O R

O L
L D
D E
E JO
AN
M
 DOLOR
Según la asociación internacional para el estudio del dolor (IASP)  experiencia
sensorial y emocional desagradable asociada a un daño tisular existente
Paciente con dolor no es fácil de tratar entender el dolor del paciente para saber
qué tipo y origen del dolor y así llegar a un diagnóstico correcto y efectuar el
tratamiento más idóneo

Manejo del dolor

DOLOR DENTAL U
ODONTOGÉNICO
Espontáneo o inducido varía de un individuo a otro en cuanto intensidad y grado de
percepción (sensación de molestia e irritación)
Dolor dental pulpa inflamada o pérdida de esmalte (exposición de túbulos
dentinarios)
DURACIÓN
Agudo (tiempo límite a 3 meses) Crónico (de meses a años)
CARACTERÍSTICAS SOMATOSENSORIALES
 Epicrítico (superficial, localización precisa y bien delimitada, punzante,
generalmente no referido)
 Protopático (difuso, mal localizado por el paciente, sordo, generalmente referido)
ETIOLOGÍA
 Traumático
 Infeccioso
 Físico
 Disfunción neurológica o psicógena
Manejo del dolor
 FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
Dolor somático localizado en hueso, piel, músculo, articulaciones, tejido conectivo 
ubicación precisa
Dolor visceral órganos internos  puede estar bien localizado o parecer que
proviene de otras estructuras

Fibras Aδ fibras mielínicas, diámetro mayor  transmisión rápida dolor bien
localizado
Fibras C fibras amielínicas, diámetro menor transmisión lenta dolor sordo, de
pobre localización

Manejo del dolor

 Etapas de la nocicepción
Transducción liberación de mediadores químicos (histamina, prostaglandinas,

bradiquinina, sustancia P) como respuesta a estímulos térmicos, químicos o

mecánicos activación de nociceptores (receptor del dolor)  parte potencial de acción

Transmisión fibras Aδ y C  liberación de NT como sustancia P, glutamato, calcitonina

Modulación Modulación del dolor sistema endógeno opioide (NT encefalinas,

dinorfinas, beta endorfinas  receptores µ(mu) δ (delta) κ(kappa) frenan los

estímulos dolorosos

Percepción cerebro acomoda número limitado de señales dolorosas funciones

cognitivas y conducta modifican la respuesta

Meditación y relajación disminuye respuesta dolorosa Depresión y ansiedad 

Manejo del dolor
exacerbarla
 ANALGÉSICOS
Sustancias que suprimen el dolor; pueden ser:
 analgésicos menores o no narcóticos (AINES)
 analgésicos mayores o narcóticos u opiáceos
 psicofármacos

ANALGÉSICO-ANTIINFLAMATORIO IDEAL

Potente Actúa rápidamente

Fácil administración Cómoda posología

Sin efectos colaterales Buena relación costo beneficio

Carente de interacciones medicamentosas Variedad de presentaciones

Manejo del dolor
farmacéuticas
 E S
A I N
 MEMBRANA CELULAR
AI
FOSFOLIPASAS A2
NE
ÁCIDO ARAQUIDÓNICO s
(MEMBRANAS CELULARES DAÑADAS)

COX 1
5-LIPOOXIGENASA CICLOOXIGENASA
X COX 2

LEUCOTRIENOS TROMBOXANO A2
PGE2
PROSTAGLANDINAS PGI2
PGD2

Manejo del dolor

 AINES
Grupo heterogéneo de compuestos (mayoría ácidos orgánicos)

Comparten propiedades analgésica, antipirética y antiinflamatoria, así como

efectos antiagregante y uricosúrico

Inflamación prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, prostenoides

Histamina y las quininas plasmáticas dilatan los vasos y aumentan la permeabilidad

de la pared vascular

PGE2 aumenta la intensidad del dolor inducido por la bradiquinina cuando se combina

con histamina

Manejo del dolor

COX enzima que cataliza la conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas y

tromboxano A2

Los aines inhiben la conversión del ácido araquidónico a prostaglandinas al inhibir la

COX  reduce el nivel de prostaglandina E2 y niveles de prostaciclina (PGI2) y

tromboxano (TXA2)

