Distúrbios Neurodegenerativos:

PARKINSON
COMPONENTES
• Daniel Alves Damasceno
• Franklin Reis Fonseca de Araújo
• Luís Henrique Santos Costa
• Marcelo Eduardo Andrade Ferreira
• Silmark de Araújo Alencar
 DOENÇA DE PARKINSON
• Primeira descrição da doença, feita em 1817 por James Parkinson.
• Também conhecida como Paralisia Agitante
• Decorre da destruição generalizada da parte da substância negra
que envia fibras nervosas secretoras de dopamina para o núcleo
caudado e para o putâmen.

Figura 1: Relações anatômicas dos gânglios da base

com o córtex cerebral e o tálamo, mostradas em corte
tridimensional.
Fonte: Guyton AC: Basic Neuroscience: Anatomy and
Physiology.
  Os neurônios que se projetam da
substância negra para o estriado
(setas em pontilhado) regulam o
movimento.
Figura 2: Vias centrais de dopamina
Fonte: Farmacologia da Neurotransmissão Dopaminérgica,
G. STANDAERT, David; M. GALANTER, Joshua
 A substância negra (a pars
compacta) que envia fibras nervosas
secretoras de dopamina para o
núcleo caudado e para o putâmen.
Figura 3: Gânglios da base- Corte coronal do encéfalo
Fonte:www.virtual.unifesp.br/unifesp/apoptose/restrito/ganglios
 ESTATÍSTICAS
• Organização Mundial de Saúde (OMS):
 Cerca de 1% da população mundial acima de 65
anos é afetada.
 No Brasil, a estimativa é de que pelo menos 200
mil pessoas tenham essa doença degenerativa do
sistema nervoso central.
• Segundo conselho de profissionais da saúde e
fisioterapia do Maranhão, estimava-se até 2013,
que cerca de 200 novos casos da doença
surgissem por ano no estado.
 SINAIS E SINTOMAS
- Comprometimento neuro-motor
Estágio 1- Núcleo motor dorsal dos nervos
glossofaríngeo e vago, zona reticular
intermediária e núcleo olfatório anterior.
Estágio 2- Núcleos da rafe, núcleo reticular
gigantocelular e do complexo do lócus cerúleos.
Estágio 3- Parte compacta da substância negra
do mesencéfalo.
Estágios 4 e 5 - Regiões prosencefálicas, do
mesocórtex temporal e de áreas de associação
do neocórtex e neocórtex pré-frontal,
respectivamente.
Estágio 6- Áreas de associação do neocórtex, Figura 4: Vias Dopaminérgicas Centrais.
áreas pré-motoras e área motora primária. Fonte: Neuroanatomia, Ângelo Machado 2° ed.
 DIAGNÓSTICO
1. Evidências Clínicas (Tremor,
rigidez, bradicinesia e instabilidade)
2. Teste com dopamina
3. Exames de imagem (com
ressalvas)
 Cintilografia cerebral com trodat
 Ultrassom transcraniano
4. Ressonância Magnética de 3
teslas do mesencéfalo

OBS: Depressão
 FATORES DE RISCO
• IDADE:
 60-69 anos 700/100.000 casos no Brasil, Censo 2000
 70-79 anos 1500/100.000 casos no Brasil, Censo 2000
• Predisposição Genética
• Alimentação
• Bactérias do tubo digestivo
 Fatores que contribuem para o NÃO desenvolvimento da
doença:
• Atividades Física
• Tomar café (cafeína)
• Ácido Úrico elevado
• Fumar (nicotina)
SÍNTESE DE DOPAMINA
• Catecolamina;
• Ocorre nos neurônios
dopaminérgicos e suprarrenais;
• Sintetizada a partir da tirosina.

Figura 5: Biossíntese de dopamina.

Fonte: Bases Farmacológicas da Terapêutica de
Goodman & Gilman, 2012 p. 352
Figura 6: Substância Negra.
Fonte: MACHADO, Ângelo. Neuroanatomia Funcional. Rio De Janeiro/São Paulo: Atheneu, 1991
 FISIOPATOLOGIA
• Lesão da Via Dopaminérgica;
• Estresse Oxidativo;
• Mecanismo Compensatório.

