio es
con mayor frecuencia infranodal y rara vez es secundario a
enfermedad del NAV o isquemia cardíaca.
• El bloqueo AV aparente de Mobitz tipo II también puede ser
causado por extrasístoles de unión ocultas (confinadas al
sistema de conducción especializado y no propagadas al
miocardio) y parasistolia de unión .
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BAV 2° tipo 2 (MOBITZ II)
• Un Mobitz II con QRS estrecho es raro y debe diferenciarse
de una forma Wenckebach atípica.
• La reducción de la frecuencia sinusal con bloqueo AV
esencialmente exlcuye el BAV Mobitz tipo II.
• El bloqueo AV de segundo grado inducido por el ejercicio es
con mayor frecuencia infranodal y rara vez es secundario a
enfermedad del NAV o isquemia cardíaca.
• El bloqueo AV aparente de Mobitz tipo II también puede ser
causado por extrasístoles de unión ocultas (confinadas al
sistema de conducción especializado y no propagadas al
miocardio) y parasistolia de unión .
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BAV 2° tipo 2 (MOBITZ II)
• Sitio de bloqueo:
• Sistema HIS-PURKINJE: casi siempre está por debajo del NAV,
en el 30% de los casos y el resto en las ramas del HH.
• En poca frecuencia se presenta con un complejo QRS
estrecho siendo causado por un bloqueo infrahisiano.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BAV 2° tipo 2 (MOBITZ II)
• Sitio de bloqueo:
• NODO AURICULOVENTRICULAR. El bloqueo AV de segundo
grado de tipo 2 todavía no se ha demostrado
convincentemente en el cuerpo de la NAV o la zona N.
Aunque múltiples informes han descrito la aparición de un
bloqueo AV de segundo grado tipo 2 en el NAV, en cada caso
el bloque podría haberse localizado en el HPS, en lugar del
AVN, o el bloqueo probablemente era un bloqueo atípico de
Wenckebach.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BAV 2:1
• Solo se evidencia latidos alternos, lo que da como resultado
una relación de conducción 2:1, el intervalo PR es constante
para los latidos conducidos siempre que el ritmo auricular
sea regular.
• No debe clasificarse como tipo 1 ó tipo 2.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BAV 2:1

BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BAV 2:1 SITIO DEL BLOQUEO
• Características de ECG para diagnóstico diferencial:
1. El bloqueo AV 2: 1 asociado a complejo QRS estrecho es probable
que sea intranodal, mientras que el asociado a complejo QRS ancho
probablemente sea infranodal, pero aún podría estar al nivel del NAV.
• El bloqueo AV 2:1 fijo con intervalos PR < a 160 milisegundos sugiere
un bloqueo intrahisiano o infrahisiano, mientras que intervalos PR muy
largos (>300 milisegundos) sugieren bloqueo NAV.
3. Si el intervalo PR de todos los complejos conducidos es constante a
pesar de un intervalo RP variable, es probable un bloqueo infranodal.
4. La presencia del bloqueo de Wenckebach antes o después de
episodios de bloqueo AV 2: 1 sugiere bloqueo en el NAV .
5. La mejoría del bloqueo con atropina o ejercicio sugiere bloqueo
NAV; sin embargo, la ausencia de tal respuesta no excluye bloqueo
intranodal.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BAV DE ALTO GRADO
• El fracaso en conducción de 2 o + ondas P consecutivas en sincronía
AV se denomina BAV de alto grado ó avanzado de segundo grado.
• Debe ser causa del bloqueo existente y no a una ocultaciónretrograda
en NAV o HPS como resultado de complejos de escape ó ventriculares
que impiden la conducción.

• El nivel del bloqueo puede ser NAV ó HPS.


• NAV, los QRS de los latidos conducidos suelen ser estrechos. Tambien
puede observarse periodicidad de Wenckebach y el administrar
Atropina produce un menor grado de bloqueo AV.
• HPS: QRS ancho, y ausencia de mejoria con la administración de
atropina.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BAV DE 3er GRADO
• El bloqueo AV se denomina completo cuando todas las ondas P
fallan en conducir, a pesar de tener amplias oportunidades para
la conducción.