Supresión prostaciclina malestar gástrico comúnmente asociado con esta familia de

medicamentos

PGI2 deprime la secreción gástrica de las células secretoras del estómago estimulando

también la secreción del moco protector en el estómago e intestino delgado

AINES sobre la coagulación
La COX plaquetaria convierte el ácido araquidónico
Manejo del dolor
en tromboxano A2 lo que hace que
se agreguen las plaquetas; al inhibir la agregación plaquetaria el AINES aumentará la
 AAS,

N
CELECOXIB, ÁCIDO
DIFLUNISAL

Ó
ROFECOXIB, MEFENÁMICO,
ETORICOXIB, ÁCIDO NIFLÚMICO

CI
VALDECOXIB CLONIXINATO DE

CA LUMIRACOXIB

COXIB
ÁCIDO
ÁCIDO
SALICÍLICO
SALICÍLICO
ÁCIDO
ÁCIDO
ANTRANÍLICO
ANTRANÍLICO
LISINA

COXIB
FI
OO
FENAMATOS
FENAMATOS
SI

NABUMETONA
A

NAFTIL-
NAFTIL- ÁCIDO
ÁCIDO
ALCANONA NICOTÍNICO
CL

ALCANONA NICOTÍNICO
INDOMETACINA
SULINDAC

NIMESULIDA SULFO- ÁCIDO

SULFO- ÁCIDO
ANILIDA
ANILIDA INDOLACÉTICO
INDOLACÉTICO

AINES
AINES KETOROLACO,
TOLMETINA
ÁCIDO
ÁCIDO
PARACETAMOL PARAAMINO-
PARAAMINO- PIRROLACÉTICO
PIRROLACÉTICO
O FENOL
FENOL
ACETAMINOFENO
DICLOFENACO
ÁCIDO
ÁCIDO
OXICAM ARILACÉTICO
ARILACÉTICO
PIROXICAM, OXICAM OO
MELOXICAM FENILACÉTICOS
FENILACÉTICOS
ÁCIDO
ÁCIDO
PIRAZOLONA
PIRAZOLONA PROPIÓNICO
PROPIÓNICO
ÁCIDO
ÁCIDO KETOPROFENO,
ARILBUTÍRICO
ARILBUTÍRICO FLURBIPROFENO,
FENILBUTASONA, IBUPROFENO,
Manejo del dolor METAMIZOL NAPROXENO
(DIPIRONA) BUTIBUFENO
(NO EN CR)
 Farmacocinética

Absorción rápida (de minutos a una hora)  varia por cambios

en el pH

Distribución sistémica todos tejidos y líquidos corporales

Metabolismo la mayoría en el hígado (algunos metabolitos son

activos)
Diflunisal Aspirina
Eliminación renal
Metamizol Ibuprofeno Inhibidores
Naproxeno no selectivos
Ketoprofeno Ketorolaco
Diclofenaco
Inhibidores
Meloxicam Nimesulida
selectivos Coxib
COX 2
Manejo del dolor
PARACETAMOL O ACETAMINOFÉN
Eficaz como analgésico y antipirético no antiinflamatorio, considerado un COX 3 y no un
aines
Seguro y bien tolerado a dosis terapéuticas
Inhibe síntesis prostaglandinas en el SNC (centro hipotalámico) y en la periferia
Reacción adversa más importante  necrosis hepática grave
En mercado solo o combinado con AINES , con tramadol
Comidas o antiácidos disminuyen su absorción
Dosis máx de 4 gr / día (no dosis únicas mayores a 1000mg)
IBUPROFENO
Antiinflamatorio para dolor leve a moderado y fiebre
Menos lesiones gástricas (salicilatos)
Inhibición reversible de cox 1 y cox 2
Mecanismos antiinflamatorios inhibe la quimiotaxis, altera actividad linfocítica,
reduce activación y agregación neutrófilos, inhibe niveles de citocinas proinflamatorias
Dosis máx 2400 mg /día
Manejo del dolor
ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO
Uno de los más antiguos
Acción analgésica inhibición irreversible de la COX en tejido periférico
Rápido efecto (30 minutos alcanza una buena concentración plasmática)
Cruza la barrera placentaria
Actúa negativamente a nivel hepático, gástrico y hematológico
Puede ocasionar síndrome de Reyé (encefalopatía) en niños con varicela o gripa
Intervención quirúrgica  descontinuar uso 10 días antes