Figura 7: Mecanismo compensatório

Fonte: Kalia, LV; Lang, AE (2015). Parkinson's disease. The Lancet
 LEVODOPA
•Dopa-descarboxilase (DDC) -IDDC ,benserazida ou carbidopa
-combinação destes fármacos -60 a 90 minutos (biodisponibilidade)
•Ultrapassa a barreira hematoencefálica
•Uso prolongado
•Fenômenos on-off
•Clozapina
•Nortriptilina

Figura 8: Medicamento Levopoda

MÉTODOS TERAPÊUTICOS PARA A
DOENÇA DE PARKINSON

Figura 9: Tabela farmacológica

Fonte: www.ufmg.com/ Wilson Piaza Santos :Novas perspectivas para tratamento da doença de
Parkinson
 NOVAS PERSPECTIVAS PARA TRATAMENTO
DA DOENÇA DE PARKINSON
• Retarda a progressão- diagnóstico rápido -controle dos sintomas –longo
prazo.
• Bloqueio de canais de cálcio -dihidropiridina
• Mitocôndrias defeituosas -função neuronal -GLP-1 e EX-4
• Catecóis, flavonoides e hidroquinonas -fibras amiloides de α-sinucleína
• Tandospirona, um agonista seletivo do receptor de 5-HT1A

Figura 10: Mal de Parkinson

 CANABIDIOL: RELEVÂNCIA E PERSPECTIVAS
PARA O TRATAMENTO DE DOENÇAS
NEURODEGENERATIVAS
• Propriedades neuroprotetoras
• Equilíbrio de fatores relacionados
• Mecanismos de ação são diversos e não estão totalmente
elucidados.

Figura 11: Cannabidiol (CBD) Makes Its Way To The Forefront

Fonte:www.medicaljane.com
QUESTÕES
1- A doença de Parkinson tem como causa conhecida a
destruição de células de parte do tecido nervoso responsável
pela produção de dopamina. Tal estrutura é denominada:
a) Substância branca
b) Tálamo
c) Encéfalo
d) Substância negra
2- A doença de Parkinson tem como principal causa:
a) Tabagismo e consumo demasiado de café.
b) Predisposição genética identificada na anamnese.
c) Estresse mental, que sobrecarregam o lobo frontal do cérebro.
d) Excesso de exposição solar durante a vida.
3- Qual a substância, produzida junto com a dopamina, é
característica para identificação de pessoas com Parkinson, pois
altera o aspecto da substância negra:
a) Adrenalina
b) Cortisol
c) Melanina
d) Ocitocina
4- A Doença de Parkinson é responsável pela interrupção da
homeostasia entre os níveis de Dopamina e outra substância
(neurotransmissor) chamada:
a) Insulina
b) Calcitonina
c) TSH
d) Acetilcolina
5- A levodopa é o fármaco mais eficaz para tratar os sintomas motores da DP.
Quando administrada sozinha, a levodopa é convertida perifericamente pela
dopa-descarboxilase (DDC) em dopamina. A administração combinada de
levodopa com um inibidor da DDC (IDDC), benserazida ou carbidopa, ocasiona:
a) Diminuição da meia vida da levopoda
b) Reduz a conversão periférica de levodopa em dopamina, diminuindo assim
os efeitos colaterais mais comuns como náuseas, vômitos e efeitos
cardiovasculares.
c) Aumenta a conversão periférica de levodopa em dopamina, diminuindo
assim os efeitos colaterais mais comuns como náuseas, vômitos e efeitos
cardiovasculares.
d) Levodopa não irá ultrapassar a barreira hematoencefálica.
REFERÊNCIAS
Brunton, L., Chabner, A., Knollmann, C. As Bases Farmacológicas da Terapêutica de Goodman & Gilman, 12ª ed.
AMGH, 2012.
EBLING FLORES, Leandro; LÚCIA ZAMIN, Lauren. Potencial neuroprotetor, antioxidante e anti-inflamatório do
Canabidiol: relevância e perspectivas para o tratamento de doenças neurodegenerativa. 2017. 7 f. Artigo
(Ciências Biológicas-licenciatura)- UFFS, Universidade Federal da Fronteira Sul – UFFS, Cerro Largo., 2017.
Disponível em: <http://file:///C:/Users/Super%20Man/Downloads/20568-85724-1-PB.pdf>. Acesso em: 12 jun. 2018
G. STANDAERT, David; M. GALANTER, Joshua. Farmacologia da Neurotransmissão Dopaminérgica. 2016. 9 f.
Artigo (Curso de Especialização em Farmacologia)- USP, USP, [S.l.], 2016. 1.
IFerri, Fred F. (2010). Ferri's differential diagnosis : a practical guide to the differential diagnosis of symptoms, signs,
and clinical disorders 2nd ed. Philadelphia, PA: Elsevier/Mosby. p. Chapter
JOHN E. HALL, John. Guyton and Hall Tratado de fisiologia médica. 13. ed. [S.l.: s.n.], 2017. 1176 p. v. 1.
NETTER, F. H. Atlas de Anatomia Humana. 5ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011.
PIAZA SANTOS, Wilson. Novas perspectivas para tratamento da doença de Parkinson. 2015. 20 f. Monografia
(Curso de Especialização em Farmacologia)- UFMG, Instituto de Ciências Biológicas da UFMG, Minas Gerais, 2015.
TORTORA, Gerard J. Princípios de anatomia e fisiologia / Gerard J. Tortora, Bryan Derrickson; tradução Ana
Cavalcanti C. Botelho... [et al.]. – 14. ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.