• El bloqueo AV de tercer grado se ve en el ECG de superficie como
ondas P completamente disociadas y complejos QRS, disparando
cada uno a su propia frecuencia de marcapasos, con una relación
PR continuamente cambiante a medida que las ondas P
atraviesan todas las fases del ciclo ventricular en presencia de un
ritmo ventricular regular
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BAV DE 3er GRADO
• SITIO DE BLOQUEO
• NAV: La mayoría de los casos el BAV 3° se localiza en el NAV, asi
como el BAV transotorio asociado con el IMA de pared inferior,
BB, bloqueadores de canales de calcio y digoxina. El BAV NAV
completo se caracteriza por ritmo de escape nodal con QRS
estrecho y FC 40-60lpm, que puede aumentar con el ejercicio o
la atropina.
• 20-50% con BAV crónico pueden tener ritmo de escape con QRS
ancho, siendo que pueden originarse en la parte distal de HH
generalmente mas lentos y sin respuesta a la atropina.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BAV DE 3er GRADO
• SITIO DE BLOQUEO
• NAV: La mayoría de los casos el BAV 3° se localiza en el NAV, asi
como el BAV transotorio asociado con el IMA de pared inferior,
BB, bloqueadores de canales de calcio y digoxina. El BAV NAV
completo se caracteriza por ritmo de escape nodal con QRS
estrecho y FC 40-60lpm, que puede aumentar con el ejercicio o
la atropina.
• 20-50% con BAV crónico pueden tener ritmo de escape con QRS
ancho, siendo que pueden originarse en la parte distal de HH
generalmente mas lentos y sin respuesta a la atropina.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BAV DE 3er GRADO
• SITIO DE BLOQUEO
• SISTEMA HIS-PURKINJE.
• El BAV completo adquirido generalmente se asocia con bloqueo
en el HPS que produce un ritmo de escape con un complejo QRS
ancho con una frecuencia de 20 a 40 latidos / mins in respuesta a
la atropina.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BAV DE 3er GRADO
• SITIO DE BLOQUEO
• SISTEMA HIS-PURKINJE.
• El BAV completo adquirido generalmente se asocia con bloqueo
en el HPS que produce un ritmo de escape con un complejo QRS
ancho con una frecuencia de 20 a 40 latidos / mins in respuesta a
la atropina.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BAV DE 3er GRADO
• SITIO DE BLOQUEO
• SISTEMA HIS-PURKINJE.
• El BAV completo adquirido generalmente se asocia con bloqueo
en el HPS que produce un ritmo de escape con un complejo QRS
ancho con una frecuencia de 20 a 40 latidos / mins in respuesta a
la atropina.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BAV DE 3er GRADO
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BAV paroxistico
• Presentación clínica:
• BAV abrupto y sostenido en ausencia de cardiopatía estructural.
• PAC ó PVC.
• Se asocian con periodos prolongados de asistolia ventricular
(impredecible) -> sincope ó MS.
• Durante periodo diastólico prolongado las fibras del HPS se
despolarizan espontáneamente y se vuelve menos sensible a
impulsos posteriores por inactivación del canal de Na+.
• Una vez alcanzado dicho potencial de membrana diastólico
crítico, la conducción puede no reanudarse sin un ritmo de
escape ó latido prematuro que pueda reestablecer el potencial
transmembrana a su valor máximo de reposo.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BAV paroxistico
• Presentación clínica:
• BAV abrupto y sostenido en ausencia de cardiopatía estructural.
• PAC ó PVC.
• Se asocian con periodos prolongados de asistolia ventricular
(impredecible) -> sincope ó MS.
• Durante periodo diastólico prolongado las fibras del HPS se
despolarizan espontáneamente y se vuelve menos sensible a
impulsos posteriores por inactivación del canal de Na+.
• Una vez alcanzado dicho potencial de membrana diastólico
crítico, la conducción puede no reanudarse sin un ritmo de
escape ó latido prematuro que pueda reestablecer el potencial
transmembrana a su valor máximo de reposo.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BAV paroxistico
• Evaluación diagnóstica:
• Puede cursar asintomático, sin cardiopatia estructural evidente
y sin anomalias de conducción en el ECG de reposo.
Frecuentemente se evidencia un trastorno de conducción
interventricular con BARDHH siendo lo mas común.
• Puede ser valioso la evaluación con monitorización ambulatoria
tipo holter de ritmo e incluso monitorización con holter
implantable ante alta sospecha.
• El estudio electrofisiológico tiene un papel incierto, sin
marcador predecible de pacientes con riesgo de BAV
paroxistico. Reservado solo para sospecha de sincope arritmico.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
BAV paroxistico
• Evaluación diagnóstica:
• Un resultado negativo del estudio EP no excluye el diagnóstico
de bloqueo AV paroxístico; al menos el 10% de los pacientes
con BBB y síncope basal desarrollaron bloqueo AV paroxístico
durante un seguimiento de 3 años a pesar de un resultado
negativo del estudio EP.