METAMIZOL
Antipirético y analgésico
Efecto relajante sobre fibra muscular liso (dolores tipo cólico)
Lesiona menos mucosa gástrica  no hemorragias
Efecto adverso agranulocitosis (disminución de granulocitos)
A dosis altas produce hipotermia
Dosis máx 4 gr / día
Manejo del dolor
DICLOFENACO
Potencia similar al ibuprofeno
Antiinflamatorio y analgésico
Uricosúrico (eliminación de ac. úrico por el riñón)
Inhibe preferiblemente la COX 2 interfiere menos con la agregación plaquetaria
Dosis máx 200 mg / día

KETOROLACO

Inhibe COX 1  fuerte acción analgésica

Uso a corto plazo (no más de 5 días)
Contraindicado en pacientes con úlcera gástrica, sangrado gastrointestinal personas
con enfermedad o insuficiencia renal en enfermedades con alto riesgo de sangrado
Dosis máx 40 mg / día

Manejo del dolor

NAPROXENO Y NAPROXENO SÓDICO
Idéntica actividad farmacológica y terapéutica
La forma sódica se absorbe más rápido y produce niveles plasmáticos más elevados
Vida media larda (13-15 horas)  administración 2 veces al día

CELECOXIB
Acción principal antiinflamatoria  inhibición COX 2
No efectos gastrointestinales (no COX 1)
No efectos sobre agregación plaquetaria
Posee riesgo cardiovascular hipertensión
Fenómenos tromboembólicos infarto del miocardio e ictus
Mayor incidencia de insuficiencia cardiaca
Dosis máx 400 mg / día

Manejo del dolor

NIMESULIDA
Analgésico de acción moderada
No útil en dolor agudo
Uso en odontología por acción antiinflamatoria y antipirética
Único con acción desinflamatoria
Daño hepático severo problemas cardiovasculares y cerebrovasculares, especialmente
en niños

INHIBIDOR NO INHIBIDORES
EFECTO COLATERAL
SELECTIVO COX 2
Ulceración e intoleracia
gástrica
SI NO

Inhibición plaquetaria SI NO
Inhibición trabajo de parto SI SI
Alteración función renal SI SI
Reacciones de
hipersensibilidad
SI ????

Efectos tromboembólicos NO SI
Manejo del dolor
 EFECTOS ADVERSOS DE LOS AINES
Intolerancia gastrointestinal  ulceración
Bloqueo de agregación plaquetaria  inhibición tromboxano
Inhibición funcionalidad renal (prostaglandinas)
Reducción de motilidad uterina (gestación prolongada)
Reacciones de hipersensibilidad
Retención de sal y agua
Sobredosis náuseas, dolor abdominal, cefaleas
confusión mental, convulsiones

Manejo del dolor

 INTERACCIONES DE LOS AINES

Anticoagulantes Metrotexato
Otros aines Hipoglucemiantes
Por competencia  unión a proteínas plasmáticas incremento efecto terapéutico y
reacciones adversas de los fármacos con los que interactúan
Aumento de la dosis aumenta potencia analgésica y antiinflamatoria hasta llegar a
un punto en la que ya no mejora (efecto techo); al aumentar las dosis siempre
aumentan sus efectos adversos

Manejo del dolor

 E S
I D
I O
O P
O S
I C
É S
LG
N A
A “De todos los remedios que Dios otorgó al
hombre para el alivio del sufrimiento, ninguno
tan universal ni tan eficaz como el opio”
(Sydenham, 1680)
 Opioide  Fcos derivados del opio (griego = jugo) alcaloides morfina y papaverina
Antiguamente llamados “narcóticos”
Uso Odontología  dolor agudo intenso (postquirúrgico) no responde a AINES
Se clasifican en 3 grupos:

Opioides actúan sobre receptores µ(mu) δ (delta) κ(kappa) σ(sigma)