• Además, un intervalo HV normal no puede descartar un riesgo
de bloqueo AV paroxístico. La prueba EP es, por lo tanto, una
prueba específica con baja sensibilidad, y debe usarse junto con
datos clínicos suplementarios obtenidos de la historia personal
y grabaciones de bucle implantable y ambulatorio.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
EXCLUSIÓN DE OTROS FENÓMENOS
• COMPLEJOS AURICULARES PREMATUROS NO CONDUCIDOS
Los PAC tempranos pueden llegar al AVN durante el período
refractario absoluto y no conducir al ventrículo. Esta afección
puede diagnosticarse erróneamente como bloqueo AV de
segundo grado tipo 1 o tipo 2. De manera similar, el bigeminio
auricular, con falla en la conducción de los PAC, puede
malinterpretarse como bloqueo AV 2: 1
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
EXCLUSIÓN DE OTROS FENÓMENOS
• El bloqueo AV de segundo grado de tipo 2, el ritmo auricular es
regular, el intervalo P-P es constante, la onda P no controlada se
produce a tiempo como se esperaba y la morfología de la onda
P es constante.
• Por otro lado, en el caso de los PAC no conducidos, la onda P
ocurre prematuramente y generalmente tiene una morfología
diferente a la del ritmo auricular inicial.
Los PAC no conducidos a menudo pueden ocultarse en la onda
T precedente- Además, la mera aparición de PAC en un patrón
trigeminal o cuadrigeminal puede producir una periodicidad
que imita la periodicidad de Wenckebach.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
EXCLUSIÓN DE OTROS FENÓMENOS
• COMPLEJOS AURICULARES PREMATUROS NO CONDUCIDOS
Los PAC tempranos pueden llegar al AVN durante el período
refractario absoluto y no conducir al ventrículo. Esta afección
puede diagnosticarse erróneamente como bloqueo AV de
segundo grado tipo 1 o tipo 2. De manera similar, el bigeminio
auricular, con falla en la conducción de los PAC, puede
malinterpretarse como bloqueo AV 2: 1
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
EXCLUSIÓN DE OTROS FENÓMENOS
• ECTOPIA DE UNIÓN OCULTO
Los latidos ectópicos que surgen deL HH que no
conducen tanto a las aurículas como a los ventrículos,
con ocultamiento retrógrado en la NAV, ralentización o
bloqueo de la conducción de la siguiente onda P
sinusal, pueden manifestarse como bloqueo AV de
segundo grado de tipo 2. Tal fenómeno puede ser
difícil de diferenciar del bloqueo real sin pruebas EP.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
EXCLUSIÓN DE OTROS FENÓMENOS
• ECTOPIA DE UNIÓN OCULTO
Las pistas de ECG para las extrasístoles de unión
ocultas que causan tales eventos inesperados incluyen
lo siguiente: (1) prolongación abrupta e inexplicada del
intervalo PR; (2) la presencia de un bloqueo aparente
de Mobitz tipo II en presencia de un QRS normal; (3) la
presencia de bloque AV tipo 1 y 2 en el mismo
trazado; y (4) la presencia de extrasístoles de unión
manifiestos en cualquier parte del trazado
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
EXCLUSIÓN DE OTROS FENÓMENOS
• DISOCIACIÓN AURICULO VENTRICULAR.
• Auriculas y ventriculos llevan ritmos independientes.
• No hay conducción retrograda.
• Secundaria a BAV completo.
• Bradicardia auricular con ritmo de escape ventricular a
frecuencia mayor.
• Descartar conducción intermitente de ondas P
(irregularidad del ritmo ventricular).
• Puede ocurrir en BAV avanzado con ritmos de captura
periódicos.
BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR.
EXCLUSIÓN DE OTROS FENÓMENOS
• LATIDOS ECO
Los latidos eco del NAV se pueden manifestar como
"latidos grupales" y se pueden diagnosticar
erróneamente como bloqueo de Wenckebach. La
verificación de los intervalos constantes de P-P y la
morfología de la onda P durante el ciclo de
Wenckebach puede evitar dicha mala interpretación.
Por otro lado, en presencia de la fisiología dual de NAV
no pocas veces el bloqueo AV de Wenckebach puede
producir latidos ecos de NAV.

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