Manejo del dolor
RECEPTORES µ : (2 subtipos)
Respuestas de analgesia supraespinal, depresión respiratoria, euforia, dependencia
física e inhibición motilidad gastrointestinal
Activados principalmente, por el opioide endógeno b endorfina y por la morfina
µ1  de alta afinidad, y producen principalmente analgesia
µ2  son de baja afinidad, y son los responsables de la depresión respiratoria
No hay opioide que actúe solo en los µ1
RECEPTORES ĸ:
Respuestas de analgesia espinal, miosis, sedación que producen estos
medicamentos
RECEPTORES δ:
Analgesia supraespinal, ligera depresión respiratoria y euforia
RECEPTORES σ:
Producen disforia, alucinaciones y estimulación cardiaca
Algunos piensan que no son receptores opiodes
Manejo del dolor
MECANISMO DE ACCIÓN
Receptor opioide asociado a proteína Gi  inhibición de Adenilatociclasa  AMPc

µ o δ activación canales de K+ disminuyendo excitabilidad (hiperpolarización)

κ  cierran canales de Ca++

Inhibición presináptica de la liberación del NT excitador (sustancia P, glutamato)

δ
OPIOIDE µ G
G
κ
G ATP

AMPc
PRESINÁPTICO POSTSINÁPTICO

X
LIBERACI
ÓN
k+ Ca++ NT

Manejo del dolor

X
 CLASIFICACIÓN SEGÚN UNIÓN AL RECEPTOR
Agonistas puros
Son muy selectivos sobre un receptor y muestran la mayor actividad intrinseca. Ej:
morfina, heroína, metadona, fentanilo

Agonistas antagonistas
Actúan sobre más de un receptor, sobre uno se porta como agonista y sobre el otro
como antagonista. Ej: buprenorfina, pentazocina

Antagonistas
Naloxona, naltrexona
MORFINA
Eficaz dolor moderado a severo
Induce náuseas, depresión respiratoria y estreñimiento
Absorción  tracto gastrointestinal, pulmón y mucosa nasal
Aplicación  vía oral, intramuscular y subcutánea
Primer paso por vía oral
Vida media 2-3 horas
Excreción  24 horas

CODEÍNA
Antitusígeno de primera elección (a bajas dosis)
Analgésico al metabolizarse en morfina (dolor leve-moderado)
Poco metabolismo de primer paso
Se excreta en la orina
Generalmente se utiliza asociado con AINES (diclofenaco)
No niños menores 2 años (mayores de 12 años)
Manejo del dolor
TRAMADOL
Analgésico opioide débil (dolor moderado a moderadamente severo)
Baja afinidad por receptores opioides (une MOR)
Inhiben recaptura de serotonina y de adrenalina  contribución mecanismo analgésico
Solo o combinado (diclofenaco, paracetamol)

OXICODONA
Similar a la morfina en potencia y duración (relación oral/parental más favorable)
Uso clínico solo presentación oral
Para dolor agudo o crónico (moderado a severo)
Sola o combinada (aspirina o paracetamol) (Ecuador sola)

Manejo del dolor

BUPRENORFINA
50 veces más potente que morfina
Agonista parcial
Derivado semisintético de tebaína
Antagoniza la depresión respiratoria
Analgésico y de mantenimiento en pacientes dependientes de opiáceos (no adictos
dosis altas)
No por vía oral por intenso efecto de primer paso (i.m. s.l. i.v.) (Ecuador parches)

NALOXONA
Antagonista opioide
Uso  revertir efectos de MOR (depresión respiratoria ocasionada por sobredosis de
agonistas)
En morfinómanos  puede generar síndrome de abstinencia

Manejo del dolor

 Farmacocinética de la Morfina

Absorción se absorben fácilmente en el tracto gastrointestinal (morfina efecto de

primer paso solo alcanza 25% biodisponibilidad absorción lenta e irregular)

Distribución morfina actúa SNC, esta difunde con dificultad la BHE, difunde bien a

través de la placenta (depresión respiratoria fetal) vida media 2-3 horas

Metabolismo conjugación con ac glucurónico (metabolitos activos e inactivo), codeína

y heroína se transforman parcialmente en morfina

Eliminación por filtración glomerular (presenta circulación enterohepática)

Manejo del dolor

 Efectos adversos
Depresión respiratoria Nausea y vómito
Sedación Estreñimiento
Broncoespasmo Prurito
Hipotensión ortostática

Contraindicaciones y precauciones
Insuficiencia hepática Insuficiencia renal
Pacientes asmáticos Embarazadas
Pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

Interacciones
Antipsicóticos Agentes antidepresivos
(IMAO, tricíclicos)
Ansiolíticos (benzodiacepinas) En general depresores
del SNC Manejo del dolor
 ID
I C O
RT I DE
S)

O RO
E

O C S E ST

S
O
C RI

LU E LAM AT O

G (A
NT I INF
Dolor  síntoma que acompaña a los procesos inflamatorios (respuesta a
estímulos)
Inflamación  síntoma de alerta  el organismo esta siendo agredido

INFLAMACIÓN
Proceso fisiológico defensivo agentes desencadenantes  físicos (golpes),
químicos, térmicos, vasculares, inmunológicos o bacteriológicos
abarca cuatro grandes componentes: dolor, calor, rubor y tumor (tétrada de
Celso), pudiéndose llegar a la pérdida de la función

Fármacos empleados  AINES – antiinflamatorio enzimáticos - glucocorticoides

Hormonas secretadas por glándulas suprarrenales
zona glomerular aldosterona  regulación de electrolitos
Na+ y K+
Glándula suprarrenal zona fascicular cortisol o hidrocortisona metabolismo
carbohidratos
zona reticular hormonas androgénicas funciones
La regulación de síntesis y secreción de estas
sexuales
sustancias se realiza por mecanismos endógenos
de retroalimentación negativa y mecanismos
externos como el estrés

Mineralcorticoid
Glucocorticoide
Colesterol  precursor obligado en la síntesis de

Testosterona
Andrógenos

es
s
los corticoides
Secreción del cortisol  ritmo circadiano  se liberan en distintas cantidades
según horas del día máxima en la mañana y mínima como a las 12 de la noche

Tratamiento prolongado con corticoides bloqueo del sistema secretor  atrofia

glándula Suprarrenal

Evitar una atrofia  administrar los medicamento por la mañana, en la noche ya

no hay tanto y los bajos niveles estimularán al hipotálamo a que libere CRF y siga
el ciclo; Si diera el fármaco por la noche, ritmo circadiano no ocurriría ya que no
habría un estímulo al hipotálamo ya que su concentración sería alta. Otra opción
 terapia alternada  no altera ciclo
 CLASIFICACIÓN SEGÚN DURACIÓN DE ACCIÓN
Y POTENCIA ANTIINFLAMATORIA
Acción corta
Al no ser tan específicos también retienen agua por que ejercer una acción
mineralcorticoides
Potencia Vida Retención
antiinflamatoria media de Na+
Cortisol/hidrocortisona 1 8-12 horas 1
Cortisona 0,8 8-12 horas 0,8

Acción intermedia
Prednisolona  metabolito de prednisona (existe también como fármaco)

Potencia Vida Retención

antiinflamatoria media de Na+
Prednisona 4 12-36 horas 0,3
Prednisolona 4 12-36 horas 0,3
Metilprednisolona 5 12-36 horas 0
Triamcinolona 5 12-36 horas 0
Acción larga

Son los más potentes

Potencia Vida Retención

antiinflamatoria media de Na+
Dexametasona 30 36-72 0
horas
Betametasona 25-40 36-72 0
horas
 MECANISMO DE ACCIÓN
Son mediados por la activación de receptores intracelulares
GCC difunde a través de la membrana celular y en el citoplasma se une a receptores
específicos formando el complejo receptor-corticoide  traslado al núcleo donde se
une a la cromatina y modifica transcripción del DNA  aumenta o inhibe la
regulación de genes que son inducidos específicamente por corticoides, y así los
corticoides modulan la síntesis de proteínas. Dentro de ellas la macrocortina
(lipocortina) que inhibe la fosfolipasa A2, disminuyendo así la síntesis de sustancias
proinflamatorias
EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS DE LOS CORTICOIDES:

Marcado efecto  independiente de su causa (química, física, etc).

Inhibición en manifestaciones tempranas y tardías de la inflamación
-Vasodilatación
-Aumenta la permeabilidad
-Migración y función de los leucocitos
-Cicatrización
Reduce las etapas de la inflamación
Los AINES afectan solamente la fase vascular y de manera menos potente.
 
Bloquean la síntesis de las prostaglandinas y de los leucotrienos  actúan a nivel
de la fosfolipasa A2 por lo que no se libera Ac. Araquidónico
 
Vasoconstrictor  por su efecto permisivo sobre las catecolaminas circulantes 

Reducción de la liberación de histamina  en los basófilos 

Bloquean la síntesis del PAF  factor activador plaquetario

Reducen la síntesis de las citoquinas  IL-1 a IL-8, TNF 

Bloquean la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos 

Bloquean en la expresión de las moléculas de adhesión celular que permiten la

fijación de los leucotrienos al endotelio Al alterarse estas moléculas se altera

la migración también

Dosis altas  aumento secreción gástrica  aumento ac clorhídrico y pepsina

úlcera gástrica
 EFECTOS METABÓLICOS
Metabolismo de los hidratos de carbono  glucogénesis – gluconeogénesis 
glucosa
se opone al efecto de la insulina (no diabéticos)
Metabolismo proteico  utilización de aa para síntesis proteica  aa en
glucosa
debilidad y perdida de masa muscular, estrías y adelgazamiento en piel
Metabolismo lipídico  oxidación – síntesis – movilización y depósito de grasa
promueve deposito de grasa en la mitad superior e inhibe en la mitad inferior
Metabolismo de agua y electrolitos  retención de Na+ y líquidos – excreción de
K+ – disminución de Ca++ (Antagonismo a la vit. D)
osteoporosis y fracturas vertebras disminución actividad de los osteoblastos
(directa) aumento actividad osteoclastos mediante estímulo PTH (indirecta)
Los GCC afectan la piel y el tejido conjuntivo  atrofia, adelgazamiento y estrías
en la piel , causan acné e hirsutismo como consecuencia de sus efectos
androgénicos
SÍNDROME DE CUSHING
La administración crónica  hiperfunción suprarrenal o de Cushing  alteraciones
de la distribución y depósito de lípidos
Unión cérvico dorsal de la columna (joroba de búfalo)
Fosa supraclavicular
Mejilla (cara de luna llena)
Hígado
Tronco
Disminución de lípidos en las extremidades
 USOS CLÍNICOS
(Cirugía bucodental)
Reducción de edema y trismos en cirugías traumáticas como: terceros molares
incluidos, alveoloplastias, osteotomía Le Fort y osteotomía vertical transoral (TVO)
Ulceración de la mucosa oral (URO)
Artritis de la A.T.M.
 FARMACOCINÉTICA
Se absorben muy bien después de su administración
Se distribuyen en todos los compartimientos del organismo, se unen en más del 90%
a las proteínas
Se metaboliza en el hígado (riñón menor grado)
La eliminación se realiza por vía renal
EFECTOS ADVERSOS
Retardan cicatrización efectos negativos sobre la fibra colágena y los fibroblastos
Favorecen procesos infecciosos disminución respuesta inmune (sólo tto
prolongados)
Hipertensión  retención de Na+
Úlceras Gástricas no protección mucosa gástrica y aumento de producción de
ácidos
Osteoporosis no reabsorción de Ca2+ (niños no tto prolongado  detienen
crecimiento)
Embarazo paladar hendido (estudios en animales)
 CONTRAINDICACIONES
Infecciones micóticas Tuberculosis Herpes ocular
En caso de ser necesaria su administración deben emplearse con precaución en:
Embarazadas Inmunodeprimidos Diabéticos
Cardiópatas Úlcera péptica Infecciones difusas

Nunca un tratamiento con glucocorticoides por varios días debe ser suspendido de
manera brusca, para que haya una recuperación y no ocurra un bloqueo de la
glándula suprarrenal
Ninguna situación clínico-quirúrgica en odontología requiere tratamiento tan
prolongado

Administración inferior a 3 días no riesgo de alteración en la cicatrización